Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой крити­ческое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания не обес­печивает необходимого газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного. Дыхательная недостаточность наблюдается при всех критических состояниях, даже при отсутствии первичного поражения аппарата внешнего дыхания. В инфекционной патологии ОДН наиболее часто развивается при заболеваниях с поражением органов дыхания или нейропаралитическими нарушениями их функции. В зависимости от патофизиологических меха­низмов нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярныи газообмен (паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Вентиляционные расстройства дыхания могут быть вызваны нарушениями трахеобронхиальной проходимости (острый стеноз гортани, стенозирующий ларинготрахеобронхит, острый бронхоспазм), нейропаралитическими рас­стройствами дыхания (нарушение деятельности дыхательного центра или иннервации дыхательных мышц), болевого тормоза дыхания (плеврит, плевро­пневмония). Паренхиматозные нарушения дыхания чаще обусловлены нару­шением отношения между вентиляцией и кровотоком при патологических изменениях в легочной паренхиме (пневмония, ателектазы), при шоковых состояниях (ИТШ, ДШ, АШ), отеке легких. В клинической практике нередко возникает смешанный тип острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина ОДНзависит от механизмов ее развития и степени выраженности. Различают 4 стадии дыхательной недостаточности. Начальная, первая, стадия не имеет манифестированных клинических проявлений, чаще протекает скрытно на фоне симптомов основного заболевания. Она характе­ризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физических нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно применить методы превентивной интенсивной терапии и пред­упредить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее распозна­вания являются результаты оксигемометрии, исследования газов и КОС артериальной крови.

Вторая, субкомпенсированная, стадия ОДН характеризуется усилением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Усиливается ощуще­ние недостатка воздуха, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз губ и ногтей. Характерны тахикардия, склонность к арте­риальной гипертензии. Появляются чувство тревоги, беспокойство.

В третьей стадии острая недостаточность дыхания уже не компенси­руется увеличением его частоты, стимуляцией кровообращения. Резко усили­вается одышка, больные по возможности принимают вынужденное положе-

301

ние. Участвуют в дыхании вспомогательные мышцы. При параличе основных дыхательных мышц появляются судорожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточности резко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сменяется критическим падением давления. Цианоз становится распространенным.

С переходом ОДН в четвертую, терминальную, стадию резко нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечаются разлитой цианоз, пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия, олигоанурия. Характерно резкое угнетение сознания, вплоть до комы. Может развиться гипоксический отек-набухание головного мозга с его вклинением.

Основные критерии диагностики ОДН.Факторы риска и данные анамнеза. При ботулизме, независимо от степени тяжести, может внезапно развиться паралич дыхательных мышц. Факторами риска дыхательной недостаточности следует рассматривать дифтерию гортани, PC-вирусную инфекцию у детей. Хроническая патология органов дыхания способствует тяжелому течению рес­пираторных инфекций и формированию недостаточности внешнего дыхания. При коматозных состояниях всегда существует опасность нарушения воздухо-проводимости дыхательных путей в связи с западением языка, аспирацией слизи, слюны. В случаях клещевого энцефалита в результате гиперсаливации аспирация слюны может быть причиной вентиляционной дыхательной недо­статочности и летального исхода. Анамнестические данные позволяют устано­вить причинную связь ОДН с отравлениями, в частности фосфорорганичес-кими веществами.

Клинические показатели. Одышка, нарушение ритма дыхания, участие в нем вспомогательных мышц, тахикардия, гипертензия, усиление потливости и секреции слизистых оболочек дыхательных путей, двигательное беспокойство и эйфория, хотя и характеризуют дыхательную недостаточность, могут встре­чаться при других гипоксических состояниях. В процессе обследования боль­ного следует исключить в первую очередь анемическую, токсичес­кую, циркуляторную (острая сердечная или сосудистая недостаточ­ность, гиповолемические состояния и др.) и токсическую (отравления) формы гипоксии. Следует иметь в виду, что одышка сопутствует повышению температуры тела, наблюдается при болевом синдроме, страхе, истерических состояниях. Цианоз появляется поздно (при снижении насыщения кисло­родом гемоглобина в артериальной крови до 85...75 % и падении РО2 ниже 6,7...5,3 кПа (50...40 мм рт. ст.), а при анемии может вообще отсутствовать.

Диагностика и правильная оценка типа ОДН осуществляются с учетом механизмов ее развития, определяемых на основе анализа совокупности объективных и субъективных проявлений, типичных для определенных нозоло­гических форм инфекционных болезней (пленчатые налеты и отеки при дифте­рии гортани, аускультативные феномены при ОРЗ, парезы и параличи у боль­ных ботулизмом и т. п.). Терминальную стадию ОДН характеризуют периоди­ческое дыхание типа Чейна — Стокса, Биота или Куссмауля, затрудненное атональное дыхание («подвздохи»), брадикардия и аритмия, артериальная гипотензия, холодный липкий пот, состояние энцефалопатии (гипоксическая или гиперкапническая кома).

Для диагностики ОДН применяются функциональные методы исследова­ния, определяющие легочные объемы с помощью вентилометра, спирографов. Однако при развитии критических состояний с нарушениями сознания исполь­зовать их невозможно. Поэтому необходимо применение лабораторных мето­дов исследований.

Лабораторные методы исследований. Для установления вида дыхательной недостаточности и ее глубины первостепенное значение имеет определение

302

Таблица 9

Тип и глубина ОДН по данным исследования артериальной крови (по Ю. Н. Шанину и А. Л. Костюченко, 1982)
Состояние	Вентиляционная ОДН	Паренхиматозная ОДН
Рсо2, кПа (мм рт. ст.)	Ро2, кПа (мм рт. ст.)	Рсо2, кПа (мм рт. ст.)	Ро2. кПа (мм рт. ст.)	НЬ, %
Норма Умеренная ОДН Выраженная ОДН Запредельная ОДН Гнперкапническая кома Гипоксемическая кома	4,8...5,8 (36...44) 6,1—7,3 (46...55) 7,5...8,7 (56...65) 9,3...11,3 (70...85) 12...17,3 (90...130)	10,7...12,8 (80...96) 10,5...8,7 (79—65) 8,5...7,3 (64...55) 7,2...6,0 (54...4Б) 5,9...4,7 (44...35)	4,8...5,8 (36...44) 4.3...5.1 (32...38) 4...5,3 (30...40) 3,7...5,6 (28...42). 3,5...5,9 (26...44)	10,7... 12,8 (80...96) 10.5...8.7 (79...65) 8,5...7,3 (64...55) 7,2...6 (54...45) 5,9...4,7 (39...30)	94...Э7 93...90 89...80 79...70 6Э...55

парциального давления кислорода и углекислоты в артериальной крови, а также ее кислотно-основного состояния. Важным показателем является степень насыщения кислородом гемоглобина артериальной и венозной крови. Исследование газов артериальной крови позволяет установить тип и глубину ОДН (табл. 9). Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризует­ся гиперкапнией (респираторным ацидозом). При паренхиматозном типе ОДН развивается артериальная гипоксемия, иногда в сочетании с гипокапнией (респираторным алкалозом). При вентиляционной недостаточности дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови снижается. В слу­чаях циркуляторной гипоксии, обусловленной расстройством кровообращения, уменьшается насыщение кислородом гемоглобина венозной крови, а артерио-венозная разница этих показателей возрастает. Несмотря на объективность показателей газов крови в случаях выраженной клинической картины ОДН, определение их имеет второстепенное значение перед экстренными терапевти­ческими мероприятиями, обеспечивающими выведение больного из опасного для жизни состояния.

Особенноститечения ОДН.Механизмы развития и особенности течения ОДН обусловлены преимущественной локализацией патологического процесса. При ботулизме возникает острая вентиляционная дыхательная недоста­точность в связи с параличом основных дыхательных мышц, обусловленным нарушением передачи возбуждения в холинергических синапсах, нарушением функции мотонейронов шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга. Нарушения вентиляции легких усиливаются вследствие параличей глотки и гортани. В надгортанном пространстве скапливается густая вязкая слнзь, препятствующая воздухопроводимости. У больных появляется ощущение сжатия грудной клетки, невозможности сделать вдох. Дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Паралич диафрагмы (односторонний или двусторонний) подтверждается рентгенологическим исследованием. Дыхание частое, появляется цианоз. В результате тотальной миоплегии психомоторное возбуждение не выражено. Дыхательная недостаточность может в значитель­ной степени усилиться в связи с аспирацией жидкости и пищи, развитием аспирационных пневмоний. Летальный исход наступает внезапно в резуль­тате паралича дыхания.

Клиническая картина дыхательной недостаточности у больных полио­миелитом при бульбарной форме болезни обусловлена в основном наруше­нием ритма дыхания. Дыхательные движения беспорядочные, в тяжелых случаях появляется дыхание типа Чейна — Стокса. В случаях бульварных параличей происходит аспирация слюны, слизи, мокроты, которая в значи­тельной мере усиливает вентиляционную дыхательную недостаточность. При развитии аспирационнои пневмонии развивается смешанная вентиляционно-паренхиматозная дыхательная недостаточность. При спинальной форме полио­миелита гиповентиляция легких возникает в результате пареза дыхательных мышц. Дыхание частое, поверхностное, сопровождается вовлечением вспомо­гательных мышц, возбуждением больных. Довольно характерно парадоксаль­ное дыхание, когда увеличение объема грудной клетки происходит в фазу выдоха. Резко уменьшаются показатели внешнего дыхания, нарастают гипер-капния, респираторный ацидоз. В терминальной стадии развивается гипер-капническая кома.

При ОРЗ (грипп, PC-вирусная инфекция и др.) нередко развивается обтурационный трахеобронхит. Воспалительный процесс обусловлен, как пра­вило, вирусно-бактериальной ассоциацией. Возникает острая вентиляционная недостаточность в связи с обтурацией дыхательных путей патологическим содержимым и бронхоспазмом. Появляется экспираторная одышка, которая сочетается с мучительным кашлем. Аускультативно отмечаются неравномер­ная вентиляция отдельных участков легких, множество сухих свистящих хрипов, удлиненный выдох. По мере нарастания дыхательной недостаточности усиливается цианоз, появляются гемодинамические расстройства, может вне­запно наступить кома с летальным исходом.

Бурно протекающая острая вентиляционная недостаточность наблюдает­ся при остром стенозе гортани. В случаях дифтерии гортани разви­вается так называемый истинный круп, при котором нарушение воздухопро-водимости на уровне гортани обусловлено образованием фибринных пленок, отеком слизистой оболочки и в меньшей степени — ларингоспазмом. В его тече­нии различают 3 периода. Первая стадия — крупозного кашля — еще не со­провождается выраженными признаками дыхательной недостаточности. Отме­чаются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель. Во второй стадии (сте­ноза) наблюдается одышка. Дыхание становится шумным, «пилящим». В ды­хательный акт вовлекаются вспомогательные мышцы, при вдохе отчетливо про­является втяжение податливых участков грудной клетки. Бледность кожи сменяется цианозом. С нарастанием дыхательной недостаточности появляются сильное беспокойство, чувство страха. Усиливается цианоз. На высоте вдоха отмечается выпадение пульса («парадоксальный пульс»). Дыхание учащается, становится все более поверхностным, менее шумным. Наступает затормо­женность, ОДН переходит в стадию асфиксии, кожа бледно-серая, распро­страненный цианоз, пульс частый нитевидный, артериальная гипотензия, холодные конечности, зрачки расширены. Временами наблюдаются судороги, могут быть непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Летальный исход наступает на фоне коматозного состояния.

У больных корью может развиться ложный круп в результате острого отека гортани. Внезапно появляется чувство удушья, голос хриплый, выражен­ное возбуждение, цианоз. Течение доброкачественное, купируется противо­воспалительными средствами.

При столбнякев механизмах вентиляционных дыхательных расстрой­ств важная роль принадлежит ларингоспазму. Он возникает на фоне судорож­ного синдрома. Дыхательная недостаточность усиливается в связи с аспира­цией слюны, пищи, которая не может быть удалена в связи с затруднением откашливания. Бронхопневмонии, ателектатические пневмонии, разви-

304

вающиеся в подобных случаях, приводят к смешанному типу ОДН. Ларинго-спазм иногда наблюдается в связи с изъязвлением голосовых связок при ветряной оспе, кори.

При пневмониях, в том числе осложняющих ОРЗ, развивается пре­имущественно паренхиматозная ОДН. В случаях вовлечения в воспалительный процесс плевры, в связи с болевым синдромом, может нарушаться вентиляция легких (болевой тормоз дыхания).

При крайне тяжелом гриппе ОДН может быть обусловлена отеком легких. В начальной фазе (интерстициальныи отек) отмечаются прогресси­рующая одышка, тахикардия, цианоз губ, ногтей. В течение нескольких часов состояние резко ухудшается. Возникает чувство недостатка воздуха, беспо­койство. Усиливаются цианоз и гемодинамические расстройства. Наступает II стадия (альвеолярного отека), характеризующаяся появлением кашля. Вдох становится затрудненным. Больные возбуждены, пытаются принять функционально выгодное положение (сидя). Над легкими прослушиваются мелкопузырчатые, а в последующем средне- и крупнопузырчатые хрипы. Тотальный цианоз. Пенистая мокрота, часто с кровью. На фоне падения арте­риального давления наступает кома.

Дифференциальный диагноз ОДН.Дыхательная недостаточность наблю­дается у больных с ИТШ. При этом развивается синдром шокового легкого, обусловленный нарушением микроциркуляции в связи с закупоркой легочных капилляров микротромбами, агрегатами клеток, жировыми и прочими эмбо-лами, интерстициальным отеком, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Появляются одышка, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, распространенный цианоз, который не исчезает даже при дыхании кислородом, резко выраженная артериальная гипоксемия. Рентгено­логически выявляется интерстициальныи отек в виде диффузной двусторонней инфильтрации. Появляются признаки правожелудочковой, а затем и левоже-лудочковой недостаточности. Прогноз неблагоприятный.

Приступ бронхиальной астмы с резкими проявлениями ОДН может воз­никнуть у больных на фоне острого воспаления дыхательных путей. Он чаще начинается внезапно. Развивается резко выраженное удушье, дыхание не­частое с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Свистящие, жужжащие хрипы слышны на расстоянии. В момент приступа больной садится, фикси­рует руки для облегчения работы вспомогательных мышц. Отмечается вздутие грудной клетки. В конце приступа выделяется вязкая мокрота. В стадии ком­пенсации снижается Рсог, развивается респираторный алкалоз. По мере на­растания дыхательной недостаточности дыхание может не прослушиваться, развивается респираторный ацидоз. По мере нарастания дыхательной недо­статочности в связи с прогрессированием гипоксии наступает гипоксическая кома.

ОДН характерна для отравления фосфорорганическими соединениями. При этом отмечается специфический запах изо рта. Склеры гиперемированы, слезотечение. Больные жалуются на головную боль. Типичны гиперсаливация, сильно выраженная бронхорея (больной «тонет» в собственной мокроте). Нарастают одышка, цианоз. В терминальной стадии — токсический отек лег­ких, спутанность сознания. Симптомы дыхательной недостаточности протекают вначале на фоне брадикардии и артериальной гипертензии, а затем гипотензии, болей в желудке, тенезмов. Непроизвольная дефекация. Поражаются почки и печень. Развивается кома.

П Т М SvfiHK И ДО.

Глава 16

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

В проведении дифференциальной диагностики инфекционных болезней и в отграничении их от неинфекционных дополнительно к клинико-анамнести-ческим данным необходимо использовать и результаты гематологических ис­следований. Правильная оценка всех показателей гемограммы может быть дана только с учетом клинической картины и таких данных: день болезни; возраст и пол больного; тяжесть течения и наличие осложнений; наличие сопутствующих заболеваний; проводимая до этого терапия; наличие профес­сиональных вредностей.

Основные гематологические изменения по целому ряду инфекционных болезней можно использовать при дифференциальной диагностике:

Признаки Гипохромная анемия умеренная

Гипохромная анемия резко выраженная

Гнперхромная анемия

Нормоцитоз с нейтрофилезом и

лимфопенией

Лейкопения с нейтропенией и

лимфоцитозом

Лейкопения с нейтропенней, лим­фоцитозом н моноцитозом

Лейкоцитоз с лимфомоноцитозом Лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево

Эозинопения Анэозинофилия

Эозинофилия умеренная (до

14%)

Эозннофилия (15% и больше)

Умеренный ретикулоцнтоз Тромбоцитопения

Клетки раздражения Тюрка Наличие плазматических клеток

Снижение СОЭ Повышение СОЭ

При каких болезнях наблюдается

Брюшной тиф, паратифы А и В, возвратный тиф, свежие случаи малярии, инфекционный мононуклеоз, начальный период леншманиоза, фасциолез, описторхоз, аскаридоз, гименоле-пидоз, лептоспироз

Висцеральный лейшманиоз (в поздних ста­диях развития), малярия затяжная, фасцно-лез, дифиллоботриоз, лептоспироз Дифиллоботриоз (у 2...3 % больных), бешен­ство, описторхоз Лептоспироз, болезнь Брнлла, сыпной тиф

Грнпп, корь, ветряная оспа, бруцеллез, брюш­ной тиф, малярия, эпидемический паротит, паппатачи, вирусный гепатит Малярия, висцеральный лейшманиоз, ГЛПС (первые 2 дня болезни), туляремия в разгар болезни

Инфекционный мононуклеоз, коклюш Менингококковая инфекция, лептоспироз, скарлатина, сыпной тиф, возвратный тиф (вшивый и клещевой), бешенство, восточный лошадиный энцефалит, клещевой энцефалит, псевдотуберкулез, нерсиниоз, туляремия (в начале болезни)

Возвратный тиф клещевой, гнойные инфекции, малярия

Брюшной тиф, лептоспироз, возвратный тиф вшивый

Эхинококкоз, гименолепидоз, дифиллоботрн-оз, другие паразитарные болезни Трихинеллез, стронгилоидоз, опнсторхоз, фн-ляриоз, аскаридоз, лямблиоз, эхинококкоз Висцеральный лейшманиоз, малярия Геморрагические лихорадки, брюшной тиф, па­ратифы А и В, малярия Геморрагическая лихорадка с почечным син­дромом

Краснуха (с 4...6-го дня болезни), малярия, ветряная оспа, сыпной тиф Вирусный гепатит, коклюш Лептоспнроз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, большинство бактериальных инфекций

306

Как видно, резко выраженная гипохромная аиемия бывает при поздних стадиях развития висцерального лейшманиоза, затяжном течении малярии, дифиллоботриозе, в меньшей степени — при фасциолезе и лептоспирозе.

Выраженная гиперхромная анемия выявляется только у больных с тяже­лой формой дифиллоботриоза, при которой у 2...3 % больных развивается пернициозная анемия (т. е. с клиническими и гематологическими данными, свидетельствующими об анемии Аддисона — Бирмера). В таких случаях диф­ференциальной диагностике помогают наличие характерной для дифиллобот­риоза эозинофилии и данные эпидемиологического анамнеза (употребле­ние в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свежей рыбы из эндемичных очагов). Менее выраженная гиперхромная анемия может быть при описторхозе и бешенстве.

Несомненное диагностическое значение имеет характеристика СОЭ. По­вышение СОЭ характерно для бактериальных инфекций.

Однако следует учитывать, что обычно повышение СОЭ отмечается толь­ко со 2...3-го дня болезни, а нередко еще позднее. Особенно резкое повышение СОЭ. (до 40...70 мм/ч) бывает при лептоспирозе, иерсиниозе, менингокок-ковой инфекции. Следует помнить, что очень высокая СОЭ может быть при ограниченных нагноительных процессах, пиелите, ревматизме, анемиях, при опухолях с распадом тканей, лимфогранулематозе и особенно при миеломе.

СОЭ обычно не повышена при многих лихорадочных заболеваниях ви­русной этиологии, в частности при полиомиелите, не всегда увеличена при туберкулезе.

Подсчет лейкоцитов и характер изменений лейкоцитарной формулы также имеют большое значение для проведения дифференциальной диагностики. С нейтрофильным лейкоцитозом протекают почти все бактериальные инфек­ции. Отсутствие лейкоцитоза при этих заболеваниях наблюдается в случаях особо тяжелого течения болезни, а также при очень легких формах инфек­ционного процесса. Следует учитывать, что очень высокий лейкоцитоз (лейке-моидная реакция) с сильным сдвигом влево, вплоть до миелоцитов и миело-бластов, возникает при опухолевых метастазах в костях, милиарном туберку­лезе, отравлении окисью углерода, при диабетической и уремической коме. Из инфекционных болезней резко выраженный сдвиг в лейкоцитарной фор­муле влево с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 40...45 % отме­чается при менингококковой инфекции и лептоспирозе. При проведении диф­ференциальной диагностики необходимо учитывать, что нейтрофильный лей­коцитоз не наблюдается при малярии, вирусных болезнях, многих формах туберкулеза.

С лейкопениями протекают: многие вирусные болезни (корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа и др.), бруцеллез, брюшной тиф и паратифы А и В, висцеральный лейшманиоз, гистоплазмоз, туберкулез селезенки. Тяжелый милиарный туберкулез тоже иногда протекает с выра­женной лейкопенией.

При проведении дифференциальной диагностики большое значение имеет выявление токсических изменений в нейтрофилах. Выраженные токсические изменения характерны для тяжело протекающих бактериальных инфекций и для лимфогранулематоза. Они отсутствуют или слабо выражены при вирусных инфекциях, риккетсиозах, бруцеллезе, туберкулезе, если нет вторичной бакте­риальной инфекции (каверны, кишечные язвы).

Лимфоцитоз обычно наблюдается при большинстве вирусных инфекций, наиболее выраженный лимфоцитоз обнаруживается при инфекционном моно-нуклеозе (с наличием и других мононуклеаров). Важное диагностическое значение имеет лимфоцитоз при бруцеллезе, при котором он может доходить до 60 %. Лимфоцитоз встречается в периоде реконвалесценции при многих

11 * 307

других инфекционных болезнях (брюшной тиф и паратифы А и В и др.), очень часто сопутствует таким хроническим инфекционным болезням, как туберку­лез, сифилис, ревматизм.

Выраженная относительная лимфопения при высоком нейтрофильном лей­коцитозе наиболее часто наблюдается при бактериальных инфекциях и осо­бенно при тяжелых формах лептоспироза и менингококковой инфекции (уро­вень лимфоцитов снижается до 3...4 %). Абсолютная лимфопения (без или только с незначительным лейкоцитозом), как правило, наблюдается при ми-лиарном туберкулезе и распространенном лимфогранулематозе.

Эозинопения и анэозинофилия имеют определенное диагностическое зна­чение. Процент эозинофилов при большинстве инфекционных болезней умень­шается, а при брюшном тифе, менингококковой инфекции и тяжелых фор­мах лептоспироза (обычно на 1-й неделе заболевания и в начале 2-й недели) эозинофилы отсутствуют. При брюшном тифе анэозинофилия в начальном периоде болезни настолько закономерна, что диагноз брюшного тифа стано­вится сомнительным, если в мазке обнаружены эозинофилы. В то же время, как правило, в период выздоровления при брюшном тифе и целом ряде других болезней появляются эозинофилы. Большое значение при проведении диф­ференциальной диагностики имеет наличие эозинофилии и особенно так назы­ваемых больших эозинофилии крови (по И. А. Кассирскому, свыше 14 % эози­нофилов). Среди них основное место занимает гиперэозинофилия реактив­ного генеза. У инфекционных больных большие эозинофилии бывают при паразитозах и значительно реже и менее выражены — при других инфекцион­ных заболеваниях.

Паразитозы. Гиперэозинофилия бывает особенно выраженной (от 15 до 70 % и выше) при тех гельминтозах, когда паразит или его личинка тесно соприкасаются с тканями больного, в частности с сосудистой стенкой (мигра­ционная стадия аскаридоза, стронгилоидоз в миграционной и кишечной ста­диях, фасциолез, филяриоз, описторхоз, трихинеллез, лямблиоз, множествен­ные глистные инвазии).

Трихинеллез. Высокая эозинофилия и выраженная миалгия являются наиболее постоянными диагностическими признаками трихинеллеза. Наиболее характерна эозинофилия от 20 до 45 %, сочетающаяся с умеренным повы­шением количества лейкоцитов крови до (10...20) • 10⁹/л. Встречаются боль­ные и с умеренной эозинофилией (7...12%). Максимальная эозинофилия наблюдается обычно на 8...11-й день болезни. Необходимо учитывать, что очень большие (массивные) инвазии иногда, наоборот, приводят к токсическо­му угнетению эозинофилопоэза и к развитию не эозинофилии, а эозинопении (аналогичные наблюдения имеются и при описторхозе). Высокая эозинофи­лия сохраняется 2...3 мес, затем постепенно снижается (до 15...17 %) и прихо­дит к норме через полгода. Следует помнить, что после перенесенного острого трихинеллеза в ряде случаев сохраняется готовность организма к раз­витию эозинофилии при действии разных факторов — переохлаждения, трав­мы, инфекционных болезней. Описано много случаев высокой эозинофилии при «бессимптомных инвазиях».

Фасциолез. Этот гельминтоз, как правило, сопровождается высокой эози­нофилией (до 30...78 %) на фоне выраженного лейкоцитоза (9...18) • 10⁹/л. Обычно, кроме эозинофильного и гиперэозинофильного лейкоцитоза, харак­терной считается гипохромная анемия.

Описторхоз. Уровень эозинофилии при описторхозе обычно не выше 20...30 %, и реже наблюдаются крайне высокие цифры (60...64 %). Эозинофи­лия чаще развивается при наличии лейкоцитоза. Лейкоцитарный профиль характеризуется абсолютной эозинофилией при уменьшении количества ней-трофилов и нормальном числе лимфоцитов крови. Эозинофилия при опистор-

308

хозе может сочетаться и с другими изменениями крови: в одних случаях гиперхромной, в других — гипохромной анемией, нейтропенией, небольшим сдвигом влево в ядерной формуле нейтрофилов, лимфоцитозом. У детей нередко отмечается повышение СОЭ.

Аскаридоз. Большие эозинофилии, как правило, наблюдаются в период миграционной стадии аскаридоза, во время развития местной тканевой реак­ции. У таких больных может наблюдаться клиника эозинофильной острой пневмонии, острого бронхита, плеврита, панкреатита. При кишечном аска­ридозе регистрируются незначительная эозинофилия, умеренная гипохромная анемия, возможен небольшой лейкоцитоз.

Токсокароз — множественные глистные инвазии и перманентная мигра­ция в человеческом организме личинок собачьих и кошачьих аскаридат (Тохосага canis и Тохосага catis). Клинический симптомокомплекс висцераль­ной формы заболевания напоминает раннюю фазу аскаридоза, но имеет более тяжелое течение. Заболевают чаще дети 1,5...4 лет. В анамнезе удается установить геофагию и тесный контакт с собаками и кошками. Распознавание случаев миграции личинок этих гельминтов должно строиться на основе серо­логической диагностики и изучения биоптатов печени и скелетных мышц, в которых возможно прямое обнаружение личинок.

Стронгилоидоз. Гиперэозинофильные реакции крови обычно характерны для ранней миграционной стадии стронгилоидоза. Кишечная стадия строн-гилоидоза тоже нередко сопровождается высокой эозинофилией (до 7Ь%). Клиника стронгилоидоза характеризуется кожными (крапивница, отек кожи), желудочно-кишечными (реже желчно-пузырными или печеночными) и нервны­ми расстройствами. Соответственно симптоматике различают кишечную, пе­ченочную и нервную форму стронгилоидоза. Описываются наблюдения и ле­гочной формы заболевания. Стронгилоидоз может протекать как очень тяже­лое заболевание, с резким истощением и возможным летальным исходом, так и почти или совершенно бессимптомно. Бессимптомное течение может сопровождаться очень высокой «лейкемоидной» эозинофилией. Следователь­но, высокая эозинофилия (чаще на фоне лейкоцитоза) как при наличии соответствующей клинической картины, так и при отсутствии выраженной симптоматики, в особенности у лиц, связанных с земляными работами, диктует необходимость тщательного исследования на стронгилоидоз. Диагноз может быть точно подтвержден обнаружением подвижных рабдитовидных личинок в свежих экскрементах либо в дуоденальном содержимом (в пор­ции «А»), а при легочной форме— в мокроте.

Филяриатозы. Лейкоцитоз с эозинофилией до 15...30 % и выше (иногда до 80 % эозинофилов) может наблюдаться при типичных формах филяриоза (особенно при лоаозе). Гиперэозинофильные лейкоцитозы свойственны также случаям филяриатозов, протекающих атипично. Так, например, филяриатозы могут лежать в основе гиперэозинофилии при так называемом пристеночном фибропластическом эндокардите. За последние годы доказано, что филяриато­зы являются наиболее частой причиной так называемой тропической эозино­филии.

Лямблиозможет сопровождаться той или иной степенью эозинофилии, в некоторых случаях сочетающейся с высоким лейкоцитозом и достигающей по своему размаху характера «лейкемоидной» реакции эозинофильного типа.

Большие эозинофилии крови непаразитарного происхождения.Аллерго-зы. Лекарственная аллергия с эозинофилией в периферической крови может предшествовать развитию эозинофильных инфильтратов различной органной локализации (особенно часто после антибиотиков, ацетилсалициловой кисло­ты, эуфиллина, витамина В, димедрола). Некоторые авторы указывают на то, что ацетилсалициловая кислота может возбуждать или усиливать эозино-

309

филию периферической крови, тканевую эозинофилию полипов носа и присту­пы бронхиальной астмы. Эозинофилия периферической крови нередко сочета­ется с поражением кожи.

Бронхиальная астма часто сопровождается небольшой или умеренной эозинофилией. Длительная высокая эозинофилия при бронхиальной астме часто бывает предстадией узелкового периартериита, его астматического варианта [Семенова Е. Н., 1980].

При иммунодефицитных синдромах с дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов часто обнаруживается эозинофилия. Эозинофилия наблюдается при снижении содержания Т-лимфоцитов или нарушении их функциональной активности при заболеваниях, связанных с повышением уров­ня IgE.

Коллагенозы. Узелковый периартериит, как правило, сопровождается вы­сокой эозинофилией. У небольшого числа больных с классическим ревматоид­ным артритом эозинофилия периферической крови достигает 20...90 %.

При злокачественных опухолях, в том числе при остром лейкозе, в начале терминальной стадии хронического миелолейкоза часто наблюдается высокая эозинофилия. В редких случаях эозинофилия отмечается у больных лимфосар-комой и лимфогранулематозом. Эозинофильный лейкоцитоз может быть при­знаком при так называемых эозинофильных гепатитах. Лейкоцитоз и эозино­филия при этом достигают высоких степеней. Клинически болезнь характери­зуется: небольшим увеличением печени, непродолжительной желтухой, кратко­временным субфебрилитетом и снижением антитоксической функции печени.

Следует учитывать возможность так называемой семейной и преходящей эозинофилии (причины которых не установлены), а также у некоторых боль­ных псевдоэозинофнлии (когда нейтрофильная зернистость окрашивается эо­зином). Нужно помнить, что гиперэозинофильный синдром (неустановленно­го генеза) может быть спровоцирован туберкулезом и стафилококковой ин­фекцией, поэтому в сомнительных случаях целесообразна соответствующая терапия.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ¹

Нейтрофилия имеет диагностическое значение при следующих заболева­ниях:

— инфекции — бактериальные, микозы, спирохетозы, риккетсиозы, неко­
торые вирусные (бешенство, клещевой энцефалит, эпидемический энцефалит,
восточный лошадиный энцефалит), паразитозы;

— воспалительные процессы — ревматизм, ревматоидный артрит, по­
вреждение тканей, ишемический некроз, подагра, панкреатит, миозит, дерма­
тит, тиреоидит, нефрит, периодонтит и др.;

— интоксикации — сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз печеноч­
ных клеток и др.;

— болезни крови — хронический миелолейкоз, миелофиброз с миелоид-
ной метаплазией, истинная полицитемия, состояние после спленэктомии,
гемолитическая анемия; злокачественные опухоли;

— психическое и эмоциональное возбуждение — под действием боли, хо­
лода, при родах, во время беременности, при стрессовых состояниях.

Нейтропения имеет диагностическое значение при следующих болезнях;

— инфекции — бактериальные (брюшной тиф, паратифы А и В, бруцел­
лез), вирусные (грипп, корь, краснуха, вирусный гепатит, ветряная оспа),

Частично по данным «Клиническая оценка лабораторных тестов»/Под ред. Н. У. Тица.-М.: Медицина, 1986.

310

протозойные (малярия, висцеральный лейшманиоз), изнуряющие инфекции любого типа, особенно, у пожилых и ослабленных людей;

— болезни крови — апластическая анемия, сублейкемический острый
лейкоз, идиопатическая нейтропения, гиперспленизм, мегалобластная анемия,
железодефицитная анемия;

— прочие болезни: анафилактический шок, гипотиреоз, тиреотоксикоз,
цирроз печени.

Факторы, вызывающие:

— нейтрофилез — кортикотропин, кортикостероиды, адреналин, эндоток­
сины, гистамин, ацетилхолин, литий, свинец, ртуть, этиленгликоль, препара­
ты наперстянки, повышенное содержание углекислого газа во вдыхаемом воз­
духе, скипидар, хлорат калия, яды насекомых;

— нейтропению—противоопухолевые препараты — L-аспарагиназа, аза-
тиоприн, хлорбутии, винбластин и др.; обезболивающие средства — фенаце­
тин, индометацин и др.; транквилизаторы — мепробамат и др.; циклические
антидепрессанты, сульфаниламиды, антитиреоидные препараты, противо-
судорожные средства, противомикробные препараты — левомицетин, мети-
циллин, ампициллин, новобиоцин, стрептомицин, органические соединения
мышьяка, метронидазол, гипогликемизирующие препараты — хлорпропамид,
толбутамид.

Лимфоцитоз имеет диагностическое значение при следующих заболева­ниях:

— инфекции — инфекционный мононуклеоз, грипп, корь, вирусный гепа­
тит, эпидемический паротит, лихорадка паппатачи, цитомегаловирусная ин­
фекция и другие вирусные болезни, коклюш, бруцеллез, брюшной тиф,
токсоплазмоз, туберкулез, сифилис (вторичный и врожденный);

болезни крови — острый и хронический лимфолейкоз, лимфосаркома. Лимфопеиия имеет диагностическое значение при следующих болезнях:

— инфекции — лептоспироз, милиарный туберкулез;