Рабочая (компенсаторная) и викарная (заместительная) гипертрофия

Министерство образования Республики Беларусь

Учреждение образования

«Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова»

Факультет заочного обучения

Специальность «Медицинская экология»

Кафедра биологии человека и экологии

Контрольная работа

по дисциплине «Патологическая анатомия»

Вариант № 24

№ зачетной книжки 23073-24

Студента 3 курса

Шичко Анастасии Александровны

Оценка __________

Дата_____________

Подпись преподавателя_____________

Минск, 2015

Тема №24

Компенсация. Определение, сущность. Виды компенсации.

Рабочая (компенсаторная) и викарная (заместительная) гипертрофия.

Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) — приспособительные реакции организма на повреждение тканей, выражающиеся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Физиологи выделили три основные стадии компенсаторного процесса:

Ø аварийную, или стадию срочной компенсации (стадию перегрузки);

Ø длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стабилизации компенсации);

Ø постепенного истощения (развития декомпенсации).

Патологи стали выделять аналогичные физиологическим стадиям три морфологические фазы компенсаторного процесса:

Ø становления;

Ø закрепления;

Ø истощения (декомпенсации).

В фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система) использует все свои скрытые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена, структурные изменения касаются лишь обменных нарушений. При развитии любого заболевания в органах резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гиперфункция митохондрий сопровождается усиленным разрушением их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. Возникает энергетический дефицит, являющийся основой этой стадии. Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т. д.

В фазу закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию. Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т. е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая высокого энергетического обеспечения. Однако основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции органа и меньшая — на восстановление самих себя. И так как нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате постоянно восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину неизбежной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных процессов.

Фаза истощения характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически измененном органе постоянно функционируют и. следовательно, разрушаются почти все клетки, и в результате этого они теряют возможность восстанавливаться, ибо для репарации должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, прежде всего жировая дистрофия, нарастает ацидоз, способствующий повышению проницаемости мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация.

Стадийный (фазный) характер течения компенсаторного процесса является наиболее яркой отличительной чертой компенсации не только от физиологического, но и патологического приспособления.

Процессы компенсации наиболее ярко представлены регенерацией, гипертрофией и гиперплазией.

Морфологически компенсация проявляется преимущественно гипертрофией. При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия).

В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл («гигантские» митохондрии); гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа.

Вместе с тем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и ЦНС, увеличивается только за счет гипертрофии уже существующих клеток, так как новые кардиомиоциты и нейроциты не образуются. В основе их гипертрофии также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, и в этом, несомненно, проявляется биологическая целесообразность компенсации. Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно-функциональной организации (автоматизм сократимости кардиомиоцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с другими структурами и т. п.) Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует; например, в мышце сердца это может прервать функцию «миокардиального синцития», что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Очевидно, и для ЦНС значительно целесообразнее сохранение функций за счет гипертрофии уже имеющегося нейрона с его сложной системой регуляции, чем образование новой нервной клетки и восстановление ее связей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани тем не менее происходит как за счет гиперплазии клеток, так и в результате их гипертрофии, и в основе последней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур.

Таким образом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе с тем это процесс обратимый — гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию.

Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

Рабочая гипертрофия — развивается вследствие интенсивной работы органа или системы. При этом происходит увеличение объёма клеток, составляющих орган. Типичным примером рабочей гипертрофии служит гипертрофия миокарда левого желудочка при длительной артериальной гипертензии. Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке даже и в физиологических условиях, например выраженная гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда.

С ослаблением физической нагрузки или с ее прекращением гипертрофия исчезает. При патологических условиях усиленная работа органа возникает в случаях наличия в нем каких-либо вызванных болезнью дефектов, которые трудно или невозможно устранить и наличие которых в известной мере компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа.

Рис. 1. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца.

Викарная гипертрофия — гипертрофия одного из парных органов (легкие, почки, надпочечники и др.) при отсутствии (аплазия, хирургическое удаление), недоразвитии (врождённой гипоплазии) или приобретённой гипофункции другого. Наиболее характерна викарная гипертрофия почки.

В процессе викарной гипертрофии в оставшейся почке наблюдается увеличение размеров клубочков и канальцев, которое обусловлено как гипертрофией клеток, так и возрастанием их числа. Новообразования нефронов не происходит. Сохранившаяся почка лишь у молодых достигает веса, равного весу двух почек, у взрослых же ее вес не превышает приблизительно 70% суммарного веса обеих почек, т. е. полного возмещения утраченного объема ткани не происходит.

Если в качестве основного критерия рабочей гипертрофии рассматривать увеличение массы паренхимы органа и усиление его функции выше нормы, то отнесение к этому типу и викарной гипертрофии может быть в некоторой мере условным, поскольку в данном случае речь идет не о превышении исходного объема ткани и ее функции, а лишь о «поднятии» ее до нормального уровня вслед за гибелью, например 50% действующей паренхимы, т. е. здесь имеются те же соотношения, что и при удалении 50% массы непарного органа, например печени. Викарную гипертрофию можно рассматривать как разновидность рабочей гипертрофии.