Аллергический острый гастрит

Возникает в результате реакции желудка на различные аллергены (пи­щевые или лекарственные). Играют роль предрасполагающие факторы: наследственность, аллергический анамнез. Патанатомически наблюда­ется отечность слизистой оболочки, утолщение ее складок, локальная гиперемия, усиленное слизеобразование, лейкоцитарная инфильтрация (много эозинофилов).

Клиническая картина. Через несколько минут или часов после попа­дания в организм аллергена у пациента внезапно появляется беспокой­ство, головокружение, рвота, приступообразная боль в верхней части живота, часто уртикарная сыпь и головная боль типа мигрени, АД сни­жено. В ОАК — лейкопения, эозинофилия. БАК — диспротеинемия, ги­погликемия. ОАМ — протеинурия. ФГС — отечное набухание слизис­той, гиперемия ее, геморрагии, много слизи, сока.

Острый приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. При повторном введении аллергена возможны повторные рецидивы.

Дифференцировать аллергический гастрит необходимо от дискине-зий желудка (неврозов), обострения хронического гастрита.

Лечение: исключение из пищи соответствующих аллергенов или ле­карства. Частые пищевые аллергены; молоко, яйца, шоколад, апельси­ны, сыр, лимоны, клубника, рыба, мед и др.

Если не удается установить аллерген, назначают противоаллерги­ческую диету, состоящую например, из риса или картофеля, яблок и воды. Соль ограничивается до 4 г в сутки. Назначаются десенсибили­зирующие лекарственные средства: супрастин, димедрол, тзвегил, в тяжелых случаях — преднизолон.

Хронический гастрит

Заболевание составляет 80—85% всех заболеваний желудка, часто со­четается с другими заболеваниями органов пищеварения. Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с пе­рестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями моторной, секреторной и инкреторной функций.

Классификация хронического гастрита(принята Международным конгрессом гастроэтиологов в Сиднее в 1990 году — сокращенный ва­риант).

I. По этиологии: ассоциированный с хелекобактериями пилорическими (НР); аутоиммунный; особая форма (эозинофильный, гранулематозный)

II.По топографической характеристике: пангастрит (распро-стра-ненный); антральный (пилородуоденит); фундальный (тела желудка)

III.По степени выраженности морфологических проявлений: отсут­ствие изменений; плоский эрозивный; атрофический; гиперлластический

IV. По характеру желудочного соковьщеления: с сохраненной или уве­личенной секрецией; с секретной недостаточностью.

Этиология хронических гастритов.Среди причин хронических га­стритов можно выделить внешние (экзогенные) и внутренние (эндоген­ные) факторы.

Экзогенные факторы могут повреждать слизистую оболочку однократ­ным, повторным или длительным воздействием.

К экзогенным факторам относятся: нарушения режима и качества пи­тания (большие промежутки времени между приемом пищи, употребле­ние очень горячей или очень холодной, механически и химически раз­дражающей пищи, плохое пережевывание пищи); злоупотребление ал­коголем, табакокурением; длительный прием лекарств, которые раздражают желудок (НПВС, глюкокортикоиды, противотуберкулезные препараты); профессиональные вредности; инфицирование пилорическим хеликобактером; нелеченный и повторный острый гастрит; ал­лергия на пищевые продукты.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюш­ной полости; хронические инфекции в носоглотке; заболевания эндок­ринной системы и обмена веществ; заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (ХНК, хронические заболевания легких); аутоинтоксика­ция (ХПН, кетоацидоз при сахарном диабете); генетические и аллерги­ческие факторы.

Патогенез

Патогенетические факторы — повреждающее действие на слизис­тую оболочку желудка хеликобактера пилорического или других этио­логических факторов. Это и нарушение процессов регенерации слизис­той, и изменения регуляции желудочной секреции, иммунологические нарушения (появление аутоантител к клеткам слизистой оболочки), ко­торые наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита.

Клиническая картина хронического гастрита.Для хронического гастрита характерны основные синдромы.

Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области, реже — в других отделах живота.

Желудочная диспепсия.

Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: сни­жение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды.

Нарушения общего состояния организма. При неосложненных фор­мах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяет­ся. В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблю­даться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витамин­ного метаболизма (витаминов группы В и аскорбиновой кислоты), непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюда­ются изменения со стороны печени, желчевыводящих путей, поджелу­дочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психи­ческой сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции.

Антральный гастритпреимущественно ассоциирован с хеликобак­тером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболоч­ки и нормальной или повышенной желудочной секрецией.

Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенно-подобное течение.

Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляют­ся через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стиха­ющие после приема пищи.

Обычно диспептические расстройства появляются в период обостре­ния болезни; после погрешности в диете, употребления алкогольных на­питков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда по­вышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности.

Рентгенологически — признаки гиперсекреции, утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.

Фундальный (аутоиммунный) гастрит

Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки и секретной недостаточностью.

Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающи­ми болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппе­титом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреа­тита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома (слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды).

Атрофический гастрит сочетается с симптомами мегалобластной (В₁₂-дефицитной) анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В_|2 в костном мозге. В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При ис­следовании желудочной секреции — анацидное или гипацидное состо­яние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой обо­лочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании.

Пангастрит(распространенный хронический гастрит, который харак­теризуется поражением фундального и антрального отделов желудка). Ха­рактеризуется ранними, умеренными по итенсивности разлитыми эпигастральными болями, снижением аппетита и другими симптомами.

В зависимости от функциональной деятельности пангастрит может протекать с симптомами нормальной или повышенной секреции желу­дочного сока или с секреторной недостаточностью.