Этиология и патогенез закрытой черепно-мозговой травмы

Содержание

ВВЕДЕНИЕ……………..………………………………………………………………………..3

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ОСОБЕННОСТЕЙ ДИАГНОСТИКИ И ПРИНЦИПОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ………………………………………………………………………...5

1.1. Этиология и патогенез закрытой черепно-мозговой травмы…………………………….5

1.2. Осложнения закрытой черепно-мозговой травмы………………………………………11

1.3. Особенности диагностики закрытой черепно-мозговой травмы……………………….14

1.4. Принципы лечения больных с закрытой черепно-мозговой травмой………………….17

ГЛАВА 2. ЭМПИРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРИНЦИПОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ………………………………………………………………………….………..….19

2.1.Характеристика базы исследования……………………………………………………….19

2.2.Характеристика респондентов……………………………………………………….…….20

Заключение……………………………………………………………………………….……..30

Список литературы ……………………………………………………………………….……32

Введение

Актуальность исследования. Черепно-мозговая травма (ЧМТ), на протяжении длительного времени, представляет собой одну из наиболее актуальных и сложных проблем современной нейрохирургии и неврологии. Одним из важнейших обстоятельств, обуславливающих актуальность проблемы, является частая инвалидизация пострадавших, которая возникает вследствие развития различных патологических состояний, стойких симптомокомплексов, объединенных под названием последствия черепно-мозговой травмы.

Ежегодно статистика фиксирует 200 случаев ЧМТ на 10 000 населения. Половина всех случаев травмы головы возникает вследствие ДТП. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) за последние 10-15 лет количество случаев ЧМТ увеличилось в среднем на 2% ежегодно. В структуре травматизма на долю ЧМТ приходится 2/3 смертельных случаев.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) и ее последствия занимают одно из ведущих мест в структуре неврологической заболеваемости и инвалидности. Данная проблема, несмотря на большое внимание, которое ей постоянно уделяется, до настоящего времени остается актуальной. Медицинская и социальная значимость ЧМТ определяется сложностью патогенеза травматизма, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма, многообразием клинических проявлений и течении болезни, как в остром, так и в отдаленном периоде травмы.

При этом необходимо учитывать огромный экономический и моральный ущерб, который связан с потерей трудоспособности в результате черепно-мозговых травм лиц молодого, наиболее работоспособного возраста.

По мнению специалистов нейрохирургического профиля (Журавлева А.И., Граевская Н.Д., Леткова В.Ф.,) особенности проявления тяжелых форм отклонений в состоянии здоровья человека, в частности черепно-мозговые травмы, указывают на актуальную необходимость разработки и рассмотрения особенностей диагностики и лечения данной категории больных.

Цель исследования - изучить особенности диагностики и принципы лечения больных с закрытой черепной мозговой травмой.

Задачи исследования:

-исследовать этиологию, патогенез, особенности диагностики и принципы лечения больных с закрытой черепно-мозговой травмой;

-провести эмпирическое исследование диагностики и принципов лечения больных с ЗЧМТ;

-обработать эмпирические данные;

- сделать выводы.

Объект исследования: клинические проявления закрытой черепно-мозговой травмы.

Предмет исследования: особенности диагностики и лечения больных с закрытой черепно-мозговой травмой.

Гипотеза: своевременная и адекватная неотложная помощь снизит риск развития необратимых проявлений закрытой черепно-мозговой травмы.

Теоретическая значимость: подробно раскрыты материалы по теме закрытой черепно-мозговой травмы.

Методы исследования:

- теоретические: анализ теоретических источников по определению понятия «закрытая черепно-мозговая травма» и методов лечения;

- эмпирические: анализ медицинской документации, наблюдение.

База исследования: Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В. Очаповского.

Практическая значимость исследования заключается в возможности использования результатов теоретического и эмпирического исследований в медицинской практике при лечении больных с закрытой черепно-мозговой травмой.

Глава 1. Теоретические аспекты исследования особенностей диагностики и принципов лечения больных с закрытой черепно-мозговой травмой

Этиология и патогенез закрытой черепно-мозговой травмы

Закрытая черепно-мозговая травма представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы.

Различают такие клинические формы закрытой ЧМТ: со­трясение головного мозга, ушиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени); сдавление головного мозга (без сопутству­ющего ушиба или на фоне его ушиба); перелом свода и основания черепа; аксональное повреждение головного мозга.

Сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени относят к легкой ЧМТ, ушиб средней степени - к ЧМТ средней степени тяжести, а ушиб го­ловного мозга тяжелой степени, острое сдавление мозга и аксональное по­вреждение классифицируют как тяжелую закрытую ЧМТ.

По внешним признакам нельзя судить о тяжести ЧМТ у больного. Тя­жесть ЧМТ определяется не распространенностью повреждения мягких тканей головы и переломами костей черепа, а степенью и локализацией по­ражения мозгового вещества. Повреждение головного мозга травматическо­го генеза может быть первичным и вторичным. Первичное повреждение об­условлено непосредственным влиянием травмирующего фактора на череп, мозговые оболочки и мозговое вещество и проявляется сразу после травмы, вторичное - может возникать через определенное время после травмы (ми­нуты, часы, дни) и обусловливается последствиями первичного поражения мозга. Оно возникает как осложнение травмы преимущественно вследствие отека головного мозга, внутричерепного кровоизлияния или в результате присоединения инфекции. [4]

Патогенез закрытой ЧМТ сложный. В механизме возникновения травмы головного мозга имеют значение различные факторы. Ведущую роль играют механический фактор и действие ударной волны. Кроме локального воздействия на определенный участок мозга, механический фактор оказыва­ет также общее влияние на весь мозг. Вследствие травмирования возникает деформация черепа, нередко с переломами, гидродинамический ликворный толчок с повреждением перивентрикулярных участков мозга. Возможна ро­тация полушарий головного мозга относительно мозгового ствола, который лучше фиксирован, с натяжением и повреждением его структур. В ответ на травму мозга возникает цепь вторичных механизмов его повреждения в виде циркуляторных и нейродинамических сдвигов с возникновением ишемии, отека мозга, внутричерепной гипертензии, вторичных нейрохимических расстройств.

Современной теорией патогенеза сотрясения головного мозга является нейродинамическая теория. Ведущая роль в ней принадлежит дисфунк­ции сетчатого образования ствола мозга, которое имеет полисинаптическое строение и очень чувствительно к травмирующему фактору, в особенности его восходящая часть, стимулирующая деятельность коры большого мозга. Вследствие травмы возникают нарушения ретикуло-корково-подкорковых взаимосвязей, которые дополняются вторичными нейрогормональными и обменными расстройствами.

Патоморфология. При закрытой ЧМТ в паренхиме головного моз­га возникают молекулярные изменения белков нейронов и нейрональной мембраны, дистрофические нарушения нервных клеток и волокон, веноз­ный стаз, диапедез, петехиальные кровоизлияния в мозговое вещество, отек ткани мозга. При ушибе головного мозга образуется участок деструкции мозгового вещества с местным локальным отеком.

Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) - это травматическое его повреждение без выраженных участков разрушения мозгового вещества. При сотрясении мозга наблюдаются венозный застой, гиперемия мозговых оболочек, отек межклеточных пространств мозга и рассеянные мелкие диапедезные кровоизлияния. Сотрясение головного мозга возникает чаще всего вследствие действия небольшой травмирующей силы. Это наиболее распро­страненная форма закрытой ЧМТ и вместе с тем наименее клинически обо­значенная. Проявляется сотрясение мозга функционально-динамическим синдромом преимущественно с общемозговой симптоматикой и рассеян­ными нестойкими неврологическими микросимптомами поражения мозга. Установление диагноза сотрясения головного мозга базируется на анализе характера травмы и оценивании ее неврологической клиники. [6]

Сотрясение мозга может сопровождаться оглушением или потерей со­знания от 1-2 до 15-20 мин. Возникают головная боль, тошнота, иногда рвота, головокружение, общая слабость, болезненность при движениях глаз­ными яблоками. Возможно выпадение памяти на непродолжительный пери­од событий - антероградная или (чаще) ретроградная амнезия. Возникают вегетативные нарушения: колебания АД, пульса, повышенная потливость, акроцианоз. Наблюдаются симптомы астенизации больного - нарушение сна, быстрая утомляемость, раздражительность. В неврологическом стату­се определяется рассеянная микросимптоматика: отсутствие или снижение роговичных рефлексов, иногда легкая анизокория, слабость конвергенции глазных яблок, мелкоразмашистый нистагм, симптом Маринеску-Радовича, незначительная асимметрия глубоких и поверхностных рефлексов, пока­чивание в позе Ромберга, шаткость при ходьбе. Эти симптомы непродолжи­тельны и через несколько часов или дней исчезают. Считают, что больным с переломами костей лицевого черепа (костей носа, скуловой кости, челю­стей) необходимо ставить диагноз сотрясения головного мозга даже без на­личия вышеупомянутых неврологических симптомов.

Важнейшими диагностическими критериями, дающими возможность отли­чить сотрясение от ушиба головного мозга легкой степени, является отсутствие очаговых симптомов в неврологическом статусе, переломов костей свода или основания черепа, субарахноидального кровоизлияния, а также структурно-морфологических нарушений по данным КТ или МРТ головного мозга.

Ушиб головного мозга (contusio cerebri). При ушибе головного мозга кроме общемозговых симптомов также возникают четкие и стойкие очаго­вые неврологические нарушения, характер которых зависит от локализации ушиба мозгового вещества. Патоморфологически выявляют некроз участка мозга и местный локальный отек. Ушиб головного мозга может возникать в месте удара и по типу противоудара, когда мозг смещается и ударяется о противоположную кость черепа.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется потерей сознания в течение 1 ч. Возникают общемозговые симптомы, более интенсивные, чем при сотрясении мозга. Определяются менингеальные знаки, а также легкие очаговые симптомы (легкий парез или пирамидная недостаточность, стопные патологические рефлексы, координаторные нарушения и др.), которые регрессируют на протяжении 2-3 нед. Может возникать перелом костей чере­па, в спинномозговой жидкости можно обнаружить кровь, что позволяет диа­гностировать ушиб мозга даже при отсутствии очаговых симптомов. На КТ или МРТ головного мозга определяют участок локального отека ткани мозга.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется потерей сознания от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена ре­тро- и антероградная амнезия, наблюдаются неоднократная рвота, затормо­женность, сильная головная боль. Имеются четкие очаговые неврологические расстройства: нарушение речи, глазодвигательные или координаторные на­рушения, пирамидная патология, менингеальные знаки. Могут возникать эпилептические приступы, массивное субарахноидальное кровоизлияние, стволовые расстройства, преходящие нарушения жизненно важных функций. Нередко диагностируют перелом костей черепа. На КТ или МРТ головного мозга выявляют локальные очаги ушиба с перифокальным отеком мозгового вещества. При ушибе средней степени, как правило, отсутствуют признаки компрессии и дислокации головного мозга, латеральное смешение срединных структур не превышает 5 мм, базальные цистерны не деформированы. Неврологическая симптоматика регрессирует на протяжении 3-5 нед. [8]

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется значительны­ми деструктивными нарушениями мозгового вещества с угрожающими расстройствами жизненно важных функций организма. Потеря сознания длится несколько дней или недель. Появляются грубые очаговые полушарные и стволовые симптомы (афазия, парез, нарушения чувствительности, плавательные движения глазных яблок, нистагм, косоглазие парез взора, нарушения мышечного тонуса, глотания и др.). Часто возникают переломы костей свода и основания черепа, подоболочечные кровоизлияния, эпилеп­тические приступы. На КТ или МРТ головного мозга выявляют очаги де­струкции с локальным или распространенным отеком ткани мозга, который может осложниться опасной для жизни дислокацией мозгового вещества с вклинением участков мозга в вырезку намета мозжечка или большое заты­лочное отверстие. Неврологическая симптоматика регрессирует медленно. Характерны остаточные явления в виде значительных неврологических и психических расстройств.

Сдавление головного мозга.При закрытой ЧМТ сдав­ление мозга чаще может возникать при наличии эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематом. Сдавление головного мозга отличается от вы­шеописанной патологии неуклонным нарастанием общемозговой, очаговой и стволовой дислокационной симптоматики непосредственно после травмы или после периода мнимого благополучия, называемого «светлым промежутком». Сдавление головного мозга более чем в 90 % случаев возникает на фоне его ушиба. Патогенетически оно связано с нарастанием дополнительного объема в полости черепа, приводящего к сдавливанию и дислокации мозга, наруше­нию циркуляции спинномозговой жидкости и расстройству мозгового кро­вообращения. Скорость формирования травматической гематомы зависит от типа поврежденного сосуда (артерия или вена) и возраста больного. Разрыв мелких вен сопровождается более медленным накоплением крови в подоболочечном пространстве, чем разрыв артерий.

Эпидуральная гематома характеризуется быстрым накоплением крови (до 80-150 мл) между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхно­стью костей черепа и напоминает по форме головку гриба. Чаще всего эпи­дуральная гематома образуется вследствие разрыва оболочечных артерий (главным образом средней оболочечной артерии). Реже она бывает веноз­ного происхождения - при разрыве верхнего продольного или поперечного синусов, диплоэтичных вен, вен твердой мозговой оболочки. Эпидуральная гематома возникает преимущественно в месте удара относительно неболь­шой силы, нередко с переломом в области удара. В большинстве случаев эпи­дуральная гематома образуется в височной доле мозга (височно-базальная локализация). При таком расположении эпидуральной гематомы может возникнуть клиническая картина вклинения крючка височной доли в вы­резку мозжечкового намета. Для эпидуральной гематомы характерно нали­чие «светлого промежутка», когда после потери сознания в момент травмы, сознание восстанавливается на несколько часов или суток, но после этого состояние больного снова ухудшается. После «светлого промежутка» возни­кают спутанность сознания, дезориентация, заторможенность или психомо­торное возбуждение, которое сменяется угнетением сознания. В результате накопления крови под мозговыми оболочками возрастает дополнительный объем, это приводит к повышению внутричерепного давления. Развивается гипертензионный синдром. Появляется рвота, усиливается головная боль, нередко наблюдается брадикардия. Могут возникать судорожные приступы (джексоновского типа или общие). Появляются или усугубляются очаговые симптомы. Характерно появление мидриаза, чаще на стороне гематомы. На краниограмме нередко выявляют трещины и переломы костей, чаще височной кости. Нередко линия перелома пересекает борозду средней оболочечной артерии. При эхоэнцефалографии выяв­ляют смещение срединных структур моз­га в противоположную сторону. На КТ или МРТ головного мозга определяют участок повышенной плотности между костями черепа и твердой мозговой обо­лочкой.

Субдуральная гематома возникает чаще, чем эпидуральная, и является тяжелой формой травматического сдавления головного мозга. Изолирован­ная травматическая субдуральная гематома встречается в 40-60 % случаев сдавления головного мозга кровоизлиянием. Субдуральное пространство формируется легко, поскольку его стенки не спаяны между собой. Поэтому субдуральная гематома имеет обычно плащеобразную форму, свободно рас­текаясь по субдуральному пространству. Объем субдуральной ге­матомы составляет от 80 до 200 мл, а иногда и больше. Она может возникать как на стороне удара, так и с противоположной стороны. Может наблюдать­ся двусторонняя гематома. Субдуральная гематома возникает вследствие удара большой силы и скорости, а источником ее чаще всего являются вены мягкой и твердой мозговых оболочек. «Светлый промежуток» наблюдается реже, чем при эпидуральной гематоме, или может быть скрытым, так как до­вольно часто субдуральная гематома возникает на фоне контузии головного мозга. Субдуральная гематома приводит к угнетению сознания, нарастанию парезов, появлению стопных патологических рефлексов. [2]

При субдуральной гематоме очаговая симптоматика менее выражена, чем при эпидуральной. Для субдуральной гематомы типичными являются расстройства сознания, гомолатеральный мидриаз и контралатеральный па­рез конечностей. Могут также наблюдаться эпилептические приступы, брадикардия, нарушение дыхания. Быстро прогрессирует отек головного мозга.

При эхоэнцефалографии выявляют смещение срединных структур мозга только при латерально расположенной изолированной гематоме. Спинно­мозговая жидкость может быть с примесью крови. При наличии признаков гипертензивного синдрома поясничную пункцию следует проводить осто­рожно. При КТ или МРТ определяют зону повышенной плотности, распро­страняющуюся над большой поверхностью полушария.

Поскольку подоболочечная гематома после травмы сразу может не проявить­ся, у врача должна быть настороженность относительно возможности ее развития. Поэтому обязательным диагностическим приемом должен быть почасовой режим наблюдения за больным (состояние со­знания, показатели гемодинамики, состо­яние глазного дна в динамике, появление дислокационно-стволовых симптомов).

Нередко наблюдаются подострая и хроническая субдуральная гемато­мы. Очаговую симптоматику выявляют при подострой гематоме через 2 нед, а при хронической - через 1 мес и позже.

Травматическая внутримозговая гематома возникает реже, чем эпи- и субдуральная. Характеризуется травматическим кровоизлиянием в вещество мозга с образованием полости, заполненной кровью. Локализуется чаще все­го в подкорковом белом веществе височной или лобной долей. Клинически проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами. Ведущими методами диагностики внутримозговой гематомы являются КТ и МРТ головного мозга.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга является проявле­нием тяжелой ЧМТ. Во время травмы натягиваются и разрываются аксоны в белом веществе полушарий и в стволе головного мозга. Чаще случается у детей и лиц молодого возраста после транспортной травмы или при падении с большой высоты. Сразу после травмы возникает продолжительное кома­тозное состояние. В неврологическом статусе преобладают стволовые сим­птомы, тетрапарез, нарушения мышечного тонуса, менингеальный синдром. Иногда наблюдаются стойкая гипертермия, гиперсаливация, потливость. Прогноз неблагоприятный. В случаях выживания больные переходят из ко­матозного в стойкое вегетативное состояние, обусловленное размежеванием коры большого мозга и подкорково-стволовых структур. На КТ локальные структурно-морфологические повреждения ткани мозга не выявляются.

Закрытая ЧМТ может осложниться астеническим синдромом, гипоталамическими расстройствами, вегетативно-сосудистыми нарушениями, посттрав­матической энцефалопатией, эпилепсией, синдромом паркинсонизма и др.