Генерализованная лимфаденопатия

Увеличение большинства периферических лимфатических (и часто не только периферических) узлов возникает при ряде острых и хронических ин­фекционных болезней, а также при многих неинфекционных болезнях, что зна­чительно усложняет их дифференциальную диагностику:

Острые

Инфекционный мононуклеоз

Корь

Краснуха

Аденовирусные болезни

Парагрипп

Брюшиой тиф

Листериоз

Хронические

Бруцеллез

Токсоплазмоз

Синдром лнмфаденопатии

Синдром приобретенного им­мунодефицита (СПИД) Макрофагальные лейкозы Хронический лимфолейкоз Макроглобулинемия Валь-денстрема Лимфосаркома Лимфогранулематоз Моноцита рно- макрофагаль­ные лейкемоидные реакции Острый лнмфобластный лей­коз

128

Лимфаденопатия может быть при некоторых тропических гельминтозах, но мы не рассматриваем их здесь. Увеличение регионарных к миндалинам пе­редних верхних шейных (углочелюстных) лимфатических узлов, которое воз­никает при ангинах и тонзиллитах, описывается в разделе, посвященном диф­ференцированию тонзиллитов.

Рассмотрим вначале возможности дифференциальной диагностики пере­численных выше острых лимфаденопатий.

Инфекционный мононуклеоз. Среди острых инфекционных болезней наиболее выраженная генерализованная лимфаденопатия отмечается при ин­фекционном мононуклеозе. Это наиболее типичное и характерное проявление болезни. При инфекционном мононуклеозе увеличиваются все группы пе­риферических лимфатических узлов, доступных для пальпации, а при рент­генологическом исследовании может быть выявлено увеличение бронхиальных лимфатических узлов. У отдельных больных могут наблюдаться признаки мезаденита, но это является скорее исключением.

Увеличение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе выяв­ляется с первых дней и сохраняется на всем протяжении болезни, а иногда и в периоде реконвалесценции. Лимфатические узлы эластической консистенции — чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение лимфатических узлов средней выраженности, до формирования бубонов дело не доходит. Не происходит также и нагноения лимфатических узлов. Степень увеличения от­дельных групп лимфатических узлов неодинакова, причем у разных больных преобладает увеличение разных групп. Например, у одних больных увеличены больше паховые лимфатические узлы, у других шейные или подмышечные, иногда бывает, что все группы лимфатических узлов правой половины тела увеличены сильнее, чем левой, и наоборот. Все же более часто наибольшее увеличение отмечается в области шейных и подмышечных лимфатических уз­лов. В результате шейной лимфаденопатин может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица. После нормализации размеров лимфатических узлов признаки лимфостаза исчезают. Стойкого лимфостаза и слоновости пос­ле инфекционного мононуклеоза не развивается.

Клиническая симптоматика инфекционного мононуклеоза настолько свое­образна, что дифференцирование его от других инфекционных лимфаденопа­тий больших трудностей не представляет. Помимо увеличения лимфатических узлов, наиболее типичными проявлениями этой болезни являются лихорадка, увеличение печени и селезенки, тонзиллит и изменения периферической крови. Длительность лихорадки при мононуклеозе может колебаться в широких пределах, характер температурной кривой может быть также различным (по­стоянная, волнообразная и др.). Лихорадка чаще продолжается от 1 до 3 нед. Характерно, что антибиотики и антибактериальные химиопрепараты не оказы­вают существенного влияния на длительность лихорадки и характер темпера­турной кривой.

Увеличение печени и селезенки выявляется иногда уже со 2...3-го дня бо­лезни, реже в конце первой недели. Характерно значительное увеличение се­лезенки, за счет быстрого увеличения и растяжения ее капсулы появляются бо­ли в области левого подреберья, а также выраженная болезненность органа при пальпации. В редких случаях летальных исходов основной причиной смер­ти служит разрыв селезенки. Печень также увеличена более значительно, чем при тифо-паратифозных заболеваниях. Может развиться желтуха (моно-нуклеозный гепатит). Активность сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ) даже у больных без желтухи повышена, постоянно отмечается и повышение активности щелочной фосфатазы.

Тонзиллит при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти у всех больных. Однако сроки его возникновения могут колебаться. У одних больных

5 Т. М. Зубик и др. 129

он появляется с первого дня болезни, у других развивается на 3...4-Й день, а иногда и в более поздние сроки. Характер поражения миндалин бывает раз­личным. У одних больных может быть катаральный воспалительный процесс, у других развиваются некротические изменения с фибринозными налетами, весь­ма напоминающими дифтерийные. Однако в отличие от дифтерии зева налеты не выходят за пределы миндалин. При инфекционном мононуклеозе налеты более рыхлые и более желтоватого цвета. Типичных фолликулов (мелких гной­ничков в толще тканей небных миндалин, просвечивающих через слизистую оболочку) при инфекционном мононуклеозе не бывает, хотя в литературе пи­шут иногда о возможности подобных изменений. После отторжения фибриноз­ного налета образуются эрозии, на поверхности которых скапливается гнойное отделяемое, возникающее за счет наслоения бактериальной микрофлоры. Иногда видно гнойное отделяемое из лакун, т. е. при фарингоскопии отмечается картина, характерная для лакунарной ангины. Однако при этом не наблюдает­ся стадии фолликулярного тонзиллита, которая является обязательной для стрептококковой лакунарной ангины. При использовании антибиотиков, в ча­стности пенициллина, изменения в зеве не претерпевают особой динамики.

Изменения крови при этой болезни являются настолько характерными и постоянными, что они и послужили основанием для названия «мононуклеоз». Количество лейкоцитов увеличивается, как правило, уже с первых дней болез­ни (до 12... 15) • 10⁹/л. Наиболее существенными изменениями являются рез­кое уменьшение количества нейтрофилов (до 10...15 %) и преобладание одно­ядерных элементов. Причем, помимо моноцитов и лимфоцитов, появляются так называемые атипичные мононуклеары. Изменения лейкоцитарной форму­лы длительно сохраняются и в период выздоровления фдо 3 мес и более).

Сочетание этих проявлений болезни является достаточным для дифферен­циальной диагностики. Для подтверждения диагноза инфекционного моно-нуклеоза используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации (Пауля — Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауера, Ли — Дэвидсона н др.). Специфическая реакция (РСК с антигеном из вируса Эпстайна — Бар) пока еще не вошла в широкую практику.

Корьпротекает с лимфаденопатией, причем в большей степени увеличены шейные, затылочные, подмышечные лимфатические узлы. Симптоматика кори настолько типична, что дифференцировать ее от других лимфаденопатий не представляет сложности. Иногда возникают трудности при дифференцирова­нии кори от атипичных форм инфекционного мононуклеоза, при котором появ­ляется макулопапулезная кореподобная сыпь. Однако при мононуклеозе от­сутствует этапность высыпания, нет выраженного конъюнктивита, пятен Вель­ского— Филатова — Коплика и других проявлений кори. При кори, наоборот, отсутствует увеличение печени и селезенки и нет типичных для мононуклеоза изменений гемограммы.

Может быть сочетание генерализованной лимфаденопатий и пятнистой кореподобной сыпи при лекарственной токсико-аллергической реакции (ал­лергическая токсидермия). Но в этом случае нет выраженной лихорадки, при­знаков общей интоксикации, этапности. высыпания, пятен Вельского — Фила­това — Коплика, а также других клинических проявлений кори.

Краснухапочти всегда протекает с лимфаденопатией. Для этой болезни характерно преимущественное увеличение задних шейных и затылочных лим­фатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от ко­ри, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными. Однако при краснухе увеличены в основном упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс вовлечены и другие группы. При проведении дифферен­циальной диагностики основное значение имеют другие проявления кори и краснухи. Краснуха протекает легче, чем корь, сыпь появляется с первого дня

130

(при кори — с 4-го дня) сразу по всему телу, мелкопятнистая, не имеет тенден­ции к слиянию и не оставляет после себя пигментации. Конъюнктивит отсутст­вует или слабо выражен, менее выражены воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта, нет пятен Вельского — Филатова — Коплика.

Для специфического подтверждения диагноза как при кори, так и при краснухе можно использовать серологические реакции (исследуются парные сыворотки), однако в подавляющем большинстве случаев различить эти бо­лезни можно на основании клинической симптоматики, учитывая при этом и эпидемиологические данные (контакт с больными, заболеваемость в коллекти­ве или в семье).

Аденовирусные и парагриппозные острые респираторные заболеваниячасто (больше чем у половины больных) сопровождаются умеренно выражен­ным увеличением лимфатических узлов, преимущественно углочелюстных, заднешейных, затылочных. Это характерно не только для фаринго-конъюнкти-вальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для пара­гриппа. Значительно реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вы­званных РС-вирусами.

Картина острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, ларин­гит, трахеит, бронхит) позволяет выделить эту группу болезней из числа других заболеваний, протекающих с лимфаденопатией. Особенности отдельных ОРЗ позволяют дифференцировать их между собой. Например, при аденовирусных респираторных заболеваниях в процесс часто вовлекаются глаза (конъюнкти­вит, реже кератит), при парагриппе часто поражается гортань, а при РС-вирус-ных заболеваниях на первый план выступают признаки бронхита и бронхио-лита.

Брюшной тиф,несколько реже паратифы Аи Вмогут также протекать с генерализованной лимфаденопатией, при которой, помимо мезаденита, во­влекаются в процесс почти все группы периферических лимфатических узлов. Вероятно, это происходит в результате гематогенной диссеминации микробов. Лимфаденопатия появляется рано (на 3...5-Й день болезни), когда нет еще характерных для тифо-паратифозных заболеваний проявлений (экзантемы, увеличения печени и селезенки). Это вызывает большие трудности при проведе­нии дифференциальной диагностики в начальный период болезни. В частности, сходная картина может наблюдаться в начальном периоде инфекционного мононуклеоза. Однако при тифо-паратифозных заболеваниях в начальном пе­риоде отсутствуют поражения зева (ангина Дюге наблюдается очень редко и развивается в более поздние сроки болезни). Резко различается картина крови: лейкоцитоз и преобладание мононуклеаров при инфекционном монону-клеозе, лейкопения и нейтропения при брюшном тифе. В начальный период диагноз брюшного тифа и паратифов может быть надежно установлеи лишь при выделении возбудителей из крови. В разгаре (с 7...9-го дня болезни) диаг­ноз брюшного тифа и паратифов может устанавливаться на основании харак­терной клинической симптоматики, что значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики.

Листериозчасто протекает с увеличением лимфатических узлов, преиму­щественно периферических, хотя у отдельных больных могут появляться и симптомы мезаденита. Иногда лимфаденопатия в клинической картине высту­пает на первый план и в классификации клинических форм выделяются даже железистые формы листериоза [Казанцев А. П., Матковский В. С, 1986]. Однако увеличение периферических лимфатических узлов отмечается и при других клинических формах листериоза (ангинозно-септической, глазо-железистой и тифоподобной). Ангинозно-септическая форма листериоза характеризуется наличием лихорадки, тонзиллита и увеличением печени и селезенки, напоминая тем самым инфекционный мононуклеоз. Одно время

5* 131

считали даже, что возбудителями моионуклеоза являются листерии. Сущест­венным отличием листериоза от мононуклеоза являются более тяжелое течение болезни, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Могут быть вторичные септиче­ские очаги в виде эндокардита, менингита и др.

Железистые формы листериоза характеризуются лимфаденопатией, высо­кой лихорадкой (39...40 °С), симптомами общей интоксикации (головная боль, бессонница, мышечные боли). Начало заболевания острое, иногда внезапное, повышение температуры тела сопровождается выраженным ознобом (при ти-фо-паратифозных заболеваниях начало более постепенное). Уже на первой недели болезни у многих больных выявляется крупнопятнистая экзантема, нередко сливающаяся в эритематозные поля в области крупных суставов, а на лице образующая фигуру «бабочки». В отличие от инфекционного мононуклео­за, при железистой форме нет поражения миндалин.

Тифоподобная форма листериоза в отличие от ангинозно-септической протекает несколько легче, при ней не появляются вторичные гнойные очаги, отсутствует тонзиллит. От железистых форм отличается более тяжелым тече­нием и менее выраженной степенью увеличения периферических лимфоузлов. При дифференциальной диагностике необходимо исключить тифо-паратифоз-ные заболевания, основными отличиями листериоза являются более острое на­чало болезни, раннее увеличение печени и селезенки (3.,.4-й день болезни), отсутствие характерной для брюшного тифа экзантемы.

Листериоз отличается от инфекционного мононуклеоза характером гемограммы (нет выраженного преобладания мононуклеарных элементов и отсутствуют атипичные мононуклеары), отрицательными реакциями гетерогем-агглютинации. Окончательным подтверждением диагноза является выделе­ние листерии, для чего проводят исследование различных материалов (кровь, спинномозговая жидкость, смывы из зева, моча) в зависимости от клиниче­ской формы болезни. Серологическое исследование проводят с парными сыво­ротками, взятыми с интервалами в 10...14 дней. Используется реакция агглюти­нации и РСК с листериозным антигеном. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Выпускается также специальный листериозный аллерген для постановки внутрикожной пробы, который вводят по 0,1 мл внутрикожно, результаты аллергической пробы учитывают через 24 ч. Положи­тельной считается проба при наличии гиперемии и инфильтрации кожи на участке диаметром 10 мм и более.

Хронические инфекционные лимфаденопатии характеризуются длитель­ным многомесячным течением. Степень увеличения лимфатических узлов мо­жет быть умеренной (бруцеллез, токсоплазмоз) или резко выраженной (синд­ром лимфаденопатии и синдром приобретенного иммунодефицита). Кроме то­го, длительные лимфаденопатии наблюдаются и при неинфекционных болезнях.

Бруцеллез всегда протекает с лимфаденопатией как в острый период (ост­росептическая форма бруцеллеза), так и при хроническом течении. Остросепти­ческая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (39...40°С), однако она переносится больным относительно удовлетворительно, других признаков общей интоксикации почти нет. Больной с высокой температурой тела может ходить, читать книги, иногда продолжает работать. К концу первой недели болезни появляется лимфаденопатия, в то же время отмечается увели­чение печени и селезенки. Лимфатические узлы в отличие от хронических форм бруцеллеза мягкоэластической консистенции, болезненные или чувствительные при пальпации. Увеличены все группы лимфатических узлов и довольно равно­мерно. Признаков мезаденита при бруцеллезе не выявляется.

При переходе остросептического бруцеллеза во вторично-хроническую метастатическую форму размеры лимфатических узлов несколько уменьшают-

132

ся, отдельные узлы склерозируются, становятся плотными, безболезненными при пальпации. Если же наступает переход остросептической формы во вторич­но-латентную, то размеры лимфатических узлов могут полностью нормализо­ваться или же лимфадения выражена весьма слабо.

Для хронических форм бруцеллеза характерно сочетание различных по степени увеличения и стадии развития воспалительного процесса лимфати­ческих узлов. Наряду с увеличенными болезненными при пальпации лимфати­ческими узлами, отмечаются мелкие, плотные, безболезненные при пальпации лимфатические узлы. Подчеркивая относительно небольшое увеличение лим­фатических узлов при бруцеллезе, Н. И. Рагоза обозначал его как «микро-полиаденит», а плотные шарообразные склерозированные лимфатические узлы сравнивал с дробинками. Такая пестрота изменений лимфатических узлов иногда наблюдается и при других хронических инфекционных болезнях, на­пример при токсоплазмозе. Для диагностирования бруцеллеза одной лимфа-денопатии, конечно, недостаточно; нужно тщательно обследовать больного для выявления возможных других признаков хронического бруцеллеза.

Для вторично-хронических метастатических форм бруцеллеза характерно наличие в анамнезе указания на перенесенный остросептический (острый) бруцеллез. Первично-хроническая метастатическая форма начинается сразу с органных проявлений, минуя острую фазу. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, в частности пребывание в эндемичной по бруцел­лезу местности (Казахстан, Ставропольский край, Закавказье и др.), контакт с животными. Проявлением хронических форм бруцеллеза, кроме лимфадено-патии, являются очаги или метастазы бруцеллеза. Чаще всего (у 90 % боль­ных) поражается опорно-двигательный аппарат. Наблюдаются различные со­четания артритов, периартритов, бурситов, сакроилеитов, миозитов, фибрози-тов. Поражаются преимущественно крупные суставы. В результате артритов может развиться ограничение подвижности в суставах. Своеобразными изме­нениями являются фиброзиты (целлюлиты) —это инфекционные гранулемы, расположенные в подкожной клетчатке. В первые дни после появления они болезненны при пальпации, размеры их варьируют в широких пределах (0,5... 3 см), обычно они овоидной формы, иногда в виде тяжей. Локализуются они в подкожной клетчатке предплечий, голеней и чаще в области поясницы, крестца, спины. В дальнейшем они уменьшаются в размерах, становятся более плотны­ми и безболезненными. Они могут полностью рассосаться или же склерози­руются и тогда пальпируются в виде плотных безболезненных образований, которые длительное время выявляются без особой динамики. На 2-м месте по частоте стоит поражение периферической нервной системы (у 30...50 % боль­ных) в виде невритов, полиневритов, радикулитов. Изменения ЦНС прояв­ляются в виде функциональных неврозоподобных состояний. Очень редко раз­виваются энцефалиты, миелиты, менингоэнцефалиты. На 3-м месте по частоте стоят изменения половой системы, у мужчин в виде орхитов и эпидидимитов, у женщин часто возникают самопроизвольные выкидыши, а также различные воспалительные заболевания матки и придатков. Могут поражаться при бру­целлезе и другие органы, но это отмечается реже.

Своеобразная клиническая картина и эпидемиологические данные позво­ляют достаточно надежно проводить клиническую дифференциальную диагно­стику. Для специфического подтверждения диагноза можно использовать ал­лергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне), которая у больных бруцел­лезом всегда положительная. Однако нужно учитывать, что эта проба бывает положительной и у привитых против бруцеллеза. В качестве ориентировочной можно использовать реакцию Хаддлсона, однако она нередко дает неспецифи­ческие положительные результаты, поэтому дополнительно нужно ставить бо­лее информативную и специфическую реакцию агглютинации (реакция Райта)

133

со специфическим антигеном. Используют также РСК с бруцеллезным антиге­ном. Выделение возбудителей проводят редко, так как работы с возбудителем бруцеллеза можно производить лишь в специально оборудованных лабора­ториях.

Хронический токсоплазмозпочти всегда (у 90 % больных) протекает с генерализованной лимфаденопатией. В отличие от бруцеллеза примерно у по­ловины больных токсоплазмозом выявляются симптомы мезаденита. Общая характеристика лимфаденопатии при хроническом бруцеллезе и хроническом токсоплазмозе в общем сходна. В первое время увеличенный лимфатический узел имеет мягкоэластическую консистенцию, отмечается выраженная его болезненность при пальпации, а иногда бывают и самопроизвольные боли, не­редко больные сами обращают внимание, что у них появилась болезненная припухлость в области лимфатических узлов; в дальнейшем размеры увеличен­ного лимфатического узла несколько уменьшаются, болезненность исчезает, а консистенция становится более плотной. Все группы лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются равномерно. В последующем, как и при бруцеллезе, отдельные лимфатические узлы склерозируются, становятся плот­ными и длительно сохраняются в таком виде без дальнейшей динамики. Только по особенностям лимфаденопатии проводить дифференциальную диагностику трудно, можно лишь отметить, что при токсоплазмозе увеличение лимфати­ческих узлов выражено несколько больше, чем при бруцеллезе. Решает вопрос о нозологической форме наличие других проявлений болезни, характерных для хронического токсоплазмоза.

Основными симптомами для дифференциальной диагностики хроническо­го токсоплазмоза являются следующие: длительный субфебрилитет (у 90 % больных), часто мезаденит, миозиты, поражение миокарда, хориоретинит. Для исключения бруцеллеза можно поставить пробу Бюрне, при токсоплазмозе она отрицательная. Проба с токсоплазмином, если она отрицательная, позволяет исключить токсоплазмоз, но если она положительная, то это говорит лишь о наличии инфицированности, которая наблюдается у 25...30 % всего населения и поэтому не является подтверждением диагноза токсоплазмоза, так же как и положительные серологические реакции, выявляющие наличие противотоксо-плазмозных антител. Решает диагностику токсоплазмоза только совокупность клинических проявлений данного заболевания. При необходимости проводят специальные исследования, для того чтобы исключить сходные с токсоплазмо­зом заболевания.

Синдром лимфаденопатии (СЛАП),иногда его называют «синдром перси-стирующей лимфаденопатии», «пре-СПИД» (т. е. предвестник синдрома при­обретенного иммунодефицита), хотя это наименование в последнее время ис­пользовать не рекомендуется, так как не во всех случаях лимфаденопатия пере­ходит в СПИД, а диагноз последнего слишком серьезен, чтобы диагностировать даже начальные его проявления без достаточного обоснования.

После появления и распространения СПИДа было обращено внимание, что участились случаи генерализованного увеличения лимфатических узлов у молодых здоровых до того лиц. При обследовании лиц с необъяснимой хрони­ческой лимфаденопатией были выявлены нарушения иммунитета, характерные для СПИДа. У части из этих лиц в дальнейшем действительно развивалась развернутая клиническая симптоматика, характерная для СПИДа. Однако у некоторых лиц с длительной лимфаденопатией СПИД не развивается, что и послужило основанием для отказа от термина «пре-СПИД». Основным клини­ческим критерием для выделения синдрома лимфаденопатии является отсут­ствие конкретной, связанной с каким-либо заболеванием причины, обусловли­вающей увеличение лимфоузлов. Самочувствие больных, по крайней мере в первые месяцы существования лимфаденопатии, остается хорошим, больные

сохраняют трудоспособность. Особенностью этой клинической формы является увеличение всех или многих групп лимфатических узлов. Некоторые группы лимфатических узлов (например, шейные) увеличены сильнее, чем остальные. Размеры лимфатических узлов различны, но они достаточно большие (до 2... 3 см и более) по сравнению с инфекционными генерализованными лимфадено-патиями.

Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции, умеренно или слабо болезненные при пальпации. Характерной особенностью является длительное существование лимфаденопатии (в отличие от острых инфекционных лимфаде-нопатий) без обратной динамики, т. е. лимфатические узлы не уменьшаются в размерах, а чаще нарастает их увеличение или же они сохраняются в преж­нем размере. В отличие от СПИДа у подобных больных нет проявлений вто­ричных, так называемых оппортунистических инфекций. У части больных по­является астенизация, причем слабость обычно прогрессирует, может быть снижение массы тела. Клинические проявления отмечаются обычно накануне перехода лимфаденопатии в СПИД. Таким больным необходимо проводить в динамике комплекс иммунологических наблюдений для своевременного выяв­ления нарушений иммунитета, свойственных СПИДу. При дифференциальной диагностике необходимо исключать также другие причины генерализованной лимфаденопатии.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)описан впервые в 1981 г. и за короткий срок распространился во многих странах. Выявлены слу­чаи заболевания и в нашей стране. В клинической симптоматике СПИДа одним из характерных и ранних проявлений является генерализованное увеличение лимфатических узлов. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Увеличены все группы периферических лимфатических узлов (шейные, под­мышечные, паховые). Размеры узлов 2...3 см в диаметре, они умеренной плот­ности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаяны между со­бой и с окружающими тканями, контуры их ровные. Иногда отмечается болез­ненность при пальпации в области мезентериальных лимфатических узлов. Генерализованная лимфаденопатия является одним из ранних клинических признаков СПИДа, который первое время может быть почти единственным. Затем появляется слабость, повышается температура тела (вначале субфеб-рильная, затем достигает фебрильного уровня — 38...39 °С). При присоедине­нии вторичной инфекции лихорадка носит неправильный (септический) харак­тер с большими суточными размахами. Появляются и прогрессивно нарастают слабость, общее недомогание, снижается работоспособность. Характерно сни­жение массы тела (на 10...20 кг).

В дальнейшем в клинических проявлениях СПИДа на первый план начи­нают выступать симптомы наслоившихся инфекционных болезней или опухоле­вых процессов. Лимфатические узлы в этот период или несколько увеличивают­ся по сравнению с начальным периодом, или же размеры их остаются без су­щественной динамики, однако генерализованная лимфаденопатия сохраняется почти во всех случаях и в периоде разгара СПИДа. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), чаще развивается пневмоцистная пневмония, которая протекает очень тяжело и приводит к ле­тальному исходу в 90... 100 % случаев. Появляются боли в груди, усиливаю­щиеся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой, цитомегаловирусами, грибами (аспергиллез, кандидоз), тяжело протекает и респираторный криптоспороидоз.

У 30 % больных СПИДом, кроме генерализованной лимфаденопатии и признаков общей интоксикации, на первый план в клинической картине высту­пают поражения ЦНС. Чаще развивается картина энцефалита, обусловленно-

135

го генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже — цитомегаловирус-ной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с проявлениями серозного менингита. Поражение головного мозга может быть обусловлено и опухолями (первичная и вторичная лимфома головного мозга).

При желудочно-кишечном типе СПИДа, наряду с общими проявлениями и генерализованной лимфаденопатией, отмечается длительная диарея с поте­рей массы тела и картиной энтерита, обусловленного чаще криптоспороидозом. Иногда развивается картина септического заболевания, обусловленного раз­личными наслоившимися микроорганизмами. Примерно у 30 % больных СПИДом возникает саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболе­вание, развивающееся у пожилых лиц и протекающее с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Саркома Капоши у больных СПИДом имеет ряд особенностей: поражает молодых лиц, захватывает не только кожу (образуются темные пятна, бляшки, узлы), но и многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, протекает более агрессивно.

При проведении дифференциальной диагностики лимфаденопатии, связан­ной со СПИДом, нужно учитывать эпидемиологические факторы (передача вируса-возбудителя половым путем, особенно у гомосексуалистов, при гемо-трансфузиях, пользовании нестерильными иглами и шприцами), наличие выра­женной стойкой и прогрессирующей лимфаденопатии, появление саркомы Ка­поши у лиц моложе 60 лет, лимфомы головного мозга, тяжелых поражений легких и ЦНС. При подозрении на СПИД проводятся тщательное наблюдение и всестороннее, включая иммунологическое, серологическое и вирусологиче­ское, обследование больного. Диагноз СПИДа может быть окончательно уста­новлен лишь коллегиально в установленном порядке.

Генерализованная лимфаденопатия неиифекционной природы бывает обусловлена различными болезнями. Это может быть один из вариантов макро-фагальных лейкозов, которые протекают, как правило, с лихорадкой, ознобом, нередко с увеличением печени и селезенки. Этим обусловлено то, что подобные больные попадают под наблюдение инфекционистов. При этой патологии быва­ют увеличенными не только периферические лимфатические узлы, но и в боль­шей степени висцеральные. У части больных развивается желтуха. При иссле­довании крови иногда отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, но может быть и лейкопения с палочкоядерным сдвигом, количество моноцитов чаще повышено.

При проведении дифференциальной диагностики наиболее информатив­ным признаком является наличие пятен на коже живота, спины, конечностей. Диаметр пятен 2...3 см, они возвышаются над уровнем кожи, нередко зудящие, а иногда даже болезненные при пальпации. Для подтверждения диагноза ис­пользуется цитологическое исследование кожного инфильтрата, где выявляет­ся скопление макрофагально-моноцитарных элементов. Скопление макро-фагальных элементов выявляется и при гистологических исследованиях био-птатов лимфатических узлов.

Лимфатические узлы увеличиваются и при различных лимфопролифера-тивных опухолях. Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачест­венную опухоль, которая проявляется лимфатическим лейкоцитозом, диффуз­ной лимфоцитарной пролиферацией в костном мозге, увеличением лимфатичес­ких узлов, а также печени и селезенки.

Заболевание характеризуется длительным многолетним течением. В пер­вые годы отмечается умеренный лимфоцитоз при хорошем самочувствии боль­ного. Своеобразной особенностью болезни является выраженная тенденция к увеличению периферических узлов при различных инфекционных болезнях (ОРЗ, грипп, ангина и др.). В периоде реконвалесценции размеры узлов норма­лизуются. Это создает определенные трудности при проведении дифферен­циальной диагностики. Постепенно нарастает лимфоцитоз (до 80 % и более).

136

Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, потливость, астени-зация. Лимфатические узлы все время остаются увеличенными. Вначале отме­чается более выраженное увеличение шейных узлов, затем в процесс вовле­каются подмышечные и, наконец, паховые и бедренные лимфатические узлы. Отмечается своеобразная этапность поражения лимфатических узлов. При исследовании крови, помимо значительного увеличения количества лимфоци­тов, отмечаются полуразрушенные ядра лимфоцитов — Боткина — Гумпрехта тельца, которые являются характерным проявлением хронического лимфо-лейкоза. Подобные больные для уточнения диагноза и дальнейшего наблюде­ния передаются гематологу.

Макроглобулинемия Вальденстрема— гематологическое заболевание, характеризующееся общей слабостью, потливостью, кожным зудом, субфеб-рильной температурой тела, увеличением лимфатических узлов, печени и селе­зенки. Сочетание этих признаков иногда заставляет думать об инфекционном заболевании. При исследовании периферической крови отмечаются чаще лей­копения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения, СОЭ всегда значи­тельно повышена. Может развиться геморрагический синдром.

Для уточнения диагноза необходимо проведение специальных исследова­ний. Из лабораторных данных характерным признаком является повышение в крови количества иммуноглобулинов класса М.

Лимфосаркомапроявляется клинически увеличением одной из групп лим­фатических узлов (на шее, в надключичном пространстве). Лимфатические уз­лы очень плотные, безболезненные при пальпации, нет местных воспалитель­ных изменений и признаков общей интоксикации. В последующем появляются метастазы в различных органах. Для диагностики используется биопсия пора­женных лимфатических узлов с гистологическим исследованием.

Лимфогранулематоз,как правило, начинается с увеличения периферичес­ких лимфатических узлов, чаще шейно-подчелюстных. Вначале общее само­чувствие больных почти не страдает. Увеличенные лимфатические узлы по­движны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Постепенно лимфа­тические узлы увеличиваются и сливаются в крупные конгломераты. Появляют­ся лихорадка и признаки общей интоксикации, больной худеет, отмечаются ночные поты. У части больных заболевание начинается с повышения темпера­туры тела, симптомов общей интоксикации, а увеличение лимфатических узлов присоединяется позднее. Может быть увеличение печени и селезенки. Наличие признаков, общих с инфекционными болезнями, обусловливает нередко на­правление больных в инфекционный стационар. При исследовании крови чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, на поздних стадиях развиваются ане­мия, лейкопения, тромбоцитопения.

Решающим при проведении дифференциальной диагностики является гистологическое исследование увеличенных лимфатических узлов (биоптатов). Доказательным является обнаружение клеток Березовского — Штернберга. Иногда даже гистологическое исследование не позволяет точно распознать заболевание. Для уточнения диагноза необходима консультация гематолога или онколога.

Гистиоцитоз синусовявляется разновидностью моноцитарно-макрофа-гальной лейкемоидной реакции. Клинически он проявляется в увеличении многих групп периферических лимфатических узлов и селезенки. Лейкемоид­ной реакции способствуют различные паразитарные, бактериальные и вирус­ные инфекции, природу которых иногда установить не удается. Клиническая картина этой реакции складывается из значительного увеличения всех групп (реже отдельных групп) лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы плотные, иногда болезненные при пальпации. Рано выявляется увеличе­ние селезенки. Иногда значительное увеличение и плотность узлов напоминают

137