Везикулезная экзантема

Имеется относительно небольшое число инфекционных болезней, которые протекают с везикулезной сыпью. Наличие пузырьков (везикул) позволяет легко дифференцировать эту сыпь от других экзантем. Обычно везикула яв­ляется лишь одной из стадий в ряду сменяющих друг друга элементов экзанте­мы: пятно — папула — везикула — пустула — корка (рубец). Превращение в пустулу и формирование рубца не являются обязательными компонентами в ряду названных превращений.

Везикулезная сыпь наблюдается при заболеваниях, обусловленных виру­сом простого герпеса, вирусом ветряной оспы (ветряная оспа и опоясывающий лишай), при болезнях группы оспы (натуральная оспа, оспа обезьян, пара-вакцина) и при везикулезном (гамазовом) риккетсиозе. Все эти болезни про­текают с лихорадкой и симптомами общей интоксикации.

Из неинфекционных болезней везикулезные элементы наблюдаются при различных формах дисгидроза, потнице, некоторых видах экзем. Всю эту группу болезней можно дифференцировать от инфекционных болезней по отсутствию повышения температуры тела и признаков общей интоксикации. Детальное дифференцирование заболеваний внутри этой группы не входит в задачу инфекциониста. Подобных больных следует передавать дерматологу для уточнения диагноза и дальнейшего наблюдения. Рассмотрим группу ин­фекционных болезней, протекающих с везикулезной сыпью.

Герпетическая инфекция обусловлена вирусами герпеса 1-го и 2-го типов. Характеризуется многообразными клиническими формами. Первичная герпе­тическая инфекция протекает обычно без поражения кожи в виде ОРЗ, после этой стадии вирус длительно (много лет) сохраняется в эпителиальных клет­ках, чаще всего слизистых оболочек верхних дыхательных путей в виде латент­ной инфекции. При ослаблении организма в результате различных болезней (малярия, грипп, ОРЗ, менингококковая инфекция и др.), значительно реже под воздействием каких-либо других неблагоприятных факторов, латентная инфекция переходит в манифестную форму. Таким образом, мы наблюдаем герпетическую инфекцию, как правило, в сочетании с каким-либо иным за­болеванием. У некоторых лиц, вероятно с врожденной слабостью иммунных механизмов, герпетическая инфекция многократно рецидивирует без видимых провоцирующих факторов.

Герпетическое поражение кожных покровов настолько характерно, что не вызывает никаких трудностей в диагностике. На воспаленном, гиперемирован-ном и несколько инфильтрированном участке кожи появляется группа тесно сидящих пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Герпети­ческое поражение кожи чаще локализуется вокруг рта, на губах, на крыльях носа, иногда появляется распространенная сыпь на лице и даже на туловище. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение. Подобная локализация характерна для вируса простого герпеса типа 1. Вирус герпеса типа 2 обычно вызывает поражение в области половых органов. Выраженность лихорадки и общих проявлений интоксикации обычно обусловлена основным заболеванием, на которое наслаивается герпес.

Ветряная оспа характеризуется относительно благоприятным течением, умеренно выраженной лихорадкой (хотя бывает иногда и тяжелое течение), ранним появлением сыпи. Экзантема настолько характерна, что и определяет дифференциальную диагностику. Сыпь отличается полиморфизмом, при ос­мотре больного можно одновременно видеть и пятна, и папулы, и везикулы, и корки. Поражается не только кожа, но и слизистые оболочки полости рта, половых органов. Клинический диагноз не вызывает трудностей. Специфичес­кие лабораторные методы для подтверждения диагноза используют редко.

91

Ветряная оспа и опоясывающий лишай вызываются одним и тем же виру­сом. При первичной инфекции болезнь протекает как ветряная оспа. Вирус после перенесенной ветряной оспы длительно сохраняется в виде латентной инфекции. Под влиянием каких-либо провоцирующих факторов латентная инфекция переходит в манифестную и проявляется уже в виде опоясывающего лишая.

Опоясывающий лишай(в последнее время в литературе предлагается называть опоясывающим герпесом) начинается с выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации. При этом нередко появляются сильные боли в области, где в дальнейшем появится герпетическая сыпь. В этот период (до высыпания) диагностика трудна и нередко бывают различные ошибочные ди­агнозы заболеваний, протекающих с резко выраженным болевым синдромом (плеврит, инфаркт миокарда, легкого, почечно-каменная болезнь и др.). С появлением сыпи диагноз становится очевидным. Процесс обычно односторон­ний. Герпетические пузырьки чаще появляются по ходу отдельных нервных стволов или нервных сплетений на коже груди, живота, поясницы, плеча, затылочной области, височной части головы. Боль и во время высыпания бывает очень сильной. От момента появления болей до развития герпетической сыпи проходит 48...72 ч. Иногда отмечается увеличение регионарных (к месту высыпания) лимфатических узлов.

Пузырьковые элементы герпетической сыпи подсыхают с образованием корок, после отторжения которых нередко остаются депигментированные пят­на и еще долгое время сохраняются боли на участках кожи, где были высыпа­ния.

Дифференциальный диагноз опоясывающего лишая, когда у больного возникает герпетическая сыпь, становится несложным. Основными данными для диагностики являются: выраженный болевой синдром, характерная ло­кализация герпетической сыпи, связанная с топографией нервных стволов. Специфические лабораторные исследования используются очень редко.

Оспа обезьян.Натуральной оспы в настоящее время нет ни в одной стране. Однако в последние годы в ряде стран Африки описано несколько десятков случаев оспы обезьян, сходной по клиническим проявлениям с натуральной оспой. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. На 3...4-Й день на фоне временного снижения температу­ры тела появляется экзантема. Элементы сыпи вначале обнаруживаются на лице, кистях рук, а потом и на туловище. Сыпь претерпевает следующий цикл развития: пятно — папула — везикула — эрозия — корка — рубец. В ряде случаев отмечается нагноение элементов сыпи, т. е. превращение везикул в пустулы. В периоде нагноения температура тела значительно повышается. Диагноз должен быть обязательно подтвержден выделением и идентификацией вируса.

Паравакцинавызывается вирусом, близким к вирусу коровьей оспы. Это профессиональное заболевание при работе с коровами, овцами, свиньями. Инкубационный период 1...3 нед. Элементы сыпи локализуются на коже кистей рук. Вначале появляется розоватое пятно, через 1...2 дня оно превращается в узелок твердой консистенции диаметром около 3 мм, затем образуется ве­зикула с прозрачным содержимым, в центре пузырька заметно пупковидное вдавление. Обратное развитие сыпи происходит в течение 2...3 нед.

Для дифференциальной диагностики паравакцины наиболее информатив­ными являются следующие данные: контакт с животными, спорадический характер заболевания, хорошее самочувствие больного, плотность и безболез­ненность узелков и везикул, локализация их на руках. Лабораторные иссле­дования обычно не используются. Может быть проведено серологическое ис­следование с антигенами паравакцины, используется также вирусоскопия.

92

		Везикулезная сыпь
	Лихорадка, симптомы		Экзема, потница, дисгидроз
	общей интоксикации	Нет	и другие кожные болезни
		Да
	Рассеянные элементы сыпи	Герпетическая сыпь
Да	Да
	Сыпь полиморфная, пора-	Да	Ветряная			Герпетическая инфекция
	жение слизистых оболочек	Да		оспа
Первичный аффект, лимфа­денит, полиморфная экзантема		Везикулезиый риккетсиоз			Сыпь иа 1 по ходу болевой	гуловище,
				нервов, синдром
	Да
	Сыпь только на руках,	Да	Паравак-
	самочувствие хорошее			цина		Опоясывающий лишай
	Пребывание в странах Африки, сыпь везикулезно-пустулезиая
Да
	Провести исследование для исключения оспы обезьян

Схема 7. Алгоритм диагностического поиска при выявлении у больного везикулезной сыпи.

Везикулезный риккетсиознаблюдался в некоторых городах СССР и США. Носителями риккетсий являются грызуны, переносчиками — гамазовые кле­щи. В последние годы не встречался. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. На месте укуса кле­ща развивается первичный аффект — воспалительный инфильтрат диаметром до 1 см и регионарный лимфаденит. На 2...3-й день болезни появляется сыпь, состоящая вначале из пятен и папул, затем появляются везикулы. Элементы сыпи сохраняются около недели и бесследно исчезают. Лихорадка длится 5... 8 дней. Наиболее информативными диагностическими данными являются: пребывание в эндемичном районе, наличие первичного аффекта, раннее появ­ление сыпи, которая быстро становится везикулезной, от ветряной оспы отли­чается более выраженной и более длительной лихорадкой. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК со специфическим антигеном.

Везикулы могут появляться при некоторых кожных болезнях, например при экземе, при которой пузырьки локализуются по краю пораженной кожи.

Однако длительное течение без существенной динамики, симметричность рас­положения, полиморфизм изменений кожи, сильный зуд, отсутствие лихорадки и признаков общей интоксикации позволяют дифференцировать эту экзантему от инфекционных болезней. Отсутствием лихорадки и интоксикации отличают­ся и другие неинфекционные болезни с везикулезной сыпью.

Порядок проведения дифференциальной диагностики везикулезной экзан­темы представлен на схеме 7.

БУЛЛЕЗНАЯ ЭКЗАНТЕМА

Буллезные элементы сыпи (пузыри) относительно редко развиваются при инфекционных болезнях. В частности, они могут быть при буллезной форме рожи, при многоформной экссудативной эритеме и ее более тяжелом вариан­те — синдроме Стивенса — Джонсона. С другой стороны, буллезная экзантема отмечается при очень многих кожных болезнях (истинная пузырчатка, вуль­гарная пузырчатка, буллезный пемфигус Левера, вегетирующая пузырчатка, различные варианты пемфигоида, врожденного эпидермолиза и др.). Диф­ференциальная диагностика этих буллезных дерматитов подробно рассматри­вается в соответствующих руководствах [Беренбен Б. А., 1983, и др.].

Задача инфекциониста — выявление инфекционных болезней и диффе­ренциация большого числа разных буллезных поражений кожи. Если же бо­лезнь, протекающая с образованием пузырей, не инфекционная, то для уточ­нения диагноза необходима консультация специалиста-дерматолога.

Общих закономерностей для дифференцирования буллезных форм ин­фекционных болезней и неинфекционных буллезных дерматозов нет. Чаще неинфекционные буллезные дерматозы более генерализованны по сравнению с инфекционными. Но могут быть и локальные поражения (пузыри в результа­те механических воздействий, химических и термических ожогов, солнечный дерматит, дерматит от растений и др.). При неинфекционных буллезных кож­ных болезнях лихорадка, симптомы общей интоксикации и тяжесть течения обычно менее выражены, чем при инфекционных, однако есть и очень тяжелые по исходу разновидности пузырчатки, например острая лихорадочная пузыр­чатка, которая заканчивается гибелью больных в течение 3...4 нед. Инфекцион­ные болезни, протекающие с образованием буллезных элементов, имеют до­статочно характерную клиническую симптоматику, что и позволяет дифферен­цировать их от других болезней.

Эритематозно-буллезная форма рожихарактеризуется острым началом, высокой лихорадкой (39...40°С), резко выраженными признаками общей ин­токсикации (головная боль, озноб, общая слабость, могут быть тошнота и рвота). Местные проявления рожи развиваются уже в течение первых суток. Первичная рожа чаще поражает лицо, рецидивирующая — нижние конечнос­ти. На месте поражения отмечается яркая, четко отграниченная гиперемия кожи, болезненность ее по периферии выражена больше. Границы гипереми-рованного участка имеют вид зубцов, языков, дуг, характерен «периферичес­кий валик» в виде воспалительной инфильтрации кожи, что и обусловливает возвышение краев гиперемии над уровнем пораженной кожи. На фоне этой эритемы в течение первых 3...5 сут образуются буллезные элементы, содержа­щие светлую прозрачную жидкость. Затем пузыри спадают, на их месте оста­ются бурые корки. Заживление происходит через 2...3 нед. Иногда на этом месте некоторое время сохраняется гиперпигментация кожи. Диагностика ро­жи осуществляется только клинически.

Буллезная форма сибирской язвывстречается редко. Это, как правило, более тяжелая разновидность кожной формы сибирской язвы. Характеризует­ся высокой лихорадкой и симптомами общей интоксикации. Отличием от

94

других форм сибирской язвы является то, что вместо типичного сибиреязвен­ного карбункула образуются пузыри, заполненные кровянистым содержимым. Они быстро увеличиваются в размерах. К 5... 10-му дню пузыри вскрываются или некротизируются и образуется обширная язвенная поверхность, которая имеет такие же особенности, как и другие варианты кожной формы сибирской язвы (образование черного цвета струпа в центре и воспалительные изме­нения по краям язвенной поверхности). Очень характерно отсутствие болез­ненности как в области язвы, так и в области регионарных лимфатических узлов (в отличие от буллезнои формы рожи и других воспалительных процес­сов).

Использование бактериологических методов играет решающую роль в диагностике. Можно обнаружить возбудителей сибирской язвы в материале, взятом из язвы или из пузыря с помощью иммунофлюоресцентного метода. Довольно простой является аллергическая проба с антраксином. Аллер­ген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, результаты учитывают через 24 ч. Зона гиперемии с инфильтрацией 3 см и более в диаметре считается положи­тельной.

Многоформная экссудативная эритема характеризуется образованием буллезных элементов, однако они всегда сочетаются с другими элементами сыпи (пятнами, папулами, розеолами). Это острое заболевание, характери­зующееся лихорадкой (до 39 °С), явлениями общей интоксикации, артралгией и миалгией. На 4...6-й день от начала болезни появляется обильная сыпь на туловище и конечностях, расположенная обычно симметрично. Вначале отмечаются розеолы, пятна, которые затем сливаются в эритематозные поля, далее образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. В области элементов сыпи больные отмечают зуд и жжение. Лихорадка сохраняется 1...3 нед. На месте элементов сыпи отмечается гиперпигментация кожи. Бул-лезные формы полиморфной экссудативной эритемы протекают обычно более тяжело. Могут быть умеренно выраженные пузырьковые поражения слизис­тых оболочек. Дифференциальная диагностика полиморфной экссудативной эритемы проводится только на основании клинических данных.

Синдром Стивенса — Джонсона является более тяжелой разновидностью буллезнои формы полиморфной экссудативной эритемы, сопровождающейся тяжелым поражением не только кожи, но и слизистых оболочек. Характерны острое начало болезни, высокая лихорадка, выраженный токсикоз. На туло­вище, шее, лице, конечностях появляется множественная экзантема, состоя­щая из пятен, папул, везикул и пузырей. На ладонях и подошвах возникают круглой формы темно-красные пятна с геморрагическими проявлениями. Рез­ко выражены поражения слизистых оболочек полости рта, носа, конъюнктивы, половых органов. Вначале появляются пузыри, затем они быстро вскрываются, и образуются большие резко болезненные эрозивные участки.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) — тяжелая болезнь с летальностью до 30...50 % [Heimbach D. et. al., 1987]. Характеризу­ется внезапным началом, высокой лихорадкой, симптомами общей интоксика­ции. С первых часов появляются обширные эритематозные пятна, на фоне кото­рых возникают огромные пузыри (напоминает ожог II степени). После вскры­тия пузырей остается эрозированная поверхность. Отмечается отслойка эпи­дермиса от дермы на больших участках конечностей (кисти рук, стопы) и туловища.,

В развитии многоформной экссудативной эритемы, синдромов Стивенса — Джонсона и Лайелла большое значение придают предшествующему приему сульфаниламидных препаратов, особенно пролонгированного действия, что следует выяснять при изучении анамнеза. Таким образом, все приведенные выше инфекционные болезни, протекающие с буллезнои экзантемой, харак-

95

			Буллезная экзантема	Нет
	Высокая лихорадка		Инфекционных болезней
	Симптомы интоксикации			нет. Необходима кон­сультация дерматолога
Да
	На месте пузырей образуется язва с темным струпом, безболезненная		Да	Буллезная форма сибирской язвы
Нет
	Пузыри на гиперемированной		Да	Буллезная форма рожи
	краевой воспалительный валик
Нет
	Сыпь полиморфная (папулы,		Да	Полиморфная экссуда-
	пятна, пузыри), по всему телу			тивная эритема
Да
	Тяжелая форма болезни с мно­жественным эрозивным поражением слизистых оболочек		Да	Синдром Стивенса—Джонсона
Нет
	Очень тяжелое течение болезни,		Да	Синдром Лайелла
	огромные пузыри на фоне гиперимированной кожи, отслойка эпидермиса

Схема 8. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного буллезной экзантемы.

теризуются довольно четкой клинической симптоматикой, которая и позволяет дифференцировать их от большой группы кожных болезней, протекающих с буллезной экзантемой. Порядок проведения дифференциальной диагностики приведен на схеме 8.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЭКЗАНТЕМА

Геморрагическая сыпь может быть постоянным (или частым) клиническим проявлением ряда инфекционных болезней или следствием геморрагического (тромбогеморрагического) синдрома (ТГС), развивающегося при тяжелых формах многих инфекций. Геморрагический синдром обычно рассматривается как осложнение и излагается в дифференциальной диагностике неотложных состояний. Здесь мы рассмотрим лишь дифференциально-диагностическое значение геморрагической сыпи.

Геморрагическая сыпь почти постоянно выявляется при сыпном тифе и

96

болезни Брилла, а также при большой группе болезней, которые так и назы­ваются геморрагическими лихорадками. Она нередко отмечается при тяжелых (геморрагических или иктерогеморрагических) формах лептоспироза, при менингококкемии и других видах сепсиса. Однако при сепсисе геморрагическая сыпь бывает проявлением тромбогеморрагического синдрома, без которого он (сепсис) практически не встречается.

Кроме инфекционных заболеваний, существует большая группа кожных болезней, которые объединяются в группу аллергических васкулитов кожи [Шапошников О. К., 1983], и среди них имеются различные варианты пораже­ний сосудов, сопровождающиеся образованием геморрагической сыпи. Все эти варианты приходится учитывать при проведении дифференциальной диаг­ностики инфекционных болезней.

Сыпной тиф и повторный сыпной тиф (болезнь Брилла)в клиническом отношении очень сходны, хотя повторный сыпной тиф и протекает несколько легче. Для обоих этих болезней характерно появление петехиальной сыпи, причем оно обязательно сочетается с розеолезными элементами. Количество элементов значительно больше, чем при брюшном тифе и паратифах А и В, элементы сыпи не приподнимаются над уровнем кожи, границы их смазаны. Петехии по отношению к розеолам подразделяются на первичные, которые появляются на фоне неизмененной кожи, и вторичные, локализующиеся обыч­но в центре розеолы. В связи с этим вторичные петехии легче выявить при осмотре больного.

Блошиный сыпной тиф.При этом риккетсиозе петехиальные элементы сыпи возникают редко, преобладают розеолы. Сыпь появляется несколько позже (5...6-й день болезни), чем при сыпном тифе, но в основном сходна с экзантемой при вшивом сыпном тифе.

Лептоспироз,в частности его геморрагические и иктерогеморрагические формы, протекает с петехиальной сыпью. Петехии локализуются на туловище и конечностях, сгущаются в области естественных складок кожи, иногда отме­чается линейная их локализация (давление складок белья). Помимо петехии могут быть и другие проявления геморрагического синдрома, в частности кро­воподтеки в местах инъекций, кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения и др. При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что геморрагическая экзантема появляется лишь при тяжелых формах лептоспиро­за, при которых четко выражены основные клинические признаки, характерные для данной болезни. Характерны острое начало, повышение температуры до высоких цифр (39...40 °С), резко выраженные симптомы общей интоксика­ции, болезненность икроножных мышц, раннее увеличение печени и селезенки, иногда наблюдается желтуха (с 3...5-го дня болезни), в эти же сроки появляет­ся геморрагическая сыпь. У всех больных выявляется поражение почек, может развиться острая почечная недостаточность. В крови умеренный нейтрофиль-ный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Геморрагические элементы сыпи иногда появляются на фоне мелкоточеч­ной сыпи при скарлатине и скарлатинеподобной форме псевдотуберкулеза.Это обусловлено снижением резистентности сосудистой стенки при этих болез­нях. Сыпь сгущается в области естественных складок кожи, влоктевых сгибах. За счет слияния отдельных петехии образуются геморрагические полоски в области складок кожи (симптом Пастиа). Насыщенная окраска складок дли­тельно сохраняется и после исчезновения экзантемы.

Постоянным признаком геморрагическая сыпь является при геморраги­ческих лихорадках.На территории СССР наиболее распространенной являет­ся геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возможны омская ге­моррагическая лихорадка и крымская геморрагическая лихорадка. Остальные геморрагические лихорадки возможны как завозные из тропических стран.

4 Т. М. Зубик и др. 97

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается на всей территории СССР чаще в период с июня по октябрь. В период с января по май она не наблюдается. Болезнь начинается остро с высокой лихорадки (38... 40 °С), выраженных симптомов общей интоксикации. Рано появляются гипе­ремия лица и шеи, инъекция сосудов склер. С 3...4-го дня резко уменьшается количество мочи (иногда до анурии), с 4...6-го дня нормализуется температура тела, но состояние больного не улучшается, появляются боли в животе, в пояснице, может быть упорная икота. В этот период появляется геморрагичес­кая сыпь, преимущественно в виде петехий. Локализуется на груди, в подмы­шечных областях, над- и подключичных областях. Иногда сыпь располагается в виде полосок (давление складок одежды). Могут быть и другие проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения, кровоподтеки в местах инъекций). В период реконвалесценции отмечается полиурия. Клиническая симптоматика этой болезни настолько своеобразна, что позволяет дифференцировать эту лихорадку от других геморрагических заболеваний, тем более, что специфические лабораторные методы еще не вошли в широкую практику.

Крымская геморрагическая лихорадка наблюдалась в Крыму, среднеази­атских республиках, в последующие годы в странах Африки, Индии, Иране, Пакистине и др. В настоящее время в СССР встречаются лишь единичные случаи. Заболевание протекает более тяжело, чем лихорадка с почечным синд­ромом (летальность 15...30 %). Болезнь начинается остро, с ознобом повыша­ется температура тела (39...40°С), появляются сильная головная боль, сла­бость, мышечные и суставные боли. Резко выражены гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»), инъекция сосудов склер. На 3...5-Й день болезни (иногда после кратковременного снижения температуры тела) появляется геморрагическая сыпь. Экзантема обильная, состоит преимущественно из пе­техий. Выражены и другие проявления геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в конъюнктивы, кровоточивость слизистых оболочек, кровоподтеки в местах инъекций). Нарастают симптомы общей интоксикации. Может быть умеренно выраженное нарушение функции почек. Лихорадка длится около 12 дней. Со снижением температуры тела состояние больного постепенно улучшается. Для подтверждения диагноза можно использовать вирусологические (выделение вируса) и серологические методы (РСК, РНГА, диффузионная преципитация в агаре и др.).

Омская геморрагическая лихорадка относится к редким инфекционным болезням. Регистрировалась в Омской, Новосибирской, Курганской и Северо-Казахстанской областях. По клиническим проявлениям сходна с крымской геморрагической лихорадкой, но протекает более благоприятно (летальность около 1 %). Характеризуется лихорадкой (38...39 °С), симптомами общей ин­токсикации, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер. Вирус омской геморрагической лихорадки близок к вирусу клещевого энцефалита. В отличие от других геморрагических лихорадок при этой болезни часто поражается ЦНС (энцефалиты, менингоэнцефалиты). Почки не поражаются. Помимо клиничес­кой симптоматики, для диагностики можно использовать специфические реак­ции (РСК с антигеном клещевого энцефалита или омской геморрагической лихорадки).

Аргентинская геморрагическая лихорадка регистрировалась только в Аргентине. Заболеваемость отмечается с февраля по июль. Инкубационный период 1...2 нед. Болезнь начинается постепенно. Лихорадка достигает высо­кого уровня к 3...4-му дню болезни, в это же время максимального развития достигают и симптомы общей интоксикации. Как и при других геморрагичес­ких лихорадках, отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Геморрагическая сыпь появляется на 3...4-Й день болезни. Преобладают пе-

98

техиальные элементы, но иногда возникают и более крупные элементы (пурпу­ра, экхимозы). Может развиться синдром диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания. В отличие от других геморрагических лихорадок иногда развивается дегидратация вследствие обильной рвоты и поноса. Характерно развитие острой почечной недостаточности. Летальность до 20 %, наиболее частой причиной смерти является уремическая кома. Выражены лейкопения: (1...20) • 10 ⁹/^л — ^и тромбоцитопения (100 • 10 ⁹/^{л и} менее). Для диагнос­тики большое значение имеет факт пребывания в Аргентине в сроки инкуба­ционного периода, с учетом сезонности. Помимо клинической диагностики, для подтверждения диагноза может быть использована РСК с антигеном виру­са аргентинской геморрагической лихорадки.

Боливийская геморрагическая лихорадка встречается в некоторых райо­нах Боливии. Заболевания возникают в течение всего года, но чаще в период с февраля по сентябрь. Инкубация длится 1...2 нед. Болезнь развивается отно­сительно постепенно. В течение 2...3 сут температура тела достигает максимума (39...40°С), в это же время появляется обильная петехиальная сыпь по всему телу, может отмечаться и на слизистых оболочках. При более тяжелых формах наблюдается выраженный геморрагический синдром, а также изме­нения центральной нервной системы. Почки не поражаются. Летальность 5...30 %. Болезнь длится 2...3 нед с последующей длительной астенизацией. Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие данные: пребывание в Боливии в сроки, определяемые инкубационным периодом, по­степенное нарастание основных проявлений болезни, относительно раннее об­разование геморрагической сыпи, отсутствие изменений со стороны почек, длительная астенизация в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза используются методы выявления специфических антител (РСК, РИФ).

Геморрагическая лихорадка Ласса встречается в странах Западной и Центральной Африки (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия и др.). Больные опасны для окружающих (наблюдались внутрибольничные вспышки в других странах). Инкубационный период 3...17 дней. Температура тела в течение 2... 3 дней повышается до 39...40 °С, в это же время нарастают симптомы общей интоксикации (головная боль, боли в мышцах, общая слабость), появляется конъюнктивит. Очень характерной особенностью болезни является развитие с 3-го дня болезни язвенно-некротического фарингита. Язвенные изменения появляются на миндалинах и мягком небе. Увеличиваются шейные лимфати­ческие узлы. На 5...6-й день присоединяются боли в животе, в основном в эпигастральной области, там же может выявляться напряжение мышц. Появ­ляются рвота, понос. При обильном стуле может развиться обезвоживание. Геморрагическая сыпь появляется относительно поздно, в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. Экзантема, как правило, смешанная и состоит из петехий, розеол, пятен, папул. Сыпь обильная, захватывает все тело. Отмечает­ся поражение почек (олигурия, альбуминурия).

Летальные исходы бывают обусловлены острой почечной недостаточ­ностью или инфекционно-токсическим шоком. Из других проявлений болезни отмечаются отек лица, шеи, увеличение печени, поражение центральной нерв­ной системы (сильная головная боль, головокружение, менингеальный синд­ром). Характерны лейкопения, тромбоцитопения. Для проведения дифферен­циальной диагностики наибольшее значение имеют следующие данные: пребывание в странах Африки или контакт с больными, прибывшими из этих стран, тяжелое течение, язвенно-некротический фарингит, диарея, обезвожи­вание, поражение почек, позднее появление экзантемы смешанного характера. Лабораторное исследование материалов от больных проводится с соблюдением всех правил работы с опасными возбудителями (специально оборудованные

4* 99

лаборатории). Антитела появляются поздно (после 20-го дня болезни). Ле­тальность достигает 37...67 %.

Геморрагическая лихорадка Марбурга. Особо опасная тропическая геморрагическая лихорадка. Зарегистрирована в Судане, Заире, Кении, ЮАР, завозные случаи были в ФРГ и Югославии (заражение при работе с тканями, полученными от зеленых мартышек). Больной человек представляет опасность для окружающих. Инкубационный период 2... 16 сут. Болезнь начинается ост­ро, с ознобом повышается температура тела до высоких цифр. Резко выражены признаки общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгия и артрал-гия). Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, больные отмечают жжение, на твердом и мягком небе, а также на языке появляются везикулы, которые довольно быстро превращаются в эрозии. В отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза в полости рта не развивается. Почти у всех боль­ных появляется жидкий стул с примесью слизи, а иногда и крови. Повторная рвота, в рвотных массах примесь желчи и крови. У больных развивается обез­воживание. На 3...5-Й день появляется геморрагический синдром (мелена, кровавая рвота, кровоточивость слизистых оболочек полости рта, кровоподте­ки в местах инъекций). Экзантема появляется на 5...7-й день болезни и носит смешанный характер, состоит не только из петехий, пурпур и экхимозов, могут появляться крупные пятна, розеолы, папулы и даже единичные везикулы. Сыпь захватывает туловище и конечности, на сгибательных поверхностях предплечий и на голенях крупные пятна могут сливаться и экзантема напоминает коревую.

Болезнь протекает тяжело, летальность достигает 30...90 %. Если боль­ной не погибает, экзантема сохраняется до 10... 14-го дня болезни, а период реконвалесценции продолжается до 3 нед.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности или работа с тканями зеленых мартышек, острое начало, тяжелое течение, геморрагический синдром, рвота, понос, обез­воживание, смешанная экзантема (геморрагии, пятна, папулы, везикулы), энантема в виде везикул и эрозий.

Исследования можно проводить только в лабораториях, имеющих спе­циальное защитное оборудование, обеспечивающее безопасность. Самые строгие меры профилактики необходимо соблюдать при сборе и доставке материалов от больных с подозрением на лихорадку Марбурга. Может быть использована для обнаружения вируса в крови электронная микроскопия, выделение вирусов проводят на культуре клеток или путем заражения морских свинок. Определение специфических антител проводят иммунофлюоресцент-ным методом.

Геморрагическая лихорадка денге наблюдается в эндемичных регионах в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевание начинается остро, быстро повышается темпе­ратура тела (до 39...40 °С), появляются признаки общей интоксикации. Рано появляется геморрагическая сыпь (петехий, пурпура), а также другие прояв­ления геморрагического синдрома. Из других проявлений болезни отмечаются снижение артериального давления, коллапс, многократная рвота, значитель­ное увеличение печени и селезенки, поражения ЦНС (энцефалит, менингит, психоз), отмечаются также полиневриты. Летальность около 5%. При ис­следовании крови отмечаются лейкопения (до 1,5 • 10 ⁹/^л). тромбоцитопения. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики данными являются: пребывание в эндемичном регионе (не менее 3 мес), раннее появ­ление обильной геморрагической сыпи (петехий и пурпура), увеличение пери­ферических лимфатических узлов, значительное увеличение печени, поражение ЦНС, лейкопения, тромбоцитопения. Для подтверждения диагноза использу-

1ПП