Синдром измененной воздухонаполненности легких
Газом заполнены воздухопроводящие пути до 16-й генерации бронхов (анатомическое мертвое пространство, равное 140 мл) и альвеолы. Объем газа в альвеолах при спокойном дыхании составляет 2500-3000 мл. При патологических состояниях он может увеличиваться или уменьшаться либо появиться в интерстициальном пространстве. Указанная динамика содержания газа в легких характерна для определенных болезней.
УВЕЛИЧЕНИЕ ВОЗДУХОНАПОЛНЯЕМОСТИ ЛЕГКИХ. Увеличенная воздухонаполняемость альвеол наблюдается при заболеваниях, объединенных по этому признаку в различного рода эмфиземы. Под эмфиземой как нозологической формой понимают состояние, характеризующееся увеличением сверх нормы размеров воздушных пространств легкого дистальнее терминальных бронхиол. ЭМФИЗЕМЫ делятся на ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ и АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ. А последние – на НЕОБСТРУКТИВНЫЕ и ОБСТРУКТИВНЫЕ. Необструктивная эмфизема может быть ВИКАРНОЙ и СТАРЧЕСКОЙ. Обструктивная эмфизема существует в виде ограниченной и диффузной форм. ДИФФУЗНАЯ подразделяется на ОСТРУЮ и ХРОНИЧЕСКУЮ, которая может быть ВТОРИЧНОЙ (обструктивной) и ПЕРВИЧНОЙ (генуинной).
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА характеризуется скоплением пузырьков воздуха в межуточной ткани вследствие нарушения целости воздухосодержащих пространств из-за резкого повышения внутрилегочного давления (надсадный кашель, обструкция бронхов и др.), а также при различных травмах легкого, разрыве мелких бронхов и субплеврально расположенных альвеол. Если поступление воздуха в межуточную ткань легкого продолжается и он распространяется через корень легкого на клетчатку средостения, шеи, лица и верхней половины туловища, давая картину эмфиземы средостения, происходит сдавление верхней полой вены и её притоков. Больные жалуются на затруднение дыхания, одышку, осиплость голоса. Шея резко увеличивается в объеме, лицо становится шарообразным, глазные щели иногда полностью звкрываются. Пальпаторно определяется крепитация подкожного жирового слоя, перкуторно – тимпанит в зоне распространения воздуха.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЭМФИЗЕМА по патогенезу разделяется на три группы: ПЕРВИЧНУЮ ДИФФУЗНУЮ; ВТОРИЧНУЮ ДИФФУЗНУЮ (обструктивную); ЛОКАЛИЗОВАННУЮ, или ОГРАНИЧЕННУЮ. В развитии ПЕРВИЧНОЙ диффуз ной эмфиземы играют роль генетически обусловленные факторы: врожденная неполноценность развития стромы легкого (коллагена, эластических структур и протеогликинов); атонии гладкомышечных волокон, окружающих распираторную бронхиолу и др.; дефицит а1 – антитрепсина, обуславливающий избыточное действие на структуры легочной ткани протеолитических энзимов (трипсина, эластазы, коллагеназы); нарушение свойств сурфактана. Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют курение (у курящих эмфизема встречается примерно в 15 раз чаще, чем у некурящих), а также многие производственные загрязнения.
Более распространена ВТОРИЧНАЯ диффузная (обструктивная) эмфизема легких, главной причиной которой является хронический обструктивный бронхит. Вентильный механизм, развивающийся вследствие деформации, спазма бронхов, скопления слизи, утолщения слизистой оболочки, приводит к накоплению воздуха в альвеолах. Прогрессирование эмфиземы и редуцирование кровотока приводят к улучшению питания стенок альвеол, усилению дистрофических процессов в ней и ухудшению её механических свойств. По морфологическим признакам обструктивная эмфизема является центрилобулярной (центриацинарной) с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол).
Викарная эмфизема, являющаяся одним из вариантов вздутия альвеол без их структурного нарушения, возникает вследствие оперативного удаления доли (целого) легкого либо включения из вентиляции определенной части паренхимы легкого.
Клиника эмфиземы включает проявления самой эмфиземы, хронического бронхита, а также дыхательной и сердечной недостаточности. Диффузная хроническая эмфизема развивается медленно.
Больные первичной эмфиземой легких прежде всего жалуются на одышку, нередко выдох производят при сомкнутых губах, «пыхтя» при небольшой нагрузке, даже в состоянии покоя. Кашель обычно сухой, с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый. При осмотре чаще отмечается астеническое телосложение, снижение массы тела, сутулость, бочкообразность грудной клетки, приближение ребер к горизонтальному положению, выбухание надключичных областей. Перкуторно определяются «коробочный звук», уменьшение границ относительной сердечной тупости, смещение книзу и ограничение подвижности нижних границ легких. Аускультативно определяется резко ослабленное дыхание. Легочная гипертензия выражена в сравнительно небольшой степени, декомпенсация легочного сердца возникает поздно. Заболевание чаще встречается у мужчин в среднем и молодом возрасте.
При обструктивной эмфиземе в картине болезни преобладают кашель с обильным выделением мокроты, выраженный цианоз. Больные, как правило, люди пожилого возраста, пикнического телосложения. Перкуторно на фоне коробочного звука появляются очаги укорочения, большое количество сухих хрипов, дыхательные шумы ослаблены. Гипертензия малого круга наступает рано, быстро прогрессирует, рано развивается легочное сердце и его декомпенсация.
С точки зрения клинических критериев различают три степени тяжести заболевания:
ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ (слабовыраженная эмфизема легких):
1) не определяется абсолютная сердечная тупость;
2) нижняя граница легких не изменена;
3) уменьшена подвижность нижнего легочного края при глубоком дыхании до 4 см.
ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ (эмфизема средней степени тяжести):
1) нижняя граница легких смещена на одно ребро;
2) уменьшена подвижность краев легких до 2 см;
3) расширены межреберные промежутки;
4) в актк дыхания участвуют вспомогательные мышцы (межреберные, грудные, брюшные).
ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ (резко выраженная эмфизема).
1) нижняя граница легких смещена вниз на два ребра;
2) отсутствует подвижность краев легких смещена вниз на два ребра;
3) отмечается гипертрофия и активное участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
4) вены в области шеи набухают;
5) нижний край печени пальпируется ниже реберной дуги.
АТЕЛЕКТАЗ. Спадение легкого или его части наблюдается при прекращении доступа воздуха в альвеолы вследствие закупорки или сдавления самого легкого извне (компрессионный ателектаз). Различают ателектаз всего легкого, доли, субсегмента, дольки и более мелкие ателектазы, возникающие при пневмонии, инфильтративно-пневмоническом туберкулезе и во время кровохарканья, а также дисковидные.
С учетом определяющей причины выделяют следующие виды обтурационного ателектаза:
1) аспирационный - закупорка бронха инородным телом, рвотными массами;
2) при эндогенном нарушении проходимости бронха – закупорка опухолью, вязким секретом, кровью;
3) при нарушении бронхиальной проходимости вследствие сдавления бронхов извне – закупорка опухолью, увеличенными лимфоузлами;
4) вследствие анатомического нарушения структуры бронха в результате разрыва, перегиба, врожденной непроходимости;
5) рефлекторный ателектаз;
6) парапневмотический ателектаза в связи с обтурацией мокротой мелких бронхов в окружности пневмонических очагов;
7) послеоперационный ателектаз вследствие гиперсекреции и нарушения механизма откашливания;
8) при дефиците сурфактанта.
Компрессионный ателектаз (чаще дистелектаз) возникает при сдавлении легкого плевральным выпотом, транссудатом, кровью, находящимся в плевре воздухом (пневмоторокс), крупной опухолью др.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ значение ателектаза:
1) при обширном ателектазе возникают гипоксемия и дыхательная недостаточность;
2) из-за нарушения дренажно-очистительной функции бронха возможно развитие инфекционно-восспалительного процесса (пневмония, локальный гнойный бронхит), а при значительном ателектазе – бронхоэктазии и фиброзных изменений легочной ткани. При асептическом течении ателектаз с устранением причины может быть обратим.
Клинические симптомы, обусловленные самим ателектазом, зависят от его величины. Небольшие одиночные (включая субсегментарные) ателектазы обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и определяются лишь рентгенологически. Тотальный, долевой, множественные мелкие ателектазы могут сопровождаться одышкой, цианозом. Объективно в зависимости от величины ателектаза можно выявить западение грудной клетки над зоной ателектаза, ограничение дыхательных экскурсий, притупление перкуторного звука, резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ при тотальном ателектазе выявляются интенсивное затенение всего легочного поля, смещение органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Ателектазированная доля выглядит затененной и уменьшенной в объеме, остальные отделы легкого компенсаторно расширяются и прозрачность их увеличивается. Смещение средостения и диафрагмы выражено в меньшей степени, чем при тотальной форме. Для ателектаза сегментов типична клиновидная и треугольная тень, вершиной направленной к уорню, что лучше выявляется на профильных рентгенограммах. Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными и рентгенологически неотличимы от мелкоочаговой пневмонии. Дисковидный ателектаз представляет собой линейною тень, горизонтально расположенную над диафрагмой, шириной от 0,5 до 1,5 см и представляет рентгенологическую находку.
СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ. Интоксикация при бронхолёгочных заболеваниях является эндогенной. При инфекционных процессах она связана с накоплением в крови микроорганизмов, продуктов их распада, бактериальных эндотоксинов и различных биологически активных веществ, представляющих собой токси
ческие продукты нарушения метаболических процессов в организме. Значительно возрастает количество средних молекул. В ряде случаев первично возникают сдвиги фракций с накоплением циркулирующих иммунных комплексов. Все эти продукты нарушают проницаемость клеточных мембран, что отражается на функции жизненно важных органов. Интоксикация углубляет поражение самих легких.
Выделяют ОСТРУЮ и ХРОНИЧЕСКУЮ формы интоксикации.
Синдром ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ проявляется поражением: головного мозга (головные боли, бессонница, бред, помрачнение сознания), сердечно-сосудистой системы (гипотония, коллапс, токсическая миокардиодистрофия с сердечной недостаточностью); печени (нарушение детокасикационной функции, токсический гепатоз, гепаторенальный синдром); почек (задержка жидкости в организме, нефротический синдром, гепаторенальный синдром); легких (бронхообструктивный синдром, отек легких, прогрессирующая гипоксемия); нарушением КОС и электролитов.
Симптомокомплекс хронической интоксикации представляет собой сочетание ряда симптомов, среди которых потеря аппетита, похудание, утомляемость, слабость, потливость, снижение работоспособности, субфебрилитет и др.
ТЯЖЕСТЬ ИНТОКСИКАЦИИ. Подразделение интоксикации по степени тяжести позволяет выделить контингент больных, нуждающихся в интенсивной терапии и наблюдении, наметить наиболее рациональное комплексное лечение, в какой-то мере оценить прогноз и объем реабилитационных мероприятий.
Степени тяжести интоксикации:
КРАЙНЕ ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА сопровождается проявлением со стороны центральной нервной системы (острый психоз, сопорозное состояние с расстройством дыхания, сердечно-сосудистой системы (тяжелые коллапсы, сердечная астма, предотечное состояние, отек легких), легких (выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия), нарушениями КОС. ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА проявляется гипертермией, адинамией, ортостатическим коллапсом, умеренной декомпенсацией хронической недостаточности кровообращения, выраженной дыхательной недостаточностью.
СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА проявляется слабостью, головной болью, со стороны сердечно-сосудистой системы гипотонией, тахикардией; дыхательная недостаточность выражена не резко, чаще отмечается при физической нагрузке; имеет ме
сто умеренное отклонение лейкоцитарной формулы, СОЭ и белковых острофазовых показателей воспаления.
ЛЕГКАЯ ФОРМА характеризуется отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, не резко выраженными биохимическими сдвигами и реакциями.
КОЛЛАПС. В основе патогенеза коллапса при инфекции лежат такие факторы, как паралич сосудодвигательного центра, парез капилляров. Коллапс может возникнуть в процессе тяжелого течения инфекционного процесса или во время его кризиса. Быстро появляется резкая общая слабость, ухудшение общего состояния, больные сознание полностью не теряют, характерны жалобы на жажду и холод. типичные для коллапса признаки: бледность кожных покровов; холодный, липкий пот; заостренные черты лица; глубоко запавшие глаза часто с темными кругами вокруг них; расширенные зрачки, дыхание учащенное, поверхностное; пульс частый, слабого напряжения, чаще нитевидный. АД падает, тоны сердца глухие, иногда отмечается маятникообразный ритм, температура быстро снижается и падает иногда до 35 градусов С. При нарастании тяжести клинической картины коллапса больной может погибнуть вследствие метаболической гипоциркуляции.
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ). Этот вид шока является самостоятельной формой шока перично-сосудистого генеза. Бактериальные токсины повреждают вазомоторные механизмы, регулирующие артериальное и венозное распределение крови. В результате паралетической дилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Вследствие этого ОЦК критически падает, что приводит к шоку.
ВЫДЕЛЯЮТ 3 СТАДИИ ИТШ: интоксикацию без клинических признаков шока; «ТЕПЛЫЙ» шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом; «ХОЛОДНЫЙ» шок с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным выбросом.
ПЕРВАЯ стадия ИТШ по клиническим проявлениям напоминает течение острого воспалительного бронхолегочного процесса: озноб, гипертермия, гипервентиляция с развитием респираторного алкалоза, иногда тошнота, рвота, понос, беспокойство или заторможенность.
ВТОРАЯ стадия ИТШ также клинически очерчена: бледность конечностей с акроцианозом, тахипноэ, тахикардия, гипотония, заторможенность, олигурия. Сниже-
ние АД и олигурия при высоком сердечном выбросе знаменует полное развитие второй стадии ИТШ. Летальность больных во второй стадии ИТШ – около 40%.
ТРЕТЬЯ стадия ИТШ характеризуется выраженными нарушениями микроциркуляции, гипоксемией, метаболитными сдвигами. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Нередко появляется петехиальная сыпь. Сохраняются тахикардия и тахипноэ, над легкими выслушиваются застойные влажные хрипы, а над сердцем «ритм галопа». Увеличивается олигурия, температура тела может снижаться. Определяется глубокий метаболический алкалоз. При прогрессировании шока больные обычно впадают в сопорозное состояние. Летальность в третьей стадии ИТШ достигает 60%.
Одной из особенностей септического шока является раннее присоединение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
Критериями развития ДВС-синдрома являются:
1) нарушение микроциркуляции (острая легочная, почечная, печеночная недостаточность) нарушение церебральной микроциркуляции (головокружение, обмороки, спутанность сознания);
2) развитие геморрагий (петехиально-пятнистые на коже, гематомы на месте инъекций, спонтанные кровотечения и кровоизлияния различной локализации);
3) лабораторные нарушения гемостаза (от гипер- до более или менее глубокой гипокоагуляции).