Внутрибольничные инфекции (вби)

Внутрибольничная инфекция - (синонимы: госпитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое заболевание, которое поражает больного в результате его пребывания в больнице или при обращении в нее за помощью вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице или сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении.

Этиология. Внутрибольничные инфекции полиэтиологичны, их возбуди­тели включают представителей различных таксономических групп, относящихся к бактериям, вирусам, грибам и простей­шим.

Основные возбудители внутрибольничных инфекций:

- бактерии: стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная ­ палочка, клебсиелы, протеи, сальмонеллы и др.;

- вирусы: вирус гепатита В,С,D, ВИЧ, вирусы респираторные,­
энтеровирусы, герпесвирусы, ротавирусы и др.;

- грибы: кандида, норкардии, аспергиллы, кокцидиоиды и др.;

- простейшие: пневмоцисты, криптоспоридии и др.

Внутрибольничные инфекции вызываются, как правило, госпитальными штаммами возбудителей. Они отли­чаются по своей биологической характеристике от внегоспитальных штаммов, т.к. имеют множественную лекарственную резистентность и более высокую устойчивость по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды — высушива­нию, действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих препаратов. Установлено, что при заниженных концентрациях дезинфектантов они могут не только сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Частота внутрибольничных инфекций различна в разных странах и зависит от типа стационара. Наибольшая заболеваемость регистрируется в крупных больницах, отделениях реанимации и интенсивной терапии, лечебных учреждениях, предназначенных для выхаживания новорожденных.

Источниками возбудителей ВБИ могут быть лица с различными проявлениями инфекционного процесса — бессимптомные носители, больные легкими и стертыми формами заболевания и пациенты с тяжелыми и осложненными формами инфекции.

Из числа медицинского персонала чаще источниками инфекции служат носители стафилококка и лица с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи, кишечными и воздушно-капельными инфекциями или другой патологией.

Внутрибольничные инфекции отличает многообразие путей и факторов передачи возбудителей. Все большее значение приоб­ретает искусственный артифициальный (созданный медициной) механизм передачи, что связано с широким применением инвазивных диагностических и лечебных процедур. В этом отношении опасность представляют бронхоскопия, гастроско­пия, цистоскопия, а также гемодиализ, использование наркоз­ной аппаратуры, интубации, катетеризация полостей, сосудов и др.

В соответствии с этиологией внутрибольничных инфекций могут быть следующие пути передачи инфекции:

- воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути пе­редачи (стафилококки, возбудители респираторных инфекций, дифтерии, легионеллеза и др.),

- пищевой путь (кампилобактериоз, сальмонеллез, иерсиниоз и др.),

- контактно-бытовой путь (эпидермальный стафилококк, возбудители острых кишечных инфекций),

- гемоконтактный путь {вирусы гепатитов В,С,D; ВИЧ; цитомегаловирус и др.).

Существенное влияние на характер течения инфекционного процесса оказывает состояние макроорганизма. Как правило, в стационар поступают пациенты с тяжелыми, декомпенсированными вариантами патологического процесса, что сказывается на состоянии их общей реактивности.

Многие забо­левания протекают с угнетением иммунных реакций (вторичные иммунодефициты), что повышает восприимчивость орга­низма к внутрибольничным инфекциям. При их развитии уже имеющееся за­болевание, послужившее поводом к госпитализации, сопровождается тяжелым течением с осложнениями. У тяжелых больных отмечается слабая резистентность, и они становятся восприимчивыми к условно-патогенным микроорганизмам, грибам. Заболевания имеют длительное течение и плохо поддаются лечению антибактериальными средствами.

Распространенность внутрибольничных инфекций.Вспышки сальмонеллезной нозокомиальной инфекции могут быть связаны с больными детьми или взрослыми, поступившими в стационар в связи с другим заболеванием, матерями, ухаживающими за детьми и носителями сальмонелл среди медицинского персонала.

В ожоговых отделениях заболевания связаны с заражением от пациентов, у которых за счет циркуляции госпитальных штаммов быстро происходит инфицирование ожоговых поверхностей — обширных входных ворот инфекции.

При ВИЧ-инфекции, вирусных парентеральных гепатитах (В,С,D) источники возбудителей инфекции находятся среди носителей и больных с малосимптомными формами болезни. Особую проблему представляют гепатиты с парентеральным механизмом инфицирования для пациентов центров гемодиализа. Кроме того, гемллкнтактные гепатиты являются профессиональным заболеванием медицинских работников.

Пациенты отделений гемодиализа часто инфицируются вирусами гепатитов В и С.

В гинекологии после искусственного прерывания беременности у части женщин могут развиться послеоперационные инфекционные осложнения.

В хирургических отделениях травматизация приводит к вторичному иммунодефицитному состоянию, выраженность которого зависит от масштабов операции. Кроме того, любая хирургическая операция — это всегда стресс, который также вызывает иммунодепрессию. Все это способствует распростране­нию гнойной патологии, если оперативное вмешательство проводится по поводу воспалительных заболеваний и/или присоединению вторичной инфекции.

Особое место среди ВБИ занимают заболевания новорожденных, которые нередко развиваются в родовспомогательных учреждениях в постнатальном периоде. Новорожденный впервые соприкасается с микроорганизмами. У него имеются своеобразные входные ворота инфекции — пупочная ранка, же кожные покровы и слизистые оболочки, которые не являются качественным барьером для возбудителей. Инфекции у новорожденных, как правило, приобретают септический характер. В формировании септического процесса имеет значение гипоксия, родовая травма, недоношенность, гипотрофия ребенка, заболевания и токсикозы беременных женщин.

Система эпидемиологического надзора за ВБИ включает:

- учет и регистрацию ВБИ;

- расшифровку их этиологической структуры;

- изучение циркуляции патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

- контроль за состоянием здоровья медицинского персонала;

- эпидемический анализ заболеваемости ВБИ, позволяющий сделать заключение об источниках, путях и факторах передачи возбудителей;

об условиях, способствующих инфицированию.

Важным звеном профилактики ВБИ являются стерилизационные мероприятия. В последние годы ведутся интенсивные работы по созданию стерилизаторов, использующих в качестве стерилизующей среды нагретых стеклянных шариков, а также озоновых и плазменных стерилизаторов. Суть работы этих новых аппаратов заключается в применении щадящих, оптимальных по времени воздействия методов и режимов стерилизации групп изделий медицинского назначения, особенно эндоскопической аппаратуры, изделий из световолоконной техники.

Совершенство методов и единство подходов к подготовке кадров признаны одной из ведущих проблем профилактики ВБИ. Наряду с подготовкой врачей следует уделять постоянное внимание повышению квалификации по вопросам профилактики ВБИ среднего медперсонала.

В комплексе мер борьбы с ВБИ приобретает актуальность защита медицинского персонала. Оптимизация принципов профилактики ВБИ медицинских работников предполагают специфическую и неспецифическую защиту. В качестве средств специфической защиты против ряда инфекций (грипп, вирусный гепатит В, краснуха и др.) используются вакцины. В настоящее время группы риска из числа медицинских работников (хирурги, акушеры-гинекологи, анестезиологи-реаниматологии и др.) должны быть привиты против ВГВ.

Наряду с комплексом специфической профилактики необходимо использование средств и методов неспецифической защиты, в частности, средств индивидуальной защиты при ВИЧ-инфекции, медицинских перчаток и т.д. В связи с наличием факторов риска производственной среды в ЛПУ требуется улучшение качества диспансерного наблюдения медицинских работников, своевременное прохождение периодических медицинских осмотров, создание безопасных условий труда при выполнении лечебных и диагностических процедур.

Контроль за соблюдением санитарно-эпидемиологического режима в ЛПУ проводится госпитальным эпидемиологом и главной медсестрой согласно требованиям Приказа МЗ РК.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ГЛАВА 6

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Этиология.Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) – грамотрицательная палочка, относится к роду сальмонелл. Имеет соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и антиген вирулентности – Vi-антиген. Возбудитель устойчив во внешней среде, где может сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (молоко, творог, сметана, овощи, фрукты) бактерии способны размножаться, не изменяя при этом их вкусовых свойств и запаха. Быстро погибают под действием высоких температур и дезинфицирующих средств (хлорсодержащие препараты, лизол).

Эпидемиология.Единственным источникоминфекции является человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного возбудитель выделяется во внешнюю среду. Механизм передачи -фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя служат зараженная микробами вода, продукты питания (овощи, молочные и мясные продукты), предметы обихода и др. Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность. Восприимчивость людей к данной инфекции достаточна высокая. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

В Республике Казахстан в настоящее время наблюдается устойчивое снижение заболеваемости брюшным тифом. Болезнь регистрируется в виде спорадических случаев, в основном в южных регионах республики, где основным фактором передачи инфекции является вода.

Патогенез. Возбудитель через рот попадает в желудочно-кишечный тракт и размножается в мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлах тонкого кишечника, где имеется благоприятная среда для его обитания. Затем бактерии прорывают лимфобарьер и проникают в кровь, развивается бактериемия, с которой совпадает начало клинических проявлений болезни. Под влиянием бактерицидных свойств крови возбудитель выделяет эндотоксин, который оказывает воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывая в тяжелых случаях заболевания инфекционно-токсический шок. Циркулирующие в крови бактерии захватываются клетками органов ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) – печенью, селезенкой, костным мозгом и лимфоузлами. Попадая повторно в лимфатические узлы тонкого кишечника, сальмонеллы вызывают в них воспалительные изменения с некрозом и последующим образованием язв.

У некоторых больных возможны рецидивы болезни и формирование бактерионосительства (острого или хронического), связанные с несовершенством иммунной системы.

Клиника.Инкубационный периодпри брюшном тифе от 1 до 3 недель. При классическом течении заболевание характеризуется постепенным началом. Появляется слабость, умеренная головная боль, повышается температура до субфебрильных цифр, достигающая максимума к 5-7 дню болезни. В настоящее время брюшной тиф у большинства больных начинается остро, и уже на 2-3 день болезни лихорадка и симптомы интоксикации бывают резко выраженными.

В периоде разгара появляются характерные симптомы - высокая лихорадка постоянного типа, выраженные головные боли, расстройство сна, общая слабость, потеря аппетита, метеоризм, задержка стула, увеличение в размерах печени и селезенки. Состояние больного ухудшается, он становится вялым и заторможенным, иногда может быть помрачение сознания, бред и галлюцинации. Кожные покровы бледные, сухие, горячие на ощупь. Лицо одутловато. Периферические лимфоузлы, как правило, не увеличены. Отмечается глухость сердечных тонов, относительная брадикардия, дикротия (раздвоение) пульса. Язык утолщен, обложен у корня серовато-бурым налетом («фулигинозный» язык), края и кончик языка свободны от налета, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов. Живот вздут, в правой половине живота в области слепой кишки выявляется урчание, иногда болезненность. В илеоцекальной области отмечается укорочение перкуторного пальпации (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией лимфоузлов брыжейки. Характерна задержка стула, у части больных стул становится жидким зеленоватого цвета (в виде горохового супа), печень и селезенка увеличены.

Сыпь - одна из характерных клинических признаков брюшного тифа появляется на 8-10 сутки болезни. Сыпь розеолезная, диаметром 2-4 мм, располагается на коже груди, живота и на боковых поверхностях туловища. Наблюдается феномен подсыпания – появление новых розеол на фоне имеющихся элементов. При современном течении брюшного тифа сыпь встречается у 70-80% больных. Стадия полного развития болезни составляет 1-1,5 недели.

В периоде реконвалесценции состояние и самочувствие больного улучшается, восстанавливается аппетит, нормализуются сон и температура.

На 2-4 неделе болезни возможны тяжелые осложнения: перфорация кишечника и кишечное кровотечение. Перфорация кишечника возникает, как правило, на фоне нормальной температуры при нарушении диеты или режима, при грубой пальпации живота. Внезапно появляются сильные боли в животе, при пальпации отмечается напряжение мышц брюшной стенки.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация. У больного отмечается снижение температуры тела, слабость, АД падает, кожные покровы бледные, выступает холодный липкий пот, учащается пульс, при массивном кровотечении может развиться коллапс. В кале обнаруживается примесь крови: при небольшом кровотечении – через 8-12 часов, при массивном кровотечении– через 1,5-2 часа.

Инфекционно-токсический шок встречается крайне редко, развивается в период разгара болезни. Состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа приобретает сероватый оттенок, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, снижается диурез. У некоторых больных брюшным тифом может развиться инфекционный психоз, осложнение наблюдается в периоде разгара болезни или реконвалесценции. Психоз протекает с галлюцинациями, возбуждением больного и чаще регистрируется у лиц, страдавших до заболевания алкоголизмом.

К другим осложнениям брюшного тифа относятся пневмонии, отиты, пиелонефриты, миокардиты, артриты, психоз, менингиты.

Рецидивы брюшного тифа развиваются через 1-2 недели после нормализации температуры, иногда в более поздние сроки (1-2 мес) и сопровождаются развитием характерных симптомов болезни. Появлению рецидивов способствуют сопутствующая патология, иммунная недостаточность и неправильное лечение.

Диагностикабрюшного тифа основана на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики используются бактериологический и серологический методы исследования.

В общем анализе крови отмечается лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или несколько повышена.

Для бактериологической диагностики у пациента берут кровь, мочу, испражнения и желчь. Кровь на гемокультуру исследуют до назначения антибактериальной терапии и на протяжении всего лихорадочного периода с посевом на среду Раппопорта. Проводят исследования кала, мочи и желчи - перед выпиской пациента.

Серологическая диагностика позволяет подтвердить заболевание не ранее 8-9 дня болезни. Применяют реакцию Видаля, РПГА с брюшно-тифозным антигеном, ИФА. Серологические реакции необходимо проводить с интервалом 5-6 дней; учитывается нарастание титров в динамике болезни.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Назначается строгий постельный режим до 2-3 дня нормальной температуры. В этот период все гигиенические манипуляции пациенту проводятся в постели. При умывании, обработке кожи, при смене постели и кормлении нельзя допускать резких движений во избежание осложнений. С 3 дня нормальной температуры пациенту разрешается сидеть и с 7-10 дня – ходить. Рекомендуется диета легкоусвояемая и щадящая (стол № 13), в период выздоровления – стол № 15. Исключаются жирные и острые блюда, пища подается в протертом или запеченном виде, хлеб заменяется сухарями.

Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных препаратов – левомицетина (по 0,5 г 4 раза в сутки) весь период лихорадки и 10 дней нормальной температуры. При непереносимости левомицетина или наличии резистентности к возбудителю рекомендуется ампициллин, бисептол, цефалоспорины III поколения или фурозолидон.

Для устранения интоксикации применяют глюкозо-солевые растворы, при необходимости – сердечно-сосудистые препараты.

При кишечном кровотечении пациенту необходим покой, холод на живот, внутривенно вводятся аминокапроновая кислота, 10% раствор хлорида кальция; внутримышечно викасол 1 мл (1%). При массивных кровотечениях можно переливать одногруппную кровь, новосеван.

При перфорации кишечника необходима срочная операция.

Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее 21 дня нормальной температуры при клиническом выздоровлении после контрольных бактериологических исследований: 3–кратных отрицательных результатов исследований кала и мочи и однократного исследования-желчи. Обследование проводится спустя 5 дней после отмены антибиотиков с интервалом в 5 дней.

Профилактика:Санитарный надзорза источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями. Соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при приготовлении и транспортировке и реализации продуктов питания. Борьба с мухами. Санитарное просвещение населения, соблюдение правил личной гигиены в местах общественного питания, массового отдыха населения.

В очаге после госпитализации пациента проводится заключительная дезинфекция. За всеми контактными устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с измерением температуры и бактериологическим исследованием кала. Декретированных лиц отстраняют от работы до получения отрицательного результата исследования. При выделении ими возбудителя их переводят на другую работу и по истечению 3 месяцев после выздоровления снова подвергают тщательному бактериологическому исследованию.

Лихорадящий более 5 дней пациент с неясным диагнозом в обязательном порядке обследуются на брюшной тиф (гемокультура, посев кала и мочи, РПГА).

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе в течение 2 лет, декретированные лица наблюдаются на протяжении всей трудовой деятельности.

ПАРАТИФЫ А и В

Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, клиническая картина заболевания сходна с брюшным тифом.

Паратиф А.Возбудитель - Salmonella paratyphi A. резервуаром и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, преобладает водный путь. Восприимчивость людей высокая.

Клиника: инкубационный период 8-10 дней. Начало острое. Больных беспокоит насморк, кашель. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах. Лихорадка неправильного типа, характерны ознобы, потливость. Сыпь появляется на 4-7 день болезни. Характерен полиморфизм высыпаний. Наряду с розеолезной сыпью иногда наблюдается макулопапулезная сыпь, напоминающая экзантему при кори. В некоторых случаях могут появиться петехиальные высыпания. Заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме. Осложнения и рецидивы болезни встречаются редко.

Диагностика: основной метод – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная или имеет низкие титры.

Паратиф В.Возбудитель - Salmonella paratyphi В. Резервуаром и источником инфекции являются больной человек, домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашняя птица, грызуны. Основные пути передачи инфекции - пищевой (преимущественно через молочные продукты, кондитерские изделия, ягоды, овощи) и контактно-бытовой.

Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф. Чаще заболевание сопровождается явлениями гастроэнтерита и температурой с большими суточными колебаниями. Сыпь розеолезная, но обильнее, чем при брюшном тифе. Увеличение размеров печени и селезенки отмечается на 5-7-е сутки болезни.

Диагностика, лечение и профилактика паратифов А и В проводится так же, как и при брюшном тифе.

За лицами, контактировавшими с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2-х недель.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварения, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до септических форм.

Этиология:Возбудителем являются сальмонеллы – грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. В настоящее время насчитывается свыше 3000 серотипов сальмонелл. Однако наиболее часто встречаются следующие серотипы: S.typhimurium, S. enteritidis, S. Newport и др.

Сальмонеллы могут длительно сохраняться во внешней среде: в воде- 3-4 мес, в мясе – до 6 мес, в замороженных продуктах – до 1 года, в молоке и сосисках – до 2-х месяцев. В некоторых пищевых продуктах (молочные и рыбные продукты, мясной фарш) они могут размножаться, не изменяя их вкуса и запаха. Хорошо переносят низкую температуру, погибают при кипячении и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология:Источником возбудителя инфекции являются человек (больной, бактерионоситель) и многие виды сельско-хозяйственных животных и птиц. Животные могут выделять возбудитель месяцами, больной человек - от 3 дней до 3-х недель.

Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи, преимущественно - пищевой, заражение происходит через инфицированные продукты, чаще мясо или яйца. Инфицирование продуктов может произойти при нарушении правил кулинарной обработки, транспортировки, хранения, реализации. Не исключен контактно-бытовой путь заражения, который чаще встречается среди детей; факторами передачи могут быть постельное белье, инфицированные руки, предметы обихода. В детских лечебных учреждениях и родильных домах сальмонеллез нередко вызывается госпитальными штаммами и характеризуется высокой летальностью и множественной лекарственной устойчивостью возбудителя.

Подъем заболеваемости регистрируется в летне-осенний период. Госпитальные вспышки возникают в холодное время года.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей первых лет жизни и лиц пожилого возраста.

Патогенез:заболевание возникает при попадании сальмонелл в кишечник. Размножаясь в брыжеечных лимфоузлах, они прорывают лимфобарьер и попадают в кровь. Гематогенно сальмонеллы могут распространяться в различные органы, образуя там вторичные очаги инфекции. При разрушении возбудителя выделяется эндотоксин, оказывающий действие на сердечно-сосудистую и нервную системы; повышается проницаемость сосудов, нарушается терморегуляция. В тяжелых случаях болезни происходит нарушение водно-солевого обмена, что приводит к обезвоживанию организма.

Клиника.Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 3 суток. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной (локализованной) и в генерализованной формах (тифоподобный и септикопиемический варианты).

Гастроинтестинальная форма – наиболее распространенная. Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба, тошноты, рвоты. Больных беспокоят боли в эпигастральной или околопупочной области живота, затем присоединяется диарея. Стул жидкий зловонный, со слизью и зеленью, цвета «болотной тины». Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Тяжесть болезни зависит от степени обезвоживания и выраженности интоксикации.

При легкой форме сальмонеллеза температура повышается до субфебрильных цифр, рвота однократная, стул жидкий, водянистый до 5 раз в сутки, продолжительность диареи до 3 дней.

При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39 ⁰С, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, цвета «болотной тины», длительность поноса 7 дней. Язык сухой обложен. Наблюдаются тахикардия, гипотония, возможна потеря жидкости от 4 до 6% от массы тела.

Тяжелая форма сальмонеллеза сопровождается подъемом температуры выше 39⁰С, многократной рвотой, стул более 20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный. Нарастающая интоксикация и диспепсические расстройства изнуряют больного. Он становится вялым, адинамичным. Кожа бледная, цианотичная, покрыта холодным липким потом. Черты лица заострены, глаза западают, голос тихий, осиплый, вплоть до афонии. Пульс учащается, АД падает, отмечается глухость сердечных тонов. У половины больных могут быть увеличены размеры печени и селезенки. Уменьшается количество выделяемой мочи, вплоть до анурии. Возможно развитие судорог мыщц конечностей.

При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллеза, напоминающий клиническую картину тифо-паратифозного заболевания.

Тифоподобный вариантхарактеризуется относительной длительностью лихорадочного периода и преобладанием в клинике симптомов интоксикации. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры и симптомов гастроэнтерита. Через 1-2 дня кишечные проявления стихают и развиваются признаки общей интоксикации, характеризующие тифозное состояние. Усиливаются вялость, адинамия, расстройства сна, больные заторможены. Живот вздут, отмечается брадикардия, увеличиваются печень и селезенка. На 6-7 день болезни появляется розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота.

В общем анализе крови лейкоцитоз сменяется лейкопенией при сохранении сдвига лейкоцитарной формулы влево. Длительность заболевания до 3-4 недель.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза протекает наиболее тяжело. Характеризуются острым началом с гектической лихорадкой, гепато-спленомегалией и образованием вторичных септических очагов в суставах, почках, головном мозге. Чаще эти формы развиваются у лиц с иммунодефицитом (например, на фоне ВИЧ-инфекции или онкопатологии).

У 5-6% больных сальмонеллез может давать осложнения: инфекционно-токсический шок, острую почечную недостаточность, тромбоз сосудов брыжейки.

Бактерионосительствоможет быть острым (до 3-х месяцев), хроническим (свыше 3-х месяцев) и транзиторным (одно,- двухкратное выделение возбудителя).

Диагностикаоснована на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает проведение бактериологического метода с исследованием крови, испражнений, рвотных масс, мочи и продуктов, предположительно вызвавших заболевание.

Серологические методы – реакция агглютинации (РА), РПГА с комплексным сальмонеллезным эритроцитарным О-диагностикумом основных серогрупп (А,В,С,Д,Е). Антитела появляются в крови с 4-6 дня болезни, максимально через 2-3 недели, диагностический титр 1:200 и выше, в динамике - нарастание титра.

Лечение.Госпитализация больного в стационар производится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Назначают щадящую диету, стол №4. Из рациона исключают продукты, оказывающие механическое и химическое воздействие на ЖКТ (молоко, консервы, копчености, острые и пряные блюда, сырые овощи и фрукты).

Основным лечением при сальмонеллезе является патогенетическая терапия (регидратационная и дезинтоксикационная). Для оральной регидратации можно применять регидрон, оралит, минеральную воду.

При легкой степени болезни можно ограничиться питьем солевых растворов и соблюдением диеты.

При среднетяжелых и тяжелых формах необходимо внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов («Хлосоль», «Ацесоль», «Дисоль», «Квартасоль») в количестве, соответствующем потере жидкости. При отсутствии обезвоживания с целью дезинтоксикации можно применять реополиглюкин.

Для купирования интоксикации и диареи целесообразно назначение сорбентов (полисорб-МП, энтеросорбент, смекта, сорбексин и др.), для снижения моторики кишечника используют имодиум.

При среднетяжелом и тяжелом течении сальмонеллеза необходимо использование кишечных антисептиков (интестопан, интетрикс, фурозолидон); ферментных препаратов и эу- и пробиотиков (колибактерин, бифидумбактерин, линекс, нормазе, бифиформ и др).

При генерализованой форме сальмонеллеза назначают антибиотики макролиды (макропен, ровамицин), левомицетин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), цефалоспорины II- III поколения.

Для лечения бактерионосительства рекомендуется сальмонеллезный бактериофаг в течение 5-7 дней.

Выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления и 1-кратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование проводят не ранее 3-х дней после отмены этиотропной терапии.

Профилактика.Проводить ветеринарно-санитарный надзор за убоем животных и птиц, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд.

Регулярное обследование работников декретированной группы (работники пищевых предприятий и приравненных к ним). Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия

Диспансерному наблюдению подлежит декретированный контингент. Сроки и кратность исследования декретированных лиц определяются врачом КИЗа согласно приказу МЗ РК №442 от 01.07.2011 года.

В очаге изолируют источник инфекции. Выявляют лиц, контактировавших с больным, с обязательным взятием у них кала на бактериологическое исследование и наблюдением в течение 7 дней. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ШИГЕЛЛЕЗ (БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ)

Шигеллез (бактериальная дизентерия) – инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода шигелл, характеризуется синдромом интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудителем заболевания являются грамотрицательные бактерии рода Shigella, не образующие спор и капсул. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обуславливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Shigella Dуsenteriae, серовар 1).

Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. Dуsenteriae; 2) Sh. Flexneri; 3) Sh. Boydii; 4) Sh. Sonnei. В настоящее время в Республике Казахстан чаще встречаются шигеллы Флекснера и Зонне.

У каждого вида - свой главный путь передачи, обеспечивающий сохранение вида в природе и распространение инфекции. Sh. Dуsenteriae – бытовой путь, Sh. Flexneri – водный, Sh. Boydii и Sh. Sonnei- пищевой путь. Шигеллы отличаются по вирулентности: наиболее патогенны бактерии Григорьева-Шига, несколько меньше – шигеллы Флекснера и еще меньше – другие виды. Микробы отличаются хорошей выживаемостью во внешней среде: при благоприятных условиях они могут сохраняться в окружающей среде до нескольких месяцев. Они способны к сохранению и размножению в пищевых продуктах: салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, не нарушая их органолептических свойств. Возбудители дизентерии гибнут под воздействием тепла (под струей кипятка – мгновенно), а также от воздействия дезинфицирующих средств в обычных концентрациях.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с острой или хронической формой дизентерии, а также бактерионосители. Наиболее контагиозны больные с острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа декретированной группы (постоянные работники пищевых предприятий, связанные с приготовлением, хранением, реализацией пищевых продуктов, а также системы водоснабжения). Больные дизентерией заразны с начала болезни (иногда с конца инкубационного периода); длительность выделения возбудителя обычно не превышает недели, но может затягиваться и до 3-4 недель.

Механизм передачи – фекально-оральный; пути – водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты, контаминированные возбудителем руки, посуда, игрушки, предметы обихода и др. В распространении инфекции большое значение имеют пищевые продукты, не подвергающие термической обработке: молоко и молочные продукты, салаты и винегреты, овощи и фрукты и т.д.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможны реинфекции.

Шигеллез встречается повсеместно, но преобладает среди контингентов населения, не соблюдающих санитарно-гигиенических правил. Для заболевания характерна летне – осенняя сезонность.

Патогенез.Возбудитель попадает в организм с пищей или водой, преодолевает лимфобарьер и поступает в тонкий, а затем и в толстый кишечник, проникая в толщу кишечной стенки. В результате местного действия токсинов шигелл нарушается микроциркуляция кишечной стенки, развиваются воспалительные и деструктивные изменения, страдает моторика и секреция кишечника. Все эти изменения чаще встречаются в дистальном отделе толстой кишки. При разрушении дизентерийных бактерий выделяется эндотоксин, который вызывает гиперсекрецию жидкости и солей в просвет кишки, что приводит к развитию диареи. Нарушения иннервации кишечника проявляются в виде спазма, судорожного сокращения мышц сигмовидной и прямой кишки и сопровождаются болями в животе и тенезмами. Попадая в кровь, дизентерийный токсин воздействует на сердечно-сосудистую, центральную и периферическую нервную системы и обуславливает клинику заболевания.

Клиника.Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Инкубационный период при острой дизентерии составляет 2-3 дня, но может укорачиваться до нескольких часов. Заболевание начинается остро. В клинике дизентерии выделяют два основных синдрома: синдром интоксикации и синдром поражения толстой кишки. Общая интоксикация характеризуется повышением температуры тела с ознобом, понижением аппетита, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Симптомы интоксикации могут развиться раньше кишечных расстройств. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта служат боли в животе и диарея.

Основные формы течения острой дизентерии – колитическая, гастроэнтероколитическая.