Регуляция функции щитовидной железы

Основную роль в регуляции функции щитовидной железы играют гипофиз, гипоталамус и центральная нервная система.

Влияние гипофиза на щитовидную железу. Установлено, что часть базофильных клеток переднего отдела гипофиза секретирует тиреотропный гормон (ТТГ). Этот гормон стимулирует все этапы синтеза и продукции гормонов щитовидной железой. Уровень тиреоидных гормонов в крови оказывает сильное воздействие на аденогипофиз. При повышении количества.этих гормонов снижается секреция ТТГ и, наоборот, при понижении их уровня в крови повышается продукция тиреотропного гормона. Это осуществляется посредством саморегулидующейся системы гипофиз - щитовидная железа по принципу "обратной связи" (feed-back), обеспечивающей гомеостаз щитовидной железы. После гипофизэктомии в эксперименте устанавливают атрофию и гипофункцию щитовидной железы. В свою очередь тиреоидэктомия вызывает изменения в одной части базофильных клеток гипофиза, при которых получаются так наз. «клетки тиреоидэктомии», являющиеся выражением компенсаторной повышенной продукции тиреотропного гормона. Наоборот, введение тироксина и особенно трийодтиронина приводит к понижению функции этих клеток со снижением уровня тиреотропного гормона в кровотоке. Считают, что ТТГ оказывает двоякого рода действие на щитовидную железу: стимулирующее - на секрецию ее гормонов, и трофическое - струмигенное, при нарушении синтеза гормонов щитовидной железой.

Влияние гипоталамуса на щитовидную железу. В регуляторном механизме функции щитовидной железы принимает участие и гипоталамус, причем это осуществляется также путем обратной связи. На него влияет изменение уровня тиреоидных гормонов в крови. Экспериментально доказано и клинически подтверждено, что в гипоталамусе существуют определенные формации, которые регулируют тиреотропную деятельность гипофиза. При повреждении этих зон наступает угнетение тиреотропной активности гипофиза, а при их стимуляции секреция тиреотропного гормона увеличивается. Такое регулирующее воздействие на степень инкреции ТТГ гипофизом гипоталамус осуществляет путем выделяемого им невросекрета TRH (Thyrotropin Releasing Hormon), который специфически стимулирует продукцию ТТГ.

Влияние центральной нервной системы на щитовидную железу. Гипоталамические центры не автономны в своей функции, а находятся под непосредственным влиянием коры головного мозга. Существует близкая функциональная зависимость между гипоталамусом и вегетативными ядрами диенцефалона, ретикулярной формацией и другими структурами центральной нервной системы. Патофизиологические изменения в последней изменяют реактивность гипоталамических формаций, участвующих в регуляции деятельности щитовидной железы, могут привести к дезорганизации тиреоидной функции. Допускают, что центральная нервная система может воздействовать на щитовидную железу не только через посредство гипофиза, но и прямым путем - по чисто нервному пути посредством симпатического нерва (парагипофизарно).

Для того чтобы не допустить нарушений функции щитовидной железы, она должна в любой момент адаптировать продукцию своих гормонов к потребностям организма. Это осуществляется при участии регулирующих ее систем. Щитовидная железа должна получать достаточное количество йода для синтезирования гормонов. Инкреция ее не должна превышать потребности организма, а соответствовать утилизации и расщеплению тиреоидных гормонов в тканях.

II. КЛАССИФИКАЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

I. Врожденные аномалии развития.

А. Аплазия и гипоплазия.

Б. Эктопические и аберрантные локализации.

В. Персистирующии языково-щитовидный проток и его кисты.

II. Эндемический зоб.

1)по степени - I, II. III, IV и V;

2)по виду - диффузный, узловой и смешанный;

3)по функциональному состоянию - эу-, гипер- и гипотиреоидный;

4)с дистрофическими явлениями (кретинизм, глухонемота и др.).

III. Спорадический зоб.

Подразделяется как при эндемическом зобе.

IV. Хронический гипертиреоидизм.

А. Тиреотоксикоз (Базедова болезнь).

Б. Токсическая аденома.

В. Базедовифицированный зоб.

V. Хронический гипотиреоидизм

А. Первичный (тиреогенный):

1) врожденный;

2) приобретенный;

Б. Вторичный.

VI. Воспалительные заболевания

A.Острый гнойный тиреоидит (струмит).

B.Острые и подострые негнойные тиреоидиты.

C.Хронические тиреоидиты.

VII. Ранения.

VIII.Опухоли.

А. Доброкачественные

1)аденомы,

2)другие доброкачественные опухали.

Б. Злокачественные

1)карциномы,

2)другие злокачественные опухоли.

III. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб одно из самых массовых заболеваний, распространенных преимущественно среди населения горных районов, биосфера которых бедна йодом. Согласно О. В. Николаеву, он встречается только в определенных географических областях - так называемых биогеохимических провинциях, характеризующихся недостаточностью йода.

В настоящее время принято считать, что эндемический зоб является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой заболевание всего организма. Основным патоморфологическим, патофизиологическим и клиническим симптомом заболевания является увеличение размеров щитовидной железы. В ней прогрессирующе развивается процесс гиперплазии, чаще всего приводящий к диффузной гиперплазии или образованию узлов в щитовидной железе. Возникновение зоба представляет собой компенсаторную реакцию приспособления организма к специфическим особенностям окружающей среды. Обычно изменения щитовидной железы протекают без нарушения ее функций - имеет место состояние эутиреоидного зоба. На более поздних стадиях заболевания могут наступить вазомоторные нарушения, расстройство функции сердца, печени, а также и других органов и систем.

Распространение эндемического зоба выше всего в высокогорных поселках и уменьшается среди населения, живущего в более низменных районах, причем почти никогда не наблюдается в расположенных по побережью моря местностях. В гористых местностях зоб самый тяжелый, там часто встречаются высокие степени зоба с выраженным гипотиреоидизмом и нередким кретинизмом. В низменных районах степень зоба низкая и нередко наблюдается развитие базедовифицированного эндемического зоба.

Об эндемичности зоба говорят в тех случаях, когда заболеваемость им охватывает более 10 % взрослого населения и 20 % подрастающего. Заболевание вдвое чаще поражает женщин, чем мужчин. Зоб высокой степени в 3-5 раз чаще встречается у женщин. Соотношение между заболевшими мужчинами и женщинами легкой формой эндемического зоба равно 1:6 или 1:8.

Этиология.

Этиология эндемического зоба сложная. Этим объясняется наличие множества теорий, стремящихся выяснить происхождение зоба. Самая старая среди этих теорий - водная теория. Согласно этой теории, причиной заболевания является загрязнение воды органическими веществами или чрезмерное содержание в ней солей кальция, фтора, марганца, магния, сульфата железа и др. В настоящее время эту теорию никто уже не поддерживает. Однако установлено, что минеральный состав воды имеет не прямое, а косвенное значение в возникновении зоба.

Другой теорией этиологии эндемического зоба является почвенная теория, созданная Bircher. По этой теории зоб наблюдается преимущественно в гористых местностях, так как геологическое строение почвы определяет химический состав воды. Чем с большей высоты над уровнем моря поступает вода вниз, тем она беднее минералами и тем больше частота распространения зоба. В равнинных районах воды обогащаются солями и зоб встречается реже.

Токсико-инфекционная теория. Она создана McCarrison, изучавшим в течение 25 лет эндемический зоб среди населения Гималаев. После проведения многочисленных опытов на животных, выращиваемых в плохих гигиенических условиях, автор приходит к выводу, что эндемический зоб вызывается микробными агентами или токсинами, проникающими через желудочно-кишечный тракт. Однако он не смог обнаружить специфических бактериальных возбудителей и сам отказался от своей гипотезы. Blum at all. (1955) установили, что инфекционные агенты не действуют прямо, а косвенно, нарушая энзимные процессы в щитовидной железе, чем расстраивается синтез содержащих йод протеинов. Это приводит к резкому понижению усвоения йода организмом.

Теория недостатка йода. Prevost и Chatin более 100 лет назад, в 1850 г., подчеркнули, что основным этиологическим фактором возникновения зоба является экзогенный недостаток алиментарного йода. Эти авторы установили, что:

1. зоб и кретинизм не встречаются в областях, где содержание йода в биосфере нормальное;

2. эндемический зоб и кретинизм возникают, когда организм получает пониженное количество йода;

3. йод является специфическим средством борьбы с зобом.

В настоящее время не подлежит сомнению, что между недостатком йода в биосфере и возникновением эндемического зоба существует самая близкая

Еще Prevos и Chatin установили что недостаток йода не единственная причина появления эндемического зоба. Они указали, а теперь это было доказано многими исследователями, что для существования эндемии необходимо участие еще многих дополнительных, неспецифических факторов - "Ко-факторов", известных как вторичные экзогенные факторы. Ими являются: неблагоприятные социально-бытовые условия, неполноценное питание, инфекции, интоксикации и др.

Струмигенные вещества. В последние годы в пище были обнаружены особые вещества, оказывающие доказанное струмигенное действие -алиментарные струмигенные факторы. Такие вещества содержатся в капусте, цветной капусте, сое, репе, арахисе и др.

Эндогенные факторы в этиологии эндемического зоба. Большее значение имеют следующие эндогенные факторы:

1. повышенная потребность организма в гормонах щитовидной железы во время полового развития, беременности и климактерического периода, чем углубляется недостаток йода;

2. пониженная резорбция и нарушенная утилизация йода, поступившего с пищей и водой, при разных заболеваниях желудочно-кишечного тракта;

3. повышенное выведение йода из организма во время полового развития, беременности и при различных эндокринных нарушениях, что благоприятствует появлению или увеличению имеющегося зоба;

4. при лабильности регуляторных механизмов центральной нервной системы (коры головного мозга, гипоталамуса и гипофиза) щитовидная железа не может компенсировать предъявляемые повышенные функциональные требования к ней и наступает ее гиперплазия - появляется зоб;

5. наследственность также играет роль в эпидемиологии эндемического, зоба.

На основании сказанного выше видно, что основным этиологическим фактором эндемического зоба является недостаток йода в биосфере. Наряду с ним, однако, существует множество дополнительных экзогенных моментов, благоприятствующих появлению и развитию зоба. Чтобы эти экзогенные струмигенные факторы оказали свое воздействие, необходимы предрасполагающие эндогенные моменты, определяющие устойчивость организма к струмигенным вредностям.