Вторичные серозные менингиты (менингоэнцефалиты)

Выявление сочетания серозного менингита и менингоэнцефалита с дру­гими проявлениями вторичных серозных менингитов помогает практическому врачу проводить целенаправленный поиск нозологических форм, при которых поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или ослож­нением.

Паротитный менингит (меиингоэнцефалит)занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (4О...75%). Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при выявлении клини­ческих признаков эпидемического паротита. Поражение слюнных, поджелу­дочной и половых желез наблюдается у 70...80 % больных. Диагностическое значение имеют также сведения о контакте с больными эпидемическим паро­титом.

Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается острое начало с повы­шения температуры тела до 38...40 °С, лихорадка длится 4...7 дней. Воспаление других железистых органов (орхиты, панкреатиты и др.) чаще происходит на 4...7-й день после поражения слюнных желез. Развитие осложнения сопро­вождается новым повышением температуры тела до 39 °С и выше и усилением признаков интоксикации. Орхиты чаще наблюдаются у взрослых, характери­зуются увеличением и резкой болезненностью яичек, гиперемией и отечностью мошонки. Поражение поджелудочной железы не всегда сопровождается картиной выраженного панкреатита (боли в эпигастрии, рвота), чаще отме­чается только повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до 3...4 нед.

Симптомы поражения нервной системы появляются, как правило, после воспаления слюнных желез, но могут быть и одновременно с ним (у 25...30 %). У части больных (10 %) менингит развивается раньше клинически выражен­ного воспаления слюнных желез, а у некоторых больных паротитным менинги­том изменения слюнных желез вовсе не выявляются (возможно, они были раньше, но не обнаруживались).

Менингит характеризуется бурным развитием с появлением озноба, сильной головной боли, рвоты, слабости, миалгии и умеренно выраженного менингеального синдрома. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка нормальное или повышенное до 2,5 г/л, цитоз от нескольких сот до 2000- 10⁶/л за счет лимфоцитов (85... 95%), содержание хлоридов и сахара не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Люмбальная пункция улучшает самочувствие больного. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10... 12 дней. Особенностью паротитных менингитов в последние годы является затяжная санация СМЖ (до 40...60 дней).

Поражение нервной системы характеризуется в основном воспалением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных ме-нингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. Признаки энцефалита или энцефаломиелита развиваются одновременно с менингеальными симптомами. У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и периостальных рефлек­сов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения сознания, психические рас­стройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общеинфекционных признаков и менингеальных симптомов.

248

При типичном клиническом течении заболевания правомеренклинический

диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менин-гоэнцефалитом). В трудных для диагностики случаях используются лабора­торные методы. Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лимфо­цитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТГА) путем исследования парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Реже используются внутрикожная аллергическая проба с па-ротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости.

При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (менингоэн-цефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыха­тельных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, PC-вирусные, энтеровирус-ные заболевания, микоплазмоз). Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24 % от всех вирусных менингитов).

Гриппозные менингиты (менингоэнцефалиты).Частота поражений нерв­ной системы во время эпидемий гриппа в среднем составляет от 0,3 до 6,5 % от общего числа больных. Диагноз гриппа при типичном течении болезни во вре­мя эпидемии не представляет затруднений. Диагностическое значение имеет выявление признаков поражения верхних дыхательных путей, особенно выра­женным бывает трахеит, тогда как ринит иногда может отсутствовать (так называемая акатаральная форма гриппа).

При среднетяжелом и тяжелом течении гриппа всегда резко выражены симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, миалгия, боли в глазных яблоках при их движении. В течение первых двух дней могут выявляться признаки менингизма, обусловленные отеком мозговых оболочек. При этом у больного появляются тошнота, рвота, нарушения сна в виде сонли­вости или бессонницы, менингеальные симптомы, ортостатические обморочные состояния, рефлексы орального автоматизма, а иногда психомоторное воз­буждение, клонико-тонические судороги, нарушения сознания. Однако, несмотря на выраженность перечисленных признаков, они оказываются не­стойкими и быстро регрессируют под влиянием люмбальной пункции и дегид-ратационной терапии. При исследовании крови отмечаются лейкопения, ней-тропения, эозинопения, моноцитоз, СОЭ нормальная.

Симптомы гриппозного менингоэнцефалита и менингита развиваются позже — на 4...6-й день болезни, характеризуются стойкостью, а во многих случаях и нарастанием выраженности, несмотря на проводимую терапию. Они обусловлены кровоизлияниями в мозговые оболочки и прилежащие участки головного мозга. Давление СМЖ высокое, цитоз небольшой — (11...200) • 10⁶/л, содержание белка повышено до 0,99...3,3 г/л. Цитоз обус­ловлен не воспалительным процессом в мозговых оболочках, а их реакцией на выход эритроцитов в спинномозговую жидкость. При тяжелых геморрагиче­ских менингоэнцефалитах ликвор кровянистый или ксантохромный. Характер­ным признаком является диффузность церебральных расстройств на фоне слабо выраженных менингеальных проявлений. При кровоизлияниях в веще­ство мозга могут наблюдаться тяжелые очаговые поражения, характер прояв­ления которых зависит от локализации геморрагии.

При типичной клинической картине в период эпидемии гриппа диагноз трудностей не вызывает, однако необходимо вирусологическое подтверждение диагноза, что наиболее быстро может быть осуществлено с помощью иммуно-флюоресцентного метода. Серологическое подтверждение диагноза (с помо­щью РСК, РТГА в парных сыворотках) возможно лишь ретроспективно.

Аденовирусные серозные менингитынаблюдаются редко. Аденовирусную природу болезни можно заподозрить у больных с симптомами ринофарингита,

249

конъюнктивита, лимфаденопатии. При характерных клинических формах (фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый конъюнктивит, керато-конъюнктивит), а также во время эпидемической вспышки в коллективе диаг­ноз поставить легче.

Поражение нервной системы развивается в период разгара болезни. Появление менингеального и менингоэнцефалитического синдромов приводит к значительному ухудшению состояния больного, однако общемозговые и оболочечные симптомы выражены не всегда отчетливо. Ригидность затылоч­ных мышц умеренная, симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо, иногда могут не выявляться совсем. Давление СМЖ повышается нерезко, нлеоцитоз небольшой— (100...200) • 10⁶/л, преобладают лимфоциты (90... 95 %), содержание белка, сахара и хлоридов не изменяется. У детей могут отмечаться менингополиневриты и полиомиелитоподобные формы поражения нервной системы. Течение заболевания в основном доброкачественное. Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение специфического антигена в СМЖ и клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью РИФ. Для ретроспективной диагностики используют РСК с адено­вирусным антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нара­стание титра антител в 4 раза и более.

Парагриппозные серозные менингитывстречаются редко, протекают в основном благоприятно. Начало болезни относительно постепенное, лихорадка и интоксикация выражены слабее, чем при гриппе, преобладает поражение гортани (см. дифференциальную диагностику синдрома острого воспаления дыхательных путей). На этом фоне развивается менингит, который проявля­ется чаще всего на 5...7-й день болезни ознобом, головной болью, тошнотой, рвотой, слабо выраженными оболочечными симптомами. Давление СМЖ повышено до 400 мм вод. ст. (3,9 кПа). Лимфоцитарный плеоцитоз колеблется от 20 до 600 • 10 ⁶/л при нормальном содержании белка, сахара и хлоридов. Этиологический диагноз устанавливается с помощью обнаружения антигена в СМЖ или клетках слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным мето­дом. Ретроспективная диагностика осуществляется серологически (РСК и РТГА с парными сыворотками).

PC-вирусные серозные менингитывстречаются исключительно редко. Чаще болеют дети, у которых отмечаются высокая лихорадка (до 39 °С), бронхит, бронхиолит с астматическим компонентом, пневмония. У взрослых также часто наблюдаются бронхит и осложнение пневмонией. Серозный менингит развивается в периоде разгара болезни, общемозговые и оболочеч­ные симптомы выражены умеренно. Диагностическое значение имеет наличие групповой PC-вирусной заболеваемости в коллективе. Окончательный этио­логический диагноз устанавливается вирусологически и серологически.

Серозные менингиты могут развиться при смешанных инфекциях, вы­званных ассоциацией респираторных вирусов (гриппа, парагриппа, аденовиру­сов и др.). В клинической симптоматике обычно превалируют признаки како­го-либо одного заболевания. Этиологический диагноз в этих случаях устанав­ливается лабораторно.

Серозный менингит полиовирусной природыявляется одной из стадий развития полиомиелита. Это заболевание встречается редко, ввиде небольших вспышек и спорадических случаев, обусловленных дефектами вакцинации детей. С 1962 г. в СССР на основе массовой иммунизации живой вакциной эпидемические вспышки полиомиелита ликвидированы. Полиомиелитные ме­нингиты составляют 0,9... 1,8 % всех серозных менингитов.

Развитию серозного менингита всегда предшествует синдром «малой болезни», который появляется через 2...6 дней после контакта с больным полио­миелитом. Клиническая симптоматика его сходна с синдромом острого вос-

250

паления дыхательных путей. Болезнь начинается с кратковременной лихорадки (2...4 дня), ринофарингита, иногда бывают диспепсические явления (тошнота, рвота). Температура тела чаще субфебрнльная, но может быть высокой (39... 40 °С), с признаками общей интоксикации и менингеальным синдромом. Иног­да появляется мелкопятнистая экзантема на туловище и конечностях. Часто на этом болезнь и заканчивается.

У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чаще 2...4 дня), когда клинические симптомы отсутствуют, развивается «большая болезнь». Появляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состоя­ния и развитием менингеального синдрома. Эта препаралитическая (менин-геальная) стадия болезни длится 3...5 дней. Температура тела повышается до 39...40 °С, появляются головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонли­вость, боли в спине и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и клонические судороги. Менингеальные симптомы выражены нерезко, чаще всего выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. Отмечается болезненность при натяжении и пальпации перифери­ческих нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, «гусиная кожа» и др.). Давление СМЖ несколько повышено, цитоз умеренный (15...200)Х X Ю^б/л, с преобладанием лимфоцитов (60...70 %), содержание белка и саха­ра нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание закан­чивается на этой стадии развития (менингеальная форма полиомиелита).

Параличи появляются на 4...6-й день серозного менингита и развиваются очень быстро, у большинства больных в течение нескольких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встречается спинальная форма болезни: ведущими в картине болезни являются вялые параличи мышц конеч­ностей, чаще ног, а в некоторых случаях — рук, туловища, шеи, межреберной мускулатуры и диафрагмы. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах (длятся до 1...2 мес), могут быть расстройства тазовых орга­нов. Выпадения чувствительности не наблюдается. Могут наблюдаться: понтинная форма — с изолированным параличом лицевого нерва — и буль-барные формы, проявляющиеся в центральных нарушениях дыхания и глотания. Встречается сочетание тех илн иных поражений, обусловливающее бульбоспинальную, понтинноспинальную и бульбопонтинную формы паралити­ческого полиомиелита.

В паралитической стадии болезни в СМЖ наблюдается белково-клеточ-ная диссоциация — цитоз уменьшен, тогда как содержание белка увеличено. Летальность при паралитическом полиомиелите составляет около 10 %, у 25...40 % больных остаются стойкие атрофические параличи, сопровождающи­еся отставанием роста конечностей, искривлением позвоночника и контрак­турой суставов. Клинический диагноз в паралитической стадии болезни обычно не вызывает сомнений. В менингеальной стадии распознать полиовирусную природу болезни трудно. Для подтверждения диагноза можно выделить вирус из СМЖ, крови, фекалий. Используются и серологические методы.

Микоплазмозные менингиты (меиингоэнцефалиты)встречаются редко. Болезнь начинается подостро с субфебрильной температуры, умеренной миалгии, нерезко выраженными явлениями острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, бронхит), которые держатся 7... 12 дней. Признаки менингита наблюдаются при более остром начале болезни и высокой лихорадке (39 °С), выраженных изменениях органов дыхания (бронхит, пневмония), могут быть умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20...40 мм/ч. Менин-геальный синдром развивается на 6... 14-й день болезни. Ухудшается состоя­ние больного, появляются головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и своеобразные менингеальные симптомы в виде выраженной ригидности заты­лочных мышц и слабого или сомнительного симптома Кернига. Лимфоцитар-

251

ный плеоцитоз в СМЖ колеблется от 80 до 400 - 10⁶/л, иногда повышается содержание белка (в 2...3 раза). Обращает на себя внимание контраст между тяжестью состояния в начале болезни (оглушенность, резкая ригидность мышц затылка) и быстрым выходом из этого состояния с полным исчезновением менингеальных симптомов через 2...4 дня от начала лечения тетрацнклинами. Без лечения признаки менингита сохраняются довольно долго, как и изменения СМЖ (до 30 дней).

Признаки энцефалита и миелита появляются через 4...5 дней после разви­тия менингеального синдрома, в патологический процесс могут вовлекаться полушария головного мозга, стволовые отделы мозга и спинной мозг. Несмот­ря на тяжелое поражение нервной системы, исходы в отношении как жизни, так и отдаленных результатов, благоприятные. Для раннего подтверждения диагноза используется обнаружение микоплазм в ликворе иммунофлюорес-центным методом. Для ретроспективной диагностики применяются серологи­ческие методы (РСК с микоплазмозным антигеном в парных сыворотках).

Орнитозный серозный менингитвстречается редко, может протекать в сочетании с поражением легких (менингопневмония). Болезнь начинается ост­ро, с первых дней отмечаются лихорадка (38...39°С), слабость, головная боль, миалгия, признаки пневмонии, возможны галлюцинации, бред. В конце 1-й — начале 2-й недели болезни развивается менингеальный синдром. Ухуд­шается состояние больного, усиливается общая интоксикация, еще больше повышается температура тела (40 °С и выше), появляются бессонница, силь­ная головная боль, резкая слабость. Отмечаются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, ослабление брюшных рефлексов, могут наблюдаться признаки поражения черепных нервов (чаще лицевого) и патологические рефлексы. Давление СМЖ повышено, при иссле­довании ликвора цитоз небольшой, содержание белка нормальное или немного повышенное, количество сахара и хлоридов — без отклонения от нормы. Опи­саны случаи тяжелого течения болезни с признаками рассеянных и грубых очаговых поражений головного мозга, диэнцефальным синдромом, парезами конечностей, пирамидными знаками с длительным течением и . иногда с летальным исходом. Однако менингопневмонии могут протекать не только в тяжелой, но и в форме средней тяжести. Последние характеризуются относи­тельно быстрым выздоровлением больных при лечении тетрациклинами.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические данные (контакт с птицами), развитие пневмонии, к которой затем присоеди­няются менингеальные признаки, гепатолиенальный синдром, лейкопения (реже нормоцитоз) и повышенная СОЭ. Все это дает достаточно оснований для клинической диагностики.

Диагноз подтверждается специфическими лабораторными методами (РТТА и РСК с орнитозным антигеном). Диагностическим титром для РТГА является 1:512, для РСК— 1:16 и выше или же нарастание титров в ходе болезни. Меньшее значение имеют внутрикожная проба с орнитозным аллер­геном (переход отрицательной в первые дни реакции в положительную) и выделение возбудителя, которое разрешается только в специально оборудо­ванных лабораториях.

Коревые менингитыи менингоэнцефалитывстречаются редко (0,1... 0,6 % от всех больных корью). Менингеальный синдром обычно развивается в разгаре болезни, сразу после образования экзантемы, реже — после исчез­новения сыпи. Появление менингеальных симптомов сопровождается резким ухудшением состояния больного, повышением температуры тела (до 40 °С и больше), тошнотой, рвотой, сильной головной болью, гиперестезией кожи. Объективно отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, сни­жение или отсутствие сухожильных рефлексов, особенно на нижних конечнос-

252

тях. Брюшные рефлексы отсутствуют или снижены. СМЖ вытекает под повы­шенным давлением, цитоз (60...150) • 10⁶/л, преобладают лимфоциты. Со­держание белка несколько повышено (в 1,5 раза). Температура тела норма­лизуется через 3...4 дня, менингеальные признаки исчезают через 9...14 дней.

Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 4...9-й день после появления сыпи, иногда позже. Через 1...5 дней после нормализации температура тела вновь повышается (до 39...40 °С), резко ухудшается состоя­ние больного, появляются возбуждение, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем парализуются. У детей раннего возраста могут быть общие судороги. Наиболее частыми поражениями при энцефалитах яв­ляются параличи по типу гемиплегии или моноплегии, развивающиеся инсуль-тообразно. Наблюдаются гиперкинезы, атаксия, поражения лицевого, зритель­ного и слухового нервов, иногда с последствиями в виде слепоты и глухоты. При энцефаломиелитах могут развиться параплегии, расстройства сфинктеров и чувствительности. При поражении грудного отдела спинного мозга возни­кают параличи центрального типа (гипертонические), поясничной области — периферического типа (вялые параличи). Энцефалиты протекают тяжело, с высокой летальностью (10...25%).

Клинический диагноз кори и ее осложнений трудностей не представляет (характерная макулопапулезная экзантема с этапным высыпанием, пятна Вельского— Филатова — Коплика). При необходимости могут быть исполь­зованы специфические лабораторные методы (выделение вируса кори из СМЖ, крови, а чаще серологические реакции — РСК и РТГА в динамике с парными сыворотками).

Краснушный менингоэнцефалитвстречается очень редко (0,02...0,05 % от всех больных краснухой). Признаки менингоэнцефалита появляются вскоре после исчезновения сыпи, реже — на фоне экзантемы. Клиника и течение эн­цефалита и менингоэнцефалита весьма сходны с подобными осложнениями при кори, летальность достигает 10... 15 %. Распознавание типичных клини­ческих форм краснухи и ее осложнений трудностей не представляет. Харак­терны субфебрильная температура тела, слабо выраженная интоксикация, мелкопятнистая экзантема, лимфаденопатия, особенно увеличение задних шей­ных и затылочных узлов, лейкопения, увеличение числа плазматических клеток в крови. Все это позволяет уверенно ставить клинический диагноз. В сомни­тельных случаях используют реакцию нейтрализации и РТГА, диагностичес­ким является нарастание титров антител в 4 раза и более. Вирусологические методы (выделение вируса из крови и др.) используются редко.

Энтеровирусные серозные менингитывстречаются часто (12...56 % от всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются энцефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, среди которых обыч­но возникают небольшие вспышки в коллективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагнозность больных.

Серозный менингит является одной из наиболее частых форм энтеровирус-ной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений, когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (герпангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве случаев, как во время эпидемических вспышек, так и при спорадической заболеваемости, серозный менингит развивается как само­стоятельная форма. В течение 2...5 дней до развития менингеального синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухудшается, температу­ра тела повышается до 39...40 °С, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих больных двух- и трехволновой лихорадки с интервалами между отдельными волнами в 1...5 дней. Ведущие клинические признаки — внутричерепная гипертензия и менингеальный симптомокомплекс. Иногда при тяжелых формах болезни нарушается сознание, возникают

253

судороги. Через 1...2 дня возможно появление мелкопятнистой или макуло-папулезной экзантемы, а иногда и признаков эпидемической миалгии. При люмбальной пункции отмечается повышенное давление, цитоздо (100...200) X X 10 ⁶/л, лимфоцитов более 50 %, содержание белка нормальное или снижен­ное.

В некоторых случаях присоединяются признаки энцефалита, обусловлен­ные некротическими изменениями ганглиозных клеток в коре головного мозга и подкорковой области. Могут наблюдаться потеря сознания, судороги, геми-парезы, поражения черепных нервов. При развитии патологического процесса в покрышке ствола мозга появляются расстройства глотания, дыхания, сердеч­но-сосудистой деятельности.

Как правило, энтеровирусные менингиты и энцефалиты имеют благоприят­ное течение и заканчиваются выздоровлением в течение 2...4 нед, обычно без остаточных явлений.

У новорожденных описаны случаи энцефалита в сочетании с тяжелым миокардитом, протекающие с лихорадкой, тахикардией, расширением границ сердца, увеличением печени и селезенки, судорогами, комой и дающие высо­кую летальность (до 60...80 %). У детей отмечаются случаи миелита (с пара­личами), напоминающие полиомиелит, но протекающие гораздо легче. Парезы и параличи проходят относительно скоро.

Для диагностики используют выделение вирусов (из СМЖ, крови, слизи зева, кала) и серологические методы (РСК, РТГА, реакции нейтрализации, преципитации в геле). Диагностическим является нарастание антител в пар­ных сыворотках в 4 раза и более.

Ветряночный менингит и менингоэнцефалитявляются редким осложнением ветряной оспы. На фоне типичного течения ветряной оспы (лихорадка, поли­морфная везикулезная сыпь, энантема) в разгаре болезни появляются призна­ки менингита, чаще это происходит при тяжелых формах. Температура тела еще более повышается (39...40 °С), появляются сильная головная боль, тошно­та, рвота, общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кер-нига. Давление СМЖ высокое, лимфоцитарный цитоз до 200 • 10^б/л кле­ток. Прогноз при ветряночных менингитах благоприятный, при энцефали­тах серьезный. Клинический диагноз ветряночного менингита обычно не вы­зывает затруднений. При необходимости в содержимом везикул и спинномоз­говой жидкости можно обнаружить вирус с помощью иммунофлюоресцентно-го метода. С помощью светового микроскопа выявляются специфические вну­триклеточные включения (тельца Арагана), используется РСК со специфичес­ким антигеном.

Герпетические менингиты и менингоэнцефалитывстречаются часто (16... 20 % от всех серозных вирусных менингитов) и возникают в результате гене­рализации латентной герпетической инфекции под влиянием различных ослаб­ляющих организм факторов. Вначале появляется локализованное поражение кожи и слизистых оболочек, развиваются симптомы общей интоксикации, на фоне которых и возникают неврологические расстройства.

Менингит при опоясывающем лишае развивается на 4...5-й день после появления характерной сыпи. Повышается температура тела до 38...39 °С, возникают резкие головные боли, многократная рвота, общая слабость, выра­женные менингеальные симптомы, иногда кратковременные судороги и прехо­дящие очаговые неврологические расстройства. Выявляется умеренное повы­шение давления СМЖ до 250...300 мм вод. ст. (2,45...2,94 кПа). СМЖ бесцвет­ная, прозрачная с лимфоцитарным плеоцитозом (100...200) • 10 ^б/л, нормаль­ным содержанием белка, сахара и хлоридов. Санация ликвора происходит в сроки до 1 мес, менингеальные симптомы исчезают быстрее. Может отмечаться тяжелое течение некротического геморрагического энцефалита с выраженной

254

очаговой симптоматикой, тяжелым течением, при котором без применения противовирусных препаратов летальность превышает 60 %. Этиологическое подтверждение — как и при ветряной оспе.

Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные вирусом простого герпеса, начинаются с распространенного герпетического поражения кожи и слизистых оболочек, поражения глаз. На этом фоне появляются признаки серозного менингита, который протекает менее бурно, чем при менингите, вызванном вирусом ветряная оспа-зостер, но с явной тенденцией к затяжному течению. Менингеальный синдром часто оказывается диссоциированным, т. е. отмечают­ся значительная ригидность мышц затылка при нерезко выраженном симптоме Керннга в СМЖ, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содер­жание белка (в 2—3 раза).

У ряда больных развиваются общие и местные симптомы фокального поражения нервной системы. Характерно преобладающее поражение коры мозга, чаще в височной, лобной и теменных долях и в коре основания лобной доли. Иногда начальными проявлениями заболевания являются нарушения со стороны психики (спутанно-галлюцинаторное состояние). Могут возникнуть судороги и гемипарезы, сопор и кома. Течение болезни тяжелое, летальность достигает 30 %.

У взрослых симптомы энцефалита могут протекать и без первичных кож­ных поражений. Однако в большинстве случаев именно наличие первичных и характерных поражений кожи и слизистых оболочек имеет большое диаг­ностическое значение. Экспресс-диагностика проводится методом иммуно-флюоресценции, может применяться выделение вирусов и РСК с герпетическим антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лептоспирозные менингитынаблюдаются часто (до 34 % от общего числа больных лептоспирозом). Менингеальный синдром развивается на 4...7-й день болезни. Появляются рвота, кожная гиперестезия, светобоязнь, усиливается головная боль, развиваются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинекого, могут поражаться черепные нервы. СМЖ вытекает под высоким давлением — 400...800 мм вод. ст. (3,9...7,8 кПа), часто опалесцирует или даже мутноватая, содержит (800...4000) • 10 ^б/л клеток и 0,6...1,2 г/л белка, внача­ле преобладают нейтрофилы (55...70%), в дальнейшем цитоз становится лимфоцитарным. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня остаточного азота, в моче — белок, лейкоциты, эритроциты.

Клиническая диагностика типичных форм заболевания не вызывает трудностей (острое начало, поражение мышц, желтуха, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, поражение почек), учитываются при этом и эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, купание в пресно­водных водоемах).

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением лептоспир (микро­скопия в темном поле) в крови, моче, СМЖ, можно выделять возбудителя (посевы на питательные среды, заражение животных) и проводить серологи­ческие исследования.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит)развивается на 3...6-Й день лихорадочного периода болезни и проявляется в резкой головной боли, много­кратной рвоте, менингеальном синдроме. Нередко наблюдаются признаки энцефалита — нарушение сознания, клонические судороги, парезы, психичес­кие расстройства. СМЖ прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитарный цитоз, повышение концентрации белка, нормаль­ное содержание сахара и хлоридов. Позднее (при отсутствии лечения) СМЖ становится гнойной. У новорожденных детей н лиц старше 60 лет менингит обычно гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально.

255

Клиническая диагностика трудна. Заподозрить листериозную природу бо­лезни можно на основании следующих данных: острое начало, высокая лихо­радка, ознобы, боли в мышцах, экзантема, генерализованная лимфаденопа-тия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром, учитывается контакт с животны­ми (грызуны, свиньи и др.).

Для обнаружения возбудителя (в СМЖ, в крови) используются посевы и иммунофлюоресцентный метод. Серологические реакции (РСК, реакция аг­глютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические результаты.

Бруцеллезные менингиты и менингоэнцефалитымогут развиться при септико-метастатической и хронических формах бруцеллеза, встречаются ред­ко (1...5 % больных бруцеллезом). Характерными являются слабая выражен­ность симптомов поражения оболочек и вещества мозга, вялое длительное течение. Наиболее постоянные симптомы менингита — умеренная головная боль, легкая тошнота, изредка рвота, повышение температуры тела. В дальней­шем головная боль усиливается, рвота учащается. Ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига выражены слабо, рефлексы снижены. Сознание не нарушено, отмечаются подавленное настроение, апатия, сонли­вость. СМЖ вытекает под небольшим давлением, прозрачная, цитоз (40... 100) • 10 ^б/л за счет лимфоцитов, содержание белка нормальное или несколь­ко повышенное.

Поражение IIи VIIIпар черепных нервов может привести к значительно­му снижению зрения и слуха. Поражение подкорковых образований мозга проявляется диэнцефальным синдромом. В случаях тяжелого течения могут наблюдаться менингомиелиты с развитием стойких параличей. Сравнительно тяжелым течением отличаются бруцеллезные арахноидиты. Длительное хро­ническое течение болезни приводит к развитию неврозоподобных состояний, поражению периферических нервов (моно- и полиневриты, радикулиты).

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с животными), характерные клинические проявления бруцеллеза (микрополиаденит, гепатолиенальный синдром, поражение опорно-двигательного аппарата, половых желез). Для подтверждения диагноза ис­пользуются специфические методы: серологические реакции (Райта, РСК, РТГА и др.) и аллергическая проба Бюрне.

Сифилитические менингитывстречаются очень редко, обычно во вторич­ном периоде, реже в первичном и третичном. Ранние сифилитические менин­гиты начинаются постепенно на фоне субфебрильной температуры, розеолез-ной или папулезной экзантемы, через 2...40 мес от начала болезни. Появляются нерезкие головные боли, головокружение, раздражительность, слабость, бессонница. Менингеальные симптомы выражены нерезко, решающее значе­ние для диагностики имеет исследование СМЖ. Она вытекает под слегка повышенным давлением, прозрачная, бесцветная, регистрируется небольшой цитоз, содержание белка может быть увеличено. Заподозрить сифилитическую природу в этих случаях можно по наличию других проявлений сифилиса (твердый шанкр, длительно сохраняющаяся сыпь и др.).

В третичном периоде (через 3...4 года после заражения) могут развивать­ся различные сифилитические поражения нервной системы. Чаще встречается базальный гуммозный менингит. Болезнь развивается при нормальной или субфебрильной температуре, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, поражением III,IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным является синдром Аргайлла Робертсона. Температура тела нормальная, течение болезни хроническое, менингеальный синдром слабо выражен или отсутствует. В СМЖ — лимфоцитарный цитоз (150... 1500) • • Ю⁷/л, увеличенное содержание белка до 1...2 г/л.

256

Признаки вторичного серозного менингита (менингоэнцефалита)

Да

Нет

Лихорадка и поражения железистых органов (паротит, орхит и др.)

Нет

Да ..

Дифференциальная диагностика ие проводится

Вероятно, паротитный менингит (менингоэнцефалит)

Синдром ОРЗ (ринит, трахеит, ларин­гит и др.), эпидемия гриппа

Да ..

Вероятно, менингит связан с ОРЗ (грипп, микоплазмоз и др.)

Нет

Лихорадка, токсикоз, поражение легких, контакт с птицами

Да ..

Вероятно, орнитозный менингит

Нет

Экзантема макулопапулезная, пятиа Филатова, конъюнктивит

Да

Вероятно, коревой менингит (менингоэнцефалит)

Нет

|Герпетическая сыпь, стоматит, кератит

Да .

Вероятно, герпетический менингит

Нет

Первичный синдром экзантемы

(геморрагии, эритема), поражения

почек, печени, лейкоцитоз

Да

Вероятно, лептоспирозный или лнстериозный менингит

Нет

Длительное течение, микропо-лиаденит, гепатолиеначальный синд­ром, контакт с животными

Да _

Вероятно, бруцеллезный менингит (менингоэнцефалит)

Нет

Длительное течение, субфебрилитет,

длительно не исчезающая экзантема,

проявления сифилиса