Формы подагры по наличию тофусов
Бестофусная формахарактеризуется отсутствием тофусов различных локализаций (подкожных, внутрикостных и других).
Тофусная формасопровождается наличием тофусов различных локализаций (подкожных, и/или внутрикостных, и других).
Примеры формулировки диагноза
Течение. Вариант артрита (при его наличии) или межприступный период при отсутствии артрита. Форма.
1. Рецидивирующее течение. Острый артрит. Бестофусная форма.
2. Рецидивирующее течение. Межприступный период. Тофусная форма.
3. Рецидивирующее течение. Затяжной артрит. Тофусная форма. Нефролитиаз.
4. Хроническое течение. Межприступный период. Бестофусная форма.
5. Хроническое течение. Хронический артрит. Тофусная форма. Подагрическая нефропатия. Хроническая болезнь почек III ст.
Необходимо помнить, что подагра – это тофусная болезнь, поражающая любой внутренний орган.
Диагностика
В 1999 г. экспертами ВОЗ были рекомендованы классификационные критерии диагноза подагры(S.L. Wallace et al., 1977):
1. Наличие характерных кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости (абсолютный критерий).
2. Наличие тофусов, содержание кристаллов моноурата натрия в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией(абсолютный критерий).
3. Наличие любых 6 из 12 ниже перечисленных признаков:
• более одной атаки острого артрита в анамнезе;
• максимальное развитие воспаления сустава в первый день болезни;
• моноартрит;
• гиперемия кожи над пораженным суставом;
• боль и воспаление в первом плюснефаланговом суставе;
• асимметричное поражение первого плюснефалангового сустава;
• одностороннее поражение суставов стопы;
• подозрение на тофусы;
• гиперурикемия;
• асимметричный отек суставов;
• субкортикальные кисты без эрозий при рентгенографическом исследовании;
• отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.
В синовиальной жидкости в период острого приступа подагрического артрита выявляется увеличение количества лейкоцитов до 10 000 - 20 000 клеток/мм3, преимущественно нейтрофилов.
Наиболее важный метод диагностики подагры - поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов), позволяющая обнаружить кристаллы уратов, размерами 3 - 30 мкм, характерной иглообразной формы и оптическим свойством - отрицательным двойным преломлением луча. Кристаллы моноурата натрия образуются только при подагре, поэтому являются абсолютным диагностическим критерием.
Определение сывороточного уровня уратов в период острой подагрической атаки имеет ограниченное диагностическое значение, так как в это время отмечается, с одной стороны, повышенное выведение мочевой кислоты почками, с другой – мочевая кислота максимально концентрируется в воспаленных суставах и снижается ее содержание в сыворотке крови. В различные периоды этот уровень, как правило, повышен у подавляющего большинства больных, однако нормальный уровень уратов не исключает диагноз подагры.
Определение суточной экскреции мочевой кислоты имеет диагностическое значение лишь у молодых пациентов с нормальной функцией почек, у которых повышение содержания мочевой кислоты в моче говорит о гиперпродукции мочевой кислоты. При снижении функции почек, у пожилых больных нормальный или даже пониженный уровень экскреции мочевой кислоты может быть и при выраженной гиперпродукции мочевой кислоты. Рентгенологическая диагностика основана на выявлении типичных внутрикостных кистовидных образований различных размеров с четкими контурами, краевых эрозий. Эти изменения связаны с внутрикостным отложением кристаллов моноурата натрия (тофусы). На поздних стадиях заболевания развивается деструкция не только хряща и субхондральной кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза с наиболее выраженными поражениями суставов стоп и кистей.
Целевой уровень мочевой кислоты крови у больных подагрой – менее 360 мкмоль/л (как у мужчин, так и у женщин).
Чрезвычайно актуальной проблемой у пациентов, страдающих подагрой, является возникновение артериальной гипертензии.
Возможные механизмы повышения артериального давления
При гиперурикемии
Предполагают, что существует несколько потенциальных механизмов, благодаря которым уровень мочевой кислоты может играть патогенетическую роль в развитии сердечно-сосудистой заболеваемости или, наоборот, воздействовать на клинические проявления у пациентов с установленным атеросклерозом.
В эксперименте было показано, что высокий уровень мочевой кислоты может индуцировать сосудистое повреждение, прекращавшееся при использовании аллопуринола. Также известно, что гиперурикемия вызывает констрикцию почечных сосудов, коррелирует с активностью РАС, участвует в развитии дисфункции эндотелия. Имеются данные о том, что мочевая кислота индуцирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro, активируя факторы транскрипции и сигнальные молекулы, вызывая гиперэкспрессию циклооксигеназы, тромбоцитарного фактора роста и моноцитарного хемоаттрактантного белка. Мочевая кислота и фермент ксантиноксидаза часто выявляются в атеросклеротических бляшках. Свободные радикалы, встречающиеся при гиперурикемии различного генеза, стимулируют перекисное окисление липидов, ответственное за утолщение комплекса интима–медиа сонных артерий. Другие потенциальные механизмы, с помощью которых гиперурикемия и/или повышенная активность ксантиноксидазы могут способствовать сосудистому повреждению, включают адгезию тромбоцитов, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и стимуляцию воспалительного ответа. Это позволило предположить, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями.
Таким образом, гиперурикемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому диагностика и лечение подагры, гиперурикемии, осложнений заболевания является актуальной проблемой терапии.