Диагностика Хронического гломерулонефрита
ХГН характеризуется большим разнообразием клинических проявлений и морфологических форм и может протекать под видом других заболеваний почек, с которыми его всегда необходимо дифференцировать. Недостаточное знание особенностей клинических и лабораторных признаков этих заболеваний, так же как и неправильная трактовка обнаруженных изменений в моче, может быть причиной все еще довольно частых ошибок при установлении диагноза ХГН. Даже несмотря на достигнутые успехи в диагностике заболеваний почек, и в частности гломерулонефрита, число таких ошибок в общих терапевтических отделениях достигает 12-25 % и более, а в специализированных нефрологических -7-10 % (А. Я. Ярошевский, 1971; Л. А. Пыриг, Н. Я. Мельман, 1982).
Между тем своевременное установление диагноза ХГН имеет важное практическое значение, так как позволяет проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и развития почечной недостаточности.
При типичной клинической картине и клинико-лабораторных проявлениях, наличии в анамнезе указаний на острый гломерулонефрит диагноз ХГН поставить несложно. Однако во многих случаях, особенно при моносимптомном или латентном течении его и отсутствии в анамнезе указаний на ОГН, выявленные изменения в моче могут быть расценены как следствие других первичных или вторичных заболеваний почек, и диагностика ХГН может быть сопряжена с большими трудностями. В подобных случаях для уточнения диагноза приходится использовать весь комплекс современных клинико-лабораторных, рентгеноурологических и других методов исследования, вплоть до прижизненной пункционной биопсии почек.
Хронический гломерулонефрит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями почек, клинические признаки которых и патологические изменения в моче сходны или близки таковым у больных хроническим гломерулонефритом.
Обострение ХГН с наличием не только мочевого синдрома, но и экстраренальных (особенно выраженных) признаков заболевания (отеки и гипертензия), а также впервые обнаруженный ХГН с изолированным мочевым синдромом может быть принят прежде всего за острый гломерулонефрит. Особенно часто это случается, если упомянутые проявления заболевания обнаруживаются на фоне или спустя некоторое время после стрептококковой инфекции (обострение хронического тонзиллита, ОРЗ, ангины и др.) или переохлаждения, а врач с таким больным встречается впервые. В подобных случаях решающее значение в дифференциальной диагностике ХГН и ОГН имеет тщательно собранный анамнез и анализ имеющейся медицинской документации. Если в анамнезе есть указания на перенесенные в прошлом ОГН или нефропатию беременных (у женщин) либо в медицинской документации сохранились анализы мочи за прошлые годы, в которых обнаруживались даже незначительные протеинурия и гематурия, особенно в сочетании с повышением артериального давления, то это говорит в пользу хронического течения гломерулонефрита.
При отсутствии анамнестических данных и анализов мочи за предыдущие годы поставить правильный диагноз можно, определив состояние функции почек. В пользу ХГН свидетельствуют снижение клубочковой фильтрации, концентрационной способности почек (относительной плотности мочи как в отдельных анализах, так и в пробах по Зимницкому и с сухоедением), повышение в крови уровня мочевины, креатинина. У больных ОГН также возможно незначительное и преходящее снижение клубочковой фильтрации с небольшой гиперазотемией, но лишь при бурном течении заболевания - с выраженной олигурией, артериальной гипертензией и отеками. Однако относительная плотность мочи при этом повышена в связи с выделением небольшого количества мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ. При ХГН с сохраненной функцией почек и отсутствии соответствующего анамнеза практически невозможно исключить ОГН, и только длительное наблюдение за больным в динамике позволяет правильно поставить диагноз.
Нередко гипертоническая форма хронического гломерулонефрита неправильно расценивается как гипертоническая болезнь в связи с трудностью дифференциальной диагностики этих двух различных заболеваний, особенно в их терминальной стадии и при отсутствии данных о длительном наблюдении за больным и анализов мочи. В подобных случаях весьма трудна, а часто и невозможна не только клиническая, но и патологоанатомическая дифференциальная диагностика этих заболеваний: даже гистологически сложно решить вопрос о первично (вследствие гипертонической болезни) или вторично (вследствие ХГН) сморщенной почке. Нередко такие больные наблюдаются и лечатся не по поводу ХГН, а от гипертонической болезни.
Клинически о гипертонической болезни можно думать в тех случаях, когда гипертензия за много лет предшествовала развитию мочевого синдрома и отеков, которые у таких больных обычно являются следствием сердечной недостаточности.
При хроническом гломерулонефрите, наоборот, протеинурия и гематурия, а также отеки обычно предшествуют развитию гипертензии за много лет либо с самого начала сочетаются с повышением артериального давления. Кроме того, у больных ХГН мочевой синдром в большинстве случаев более выражен, чем при гипертонической болезни. Уровень артериального давления у больных гипертонической болезнью по сравнению с ХГН более высокий, изменения со стороны сердца, сосудов глазного дна и головного мозга более выражены, гипертонические кризы, ишемическая болезнь в виде стенокардии и инфаркта миокарда встречаются чаще. При гипертонической болезни почечный плазмоток снижается раньше, чем величина клубочковой фильтрации, а при ХГН, наоборот, раньше уменьшается клиренс эндогенного креатинина.
В ряде случаев правильный диагноз может быть установлен только на основании данных прижизненной пункционной биопсии почек.
При дифференциальной диагностике с реноваскулярной гипертензией, артериальной гипертензией при коарктации аорты, феохромоцитоме и альдостероме (синдром Конна), при синдроме и болезни Иценко-Кушинга используют аортографию, ангиографию сосудов почек и надпочечников, УЗИ, рентгенологические методы исследования, компьютерную томографию, а также определяют в крови и моче катехоламины и продукты их обмена (при феохромоцитоме).
В латентной стадии хронический пиелонефрит (особенно первичный), так же как и хронический гломерулонефрит, может проявляться лишь незначительным мочевым синдромом и реже артериальной гипертензией. В таких случаях дифференциальная диагностика между этими заболеваниями затруднительна. Помимо тщательного сбора анамнеза и клинического обследования больного, иногда приходится использовать весь комплекс современных клинико-лабораторных, бактериологических, рентгеноурологических и радиоизотопных методов исследования.
Если в анамнезе больного или в медицинской документации есть указания на цистит, пиелит, мочекаменную болезнь, аденому предстательной железы, простатит, то это позволяет в большей степени думать о хроническом пиелонефрите. Диагноз этого заболевания становится более убедительным, когда наблюдаются или периодически появляются дизурические явления, субфебрильная температура, которая не может быть объяснена другими причинами, а также хотя бы незначительная и нестойкая лейкоцитурия.
Важное дифференциально-диагностическое значение имеют исследования мочи по Каковскому-Аддису и по Нечипоренко (при пиелонефрите лейкоцитурия преобладает над эритроцитурией), на активные лейкоциты или клетки Стернгеймера-Мальбина, которые нередко обнаруживаются при пиелонефрите и отсутствуют при гломерулонефрите. Диагноз пиелонефрита становится более убедительным, если при посеве мочи на микрофлору бактериурия превышает 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл, т. е. отмечается истинная бактериурия.
В пользу пиелонефрита говорят данные УЗИ и экскреторной урографии: неодинаковые размеры почек, аномалия их развития (подковообразная или удвоенная почка, гипоплазия или аплазия), неровность контуров, нефроптоз (особенно, если он значительный), пиелоэктазия, деформация чашек, перегибы, атония, стриктуры мочеточника, удвоение лоханки и мочеточника, наличие в них конкрементов, а также неравномерное выделение почками контрастного вещества, свидетельствующее о преимущественном снижении функции одной из почек, чего не бывает при гломерулонефрите. Радиоизотопная ренография при одностороннем пиелонефрите или в случае преимущественного поражения одной из почек позволяет выявить снижение (либо более выраженное снижение) функции одной почки по сравнению с другой. С этой же целью может быть использована хромоцистоскопия, к проведению которой, так же как и цистоскопии, в настоящее время прибегают лишь при крайней необходимости, учитывая возможность занесения инфекции.
При помощи упомянутых методов исследования почти всегда можно правильно поставить диагноз. В тех редких случаях, когда он все же остается неясным или сомнительным, показана пункционная биопсия почек, которая позволяет подтвердить либо исключить диагноз гломерулонефрита или пиелонефрита. Однако отрицательные результаты пункционной биопсии (отсутствие в биоптате признаков гломерулонефрита и пиелонефрита) не исключают все же возможности пиелонефрита. Это объясняется тем, что морфологически пиелонефрит в отличие от гломерулонефрита проявляется полиморфностью и очаговостью поражения почечной ткани, когда участки воспалительной инфильтрации чередуются с участками здоровой ткани и, следовательно, попадание иглы в не поврежденную патологическим процессом ткань не дает возможности обнаружить воспалительный процесс.
Хронический гломерулонефрит по клиническим и лабораторным признакам имеет много общего с амилоидозом почек. Так, латентная форма ХГН весьма сходна или близка по своим проявлениям с протеинурической, а нефротическая - с нефротической стадией амилоидоза.
Для протеинурической стадии амилоидоза почек характерна незначительная, иногда нестойкая (преходящая) протеинурия с весьма скудным осадком (единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры, при отсутствии отеков и гипертензии). В дальнейшем протеинурия нарастает и к ней присоединяются другие признаки нефротического синдрома, ничем не отличающегося от такового у больных хроническим гломерулонефритом. Трудности в дифференциальной диагностике возрастают, если первые клинико-лабораторные признаки амилоидоза почек появляются вслед за перенесенной стрептококковой инфекцией или за другими провоцирующими факторами (интеркуррентные заболевания, переохлаждение, травмы и т. д.). Не менее трудной она бывает и в стадии хронической почечной недостаточности.
При дифференциальной диагностике этих заболеваний необходимо учитывать следующие данные. Вторичный амилоидоз почек развивается, как правило, у больных, длительно страдающих хроническими воспалительными, особенно гнойными, заболеваниями (туберкулез различной локализации, врожденная или приобретенная бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких, остеомиелит и др.). Нередко он является следствием ревматоидного артрита, лимфогранулематоза, миеломной и периодической болезни, неспецифического язвенного колита, злокачественных опухолей (в частности, гипернефром) и др. Поражение почек при амилоидозе часто сочетается с амилоидозом других органов - печени, селезенки, кишечника, сердца, слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается, например, увеличением размеров и плотности печени и селезенки, немотивированными поносами, нарушением ритма сердца, развитием сердечной недостаточности и т. п.
Первичный амилоидоз в настоящее время рассматривается как заболевание генетически обусловленное, поэтому в диагностике его важное значение имеет наличие в анамнезе указаний на наследственное предрасположение.
Определенную дифференциально-диагностическую роль могут играть данные биопсии подслизистого слоя прямой или сигмовидной кишки, слизистой губы, показатели проб с конгорот, метиленовым синим и пробы Эванса. Однако диагностическое значение эти исследования имеют лишь при наличии положительных результатов, которые чаще отмечаются в поздних стадиях амилоидоза. Отрицательные результаты упомянутых проб не исключают возможности амилоидоза. В пользу амилоидоза свидетельствует и гипергаммаглобулинемия, а также гиперальфа-2-макроглобулинемия, выявляемые с помощью электрофореза белков сыворотки крови в крахмальном геле.
При амилоидозе почки могут быть увеличены и в отличие от ХГН даже в стадии хронической почечной недостаточности не уменьшаются (остаются в пределах нормы).
Однако рассмотренные дифференциально-диагностические критерии далеко не всегда позволяют убедительно исключить или подтвердить диагноз амилоидоза почек, который часто неправильно трактуется как гломерулонефрит. И только прижизненная пункционная биопсия почки с гистологическим исследованием пунктата дает возможность практически в 100 % случаев подтвердить либо исключить диагноз амилоидоза почек.
Как и ХГН, диабетический гломерулосклероз проявляется мочевым синдромом, гипертензией и нередко нефротическим синдромом. Возникновение этих симптомов у больных, длительно страдающих сахарным диабетом, обычно говорит в пользу диабетического гломерулосклероза. Диагноз становится более убедительным, если обнаруживаются признаки системной микроангиопатии, в частности ретинопатии с микроаневризмами и точечными кровоизлияниями на глазном дне, а также симптомы полиневрита. Косвенным подтверждением гломерулосклероза служит постепенное снижение гликемии и глюкозурии без увеличения (или даже при уменьшении) дозы сахароснижающих препаратов. Окончательно и наиболее убедительно диагноз ХГН или диабетического гломерулосклероза ставится на основании данных пункционной биопсии почек.
Нефропатия беременных обычно развивается во второй половине беременности и проявляется либо только умеренно, выраженным мочевым синдромом, либо (чаще), кроме мочевого синдрома, отеками и гипертензией. Если эти патологические признаки возникли впервые и исчезают после родов или прерывания беременности, то их следует расценивать как проявление нефропатии беременных. В других случаях изменения в моче (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), а иногда отеки и гипертензия сохраняются на протяжении многих лет и после окончания беременности. Такой исход позволяет думать либо о трансформации нефропатии беременных в хронический гломерулонефрит, либо, что бывает чаще, об уже ранее существовавшем и своевременно не диагностированном ХГН, обострение которого наступило во время беременности. При отсутствии указаний на наличие в прошлом признаков гломерулонефрита дифференциальная диагностика ХГН с нефропатией беременных может оказаться нелегкой, тем более что проводить пункционную биопсию почек беременным нежелательно. Кроме того, по данным Н. А. Ратнер (1974), гистоморфологическая картина почечной ткани при нефропатии беременных практически не отличается от таковой у больных гломерулонефритом.
В пользу ХГН могут свидетельствовать снижение клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек, выраженная гематурия, а также сохранение мочевого синдрома длительно (постоянно) по окончании беременности. В тех случаях, когда протеинурия, гематурия, цилиндрурия, а иногда и экстраренальные признаки заболевания сохраняются на протяжении всего периода наблюдения после родов или прерывания беременности и когда известно, что до беременности патологических изменений в моче не отмечалось, следует думать о переходе (трансформации) нефропатии беременных в хронический гломерулонефрит соответствующей клинической формы (в зависимости от клинических проявлений заболевания).
Подагрическая нефропатия, или подагрическая почка, развивается у больных (чаще у мужчин), длительно страдающих подагрой. Так же как и ХГН, она проявляется умеренной или незначительной протеинурией, гематурией и цилиндрурией, нередко с повышением артериального давления. Однако в отличие от ХГН мочевой синдром возникает на фоне характерных поражений суставов в виде периодически возникающих резко выраженных артритов, чаще всего большого пальца ноги, наличия тофусов на ушной раковине. Приступы подагрического артрита или полиартрита могут сопровождаться гипертензией, олигурией, почечной коликой, поскольку в мочевых путях нередко обнаруживаются камни.
Для подагрической нефропатии характерны раннее снижение концентрационной функции почек (проявляется падением относительной плотности мочи в пробе Зимницкого), щелочная реакция мочи и развитие анемии. Обнаруживается высокий уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) в период обострения заболевания и в моче - в период ремисрии. При гистоморфологическом исследовании биоптата почечной ткани, полученной путем пункционной биопсии, наблюдается отложение уратов в просвете канальцев и в межуточной ткани, а также воспалительная реакция в интерстициальной ткани.
Поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах) встречаются особенно часто у больных системной красной волчанкой и могут быть первым и наиболее ранним проявлением (дебютом) их. Клинически они характеризуются либо мочевым синдромом, либо сочетанием последнего с артериальной гипертензией; нередко сопровождаются развитием типичного нефротического синдрома.
Критериями дифференциальной диагностики ХГН с поражениями почек при упомянутых заболеваниях служат признаки поражения, кроме почек, и других органов - суставов, нервной системы, сердца, сосудов, органов пищеварения и др., т. е. системность поражения. Важное значение, особенно при СКВ, имеют различные аллергические проявления, непереносимость многих лекарств, инсоляции и т. п., такие общие симптомы заболевания, как высокая температура и похудание, а также увеличение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения (при СКВ), гипергаммаглобулинемия, положительные иммунологические тесты, обнаружение в крови LE-клеток и др.
Дифференциальная диагностика представляет особые трудности, когда умеренно или незначительно выраженные изменения в моче длительное время (иногда несколько лет) остаются единственным признаком СКВ, системной склеродермии или другого диффузного заболевания соединительной ткани. В подобных случаях правильный диагноз может быть установлен лишь с помощью всего комплекса клинических, лабораторных, иммунологических и других исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит данным пункционной биопсии почки и гистологического исследования пунктата.
Системные васкулиты, из которых наибольшее практическое значение имеют узелковый периартериит и геморрагический васкулит (болезнь Сенлейна-Геноха), часто сопровождаются поражением почек с выраженной гематурией (иногда в виде макрогематурии) и небольшой либо умеренной протеинурией. Поэтому геморрагический васкулит чаще всего приходится дифференцировать с гематурической формой ХГН. В отличие от ХГН при болезни Сенлейна-Геноха наряду с мочевым синдромом наблюдаются и другие проявления этого заболевания - геморрагические высыпания на коже, боли в животе, иногда дегтеобразный стул, кровоизлияния на глазном дне, артралгии или артриты, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительный симптом жгута, симптомы Нестерова, щипка и др. Следует отметить, что полное исчезновение патологии со стороны почек у больных геморрагическим васкулитом наступает редко. Во многих случаях развивается хронический гломерулонефрит, иногда с быстро прогрессирующим течением.
Для подострого бактериального эндокардита характерны протеинурия, гематурия и цилиндрурия как следствие эмболии почечных сосудов с развитием инфаркта почки либо гнездного гломерулита. В ряде случаев развивается диффузный гломерулонефрит со всеми присущими этому заболеванию признаками (иногда с типичным нефротическим синдромом). Он часто приобретает хроническое течение и сохраняется даже после выздоровления больного от бактериального эндокардита, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
При атипичном течении, невыраженной клинической картине подострого бактериального эндокардита признаки поражения почек в виде микропротеинурии и микрогематурии могут быть первыми и единственными симптомами этого заболевания, что нередко ошибочно расценивается как самостоятельное изолированное заболевание почек.
Дифференциальная диагностика ХГН и поражения почек при бактериальном эндокардите заключаются в следующем. Последний в большинстве случаев развивается у больных с приобретенными или врожденными пороками сердца, сопровождается температурной реакцией различной степени выраженности, нередко ознобами и потами, обнаруживаются увеличение селезенки, реже печени, признаки васкулита (положительный симптом .жгута, щипка, Лукина-Либмана-Этингера); увеличение СОЭ, часто лейкоцитоз (хотя возможна и лейкопения), положительные формоловая проба, реакция Вассермана; в 50-70 % случаев из крови при посеве на питательные среды высевается микроб- возбудитель данного заболевания.
Диагноз подострого бактериального эндокардита становится более убедительным, если, кроме перечисленных симптомов, появляются эмболии в различных сосудистых областях.
Медикаментозные поражения почек (медикаментозная нефропатия), так же как и гломерулонефрит, характеризуются протеинурией и гематурией. В отличие от ХРН патологические изменения в моче возникают на фоне приема лекарственного препарата и исчезают после его отмены через различные интервалы времени. Однако при повышенной чувствительности к тому или иному лекарственному препарату возможно развитие настоящего гломерулонефрита, который принимает нередко хроническое течение даже после устранения вызвавшей его причины и приводит к развитию хронической почечной недостаточности. При медикаментозном поражении почек обычно наблюдаются и другие признаки непереносимости лекарственного препарата (кожные аллергические высыпания, чаще в виде крапивницы, отека Квинке; изменения со стороны периферической крови - лейкопения, эозинофилия, явление агранулоцитоза и т. п.).
Поликистоз почек, помимо протеинурии и гематурии (обычно незначительно выраженных), клинически проявляется артериальной гипертензией, которая может достигать высокого уровня. Эта врожденная патология (аномалия развития) нередко протекает под диагнозом хронического гломерулонефрита. Однако дифференциальная диагностика поликистоза почек и ХГН при тщательном обследовании больного не представляет больших затруднений. В пользу поликистоза говорит определяемое пальпаторно и рентгенологически значительное увеличение размеров почек с бугристой неровной поверхностью.
В настоящее время наиболее простым и в то же время достоверным методом диагностики поликистоза является УЗИ почек. К ретроградной (восходящей) пиелографии, при которой на урограмме обнаруживается характерная картина: раздвинутые, вытянутые и деформированные чашки на фоне значительного увеличения размеров почки (урограмма имеет форму "дракона"), сейчас прибегают редко. Важную роль играют и данные сканирования почек. На сканограмме отмечаются участки, в которых не накапливаются радиоактивные вещества и которые соответствуют полостям (кистам). В сложных случаях используется компьютерная томография.
Мочекаменная болезнь требует дифференциальной диагностики с гематурической формой ХГН, особенно в тех случаях, когда в анамнезе нет указаний на приступы почечной колики. Иногда наряду с микропротеинурией и гематурией вследствие присоединившегося пиелонефрита наблюдается и лейкоцитурия.
В диагностике мочекаменной болезни важное значение имеют методы УЗИ и рентгенологического исследования (обзорный снимок почек, экскреторная урография, ретроградная пиелография), которые позволяют выявить конкременты, их локализацию и размеры. Сироко используется и радиоизотопная ренография, позволяющая обнаружить сторону поражения и степень нарушения уродинамики. Однако этот метод дает возможность лишь косвенно судить о конкрементах в мочевых путях или заподозрить их наличие. Окончательный диагноз может быть установлен с помощью рентгеноурологических методов исследования. В типичных случаях, сопровождающихся приступами почечной колики с гематурией (нередко с макрогематурией) и микропротеинурией, дифференциальная диагностика мочекаменной болезни и ХГН обычно не представляет больших трудностей.
У больных с нефроптозом (одно- или двусторонним, особенно выраженным) в моче постоянно или чаще временами обнаруживаются небольшое количество белка (0,033-0,66 г/л) и эритроциты (5-10, 15-30 в поле зрения), что заставляет думать о ХГН с изолированным мочевым синдромом.
Диагноз нефроптоза устанавливается на основании пальпаторно определяемой опущенной почки и подтверждается данными ультразвукового и рентгенологического исследования (обзорный снимок почек или лучше экскреторная урография в положении больного лежа и стоя). При наличии нефроптоза возможно развитие и гломерулонефрита (чаще пиелонефрита). Окончательно вопрос о диагнозе в таких случаях решается при помощи всего комплекса клинико-лабораторных, биохимических, бактериологических и других методов исследования, а при возможности и необходимости - при помощи пункционной биопсии почек.
Опухоли почек (в частности, гипернефрома), сопровождаемые, кроме других признаков заболевания, гематурией и протеинурией, могут неправильно расцениваться как ХГН, тем более что нередко наряду с мочевым синдромом они сопровождаются развитием артериальной гипертензии. Гематурия при опухоли почки иногда проявляется в виде сгустков крови.
При дифференциальной диагностике упомянутых заболеваний необходимо учитывать, кроме названных, и такие характерные для опухоли почки симптомы, как прогрессирующее похудание, слабость, потеря аппетита, субфебрилитет, увеличение СОЭ, анемия, а также возраст (чаще после 50-60 лет). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют методы экскреторной или инфузионной урографии, ангиографии почек, а также радиоизотопные методы - сканирование почек (данные сканограммы могут дать ценную информацию, особенно при опухолях небольших размеров). В настоящее время с этой целью используется ультразвуковая диагностика - эхография и компьютерная томография почек.
Туберкулез почек, в диагностическом отношении представляется весьма трудным и нередко расценивается как ХГН. В связи с этим длительно, иногда в течение ряда лет, не проводится рациональная терапия, что часто способствует прогрессированию заболевания и развитию необратимых структурных нарушений в почечной ткани.
О туберкулезе почек могут свидетельствовать следующие данные: указание в анамнезе на туберкулез легких или другой локализации, наличие клинических и рентгенологических признаков специфического поражения легких и (или) других органов, субфебрильная температура, слабость, потливость, положительная проба Манту, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче при микроскопическом исследовании (метод флотации), присоединение в ряде случаев дизурических явлений, болей в пояснице, лейкоцитурии. Диагноз подтверждается, если при посеве мочи на питательные среды вырастают туберкулезные микобактерий либо при положительной биологической пробе на морских свинках. Определенное значение имеют УЗИ, рентгеноурологические и радиоизотопные методы исследования, в частности экскреторная урография и сканирование почек.
При установлении диагноза хронического гломерулонефрита необходимо исключить и возможность так называемой физиологической (доброкачественной) протеинурии, к которой относятся в частности ортостатическая (лордотическая) протеинурия, протеинурия напряжения, или "маршевая", и застойная протеинурия.
В клинической практике особо важное значение в дифференциальной диагностике придается ортостатической протеинурии, встречающейся в юношеском возрасте у лиц высокого роста с выраженным прогибом вперед поясничного отдела позвоночника (лордоз). Этот вид протеинурии чаще всего приходится дифференцировать с латентной формой хронического гломерулонефрита. Для ортостатической протеинурии характерно отсутствие белка в утренней порции мочи (после сна) и появление его после пребывания на ногах (в вертикальном положении).
Для подтверждения либо исключения ортостатической протеинурии в клинике используется ортостатическая проба. Сущность ее заключается в следующем. Сначала берут на исследование мочу, собранную после сна (без нагрузки), а затем после нахождения исследуемого в вертикальном положении или стоя на коленях не менее 30 мин с заложенными за голову (на затылок) руками или удерживая в течение указанного времени руками палку, заложенную за спину, на уровне поясницы. В таком положении увеличивается лордоз, и при наличии ортостатической протеинурии в моче, собранной после окончания пробы, уровень белка существеыно превышает таковой в порции мочи, взятой до проведения пробы, в которой белок может вообще отсутствовать. При хроническом гломерулонефрите подобной динамики в концентрации белка обычно не наблюдается.
"Маршевая" протеинурия возникает после тяжелой и длительной физической нагрузки. Она носит преходящий характер и полностью исчезает спустя несколько часов или через 1-2 суток после окончания нагрузок.
Застойная протеинурия выявляется у больных с недостаточностью кровообращения IIБ-III стадии различного происхождения. Иногда она может быть значительно выраженной (до 3-10 г/л), что цри наличии отеков неправильно расценивается как хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Однако при застойной протеинурии в отличие от нефротической формы хронического гломерулонефрита отеки располагаются преимущественно на отлогих местах (на голенях, пояснице) и отсутствуют на лице, нет гиперхолестеринемии, не всегда отмечается гипопротеинемия. Решающее дифференциально-диагностическое значение имеет тот факт, что после ликвидации признаков недостаточности кровообращения протеинурия полностью исчезает.
Обосновывая диагноз хронического гломерулонефрита и проводя дифференциальную диагностику, нельзя упускать из виду и поражение почек с развитием мочевого синдрома при миеломной болезни (миеломная почка), хроническом миелолейкозе, у больных с гепаторенальным синдромом, сифилисом, малярией, тромбозом почечных вен и при других заболеваниях.
Своевременно и правильно установленный диагноз хронического гломерулонефрита возможен только при исключении вышеупомянутых заболеваний. А это в свою очередь возможно тогда, когда врач хорошо знает клиническую картину и течение упомянутых заболеваний, а также методы исследования, которые наиболее надежно помогают решению поставленной задачи.