Особенности диагностики профессиональных заболеваний

Для правильной диагностики профессионального заболевания особенно важно тщательное изучение санитарнс-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его "профессионального маршрута", включающего все виды работ, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности. Некоторые профессиональные болезни, например силикоз, берил-лиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря, могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией.

Основным документом, который используется при определении принадлежности данного заболевания к числу профессиональных, является "Список профессиональных заболеваний" с инструкцией по его применению, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС.

К числу важнейших профилактических мероприятий по охране труда и профилактике профессиональных болезней относятся предварительные (при поступлении на работу) и периодические осмотры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных условий труда.

13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Отравление бензолом

Бензол - бесцветная жидкость, легко испаряющаяся при обычной комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Из гомологов бензола наибольшее распространение получили толуол (метилбензол), ксилол (диметилбензол) и стирол (винилбензол). Летучесть толуола в 2 раза меньше, чем бензола, ксилола - в 4,5 раза. Бензол применяете для получения фенола, нитробензола, малеинового ангидрида. Стирол отличается своей способностью быстро полимеризоваться, особенно на свету и при нагревании.Основной путь поступления в организм - в виде паров (через дыхательные пути) и в жидком состоянии (через кожу). Бензол и его гомологи выделяются большей частью легкими в неизмененном виде. Эти вещества при острых отравлениях обнаруживаются в мозге, надпочечниках, печени и крови; при хронических - в жировой ткани и костном мозге.

Метаболизм бензола и его гомологов в организме происходит по-разному. Бензол окисляется до фенолов и полифенолов, которые связываются серной и глюкуроновой кислотами и в виде органических сульфатов выделяются с мочой. Метаболизм гомологов происходит за счет окисления боковых цепей с образованием спиртов, кислот и альдегидов. Толуол и стирол превращаются в бензойную кислоту, которая соединяется с гликоколом, образуя гиппуровую кислоту. Ксилол превращается в толуиловую кислоту. Эти кислоты выделяются с мочой.

Общий характер действия: наркотическое и отчасти судорожное. Бензол действует на нервную систему и органы кроветворения. Гомологи бензола оказывают, кроме того, раздражающее действие, которое особенно выражено у стирола. Последний, кроме того, вызывает дегенеративные изменения в паренхиматозных органах (особенно в печени), эндокринные нарушения. Действие па систему крови у гомологов бензола выражено значительно слабее, чем у бензола.

Острые отравления в производственных условиях возникают редко: при авариях, чистке цистерн из-под этих веществ, при применении их в составе быстро сохнущих красок при работе в замкнутых помещениях, при переливании в плохо вентилируемых помещениях. Отравления стиролом могут происходить, когда при получении полимеризационных пластмасс не весь стирол полимеризуется, а также при деполимеризации, особенно при нагревании полимеров.

Симптомы

Легкая форма острого отравления бензолом напоминает опьянение: головная боль, головокружение, парестезии, спутанность сознания, рвота. В более выраженных случаях - потеря сознания, мышечные подергивания, которые могут перейти в судороги тонического и клонического характера, зрачки расширены, плохо реагируют на свет, дыхание учащено, затем замедляется, температура тела снижается, кожные покровы бледны. Пульс слабого наполнения, учащен, артериальное давление падает.

При действии гомологов бензола, кроме вышеописанной симптоматики, отмечается слезотечение, выделение слизи из носа, могут быть носовые кровотечения. При очень высоких концентрациях могут наступить (иногда мгновенно) потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудистого центра. После тяжелых отравлений длительно (1-2 мес) держатся явления астении. Описаны случаи осложнений в виде легочных заболеваний, поражений печени (при интоксикации бензолом и стиролом), сердечных и вазомоторных расстройств, а также дерматитов.

Хроническое отравление

Жалобы: головная боль, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, расстройство сна, плохой аппетит, неприятные ощущения в области сердца, кровоточивость десен, носовые кровотечения, появление синяков на теле. У женщин - наклонность к меноррагиям. Ранним признаком хронического отравления являются функциональные изменения нервной системы: неврастенический или астенический синдром с вегетативной дисфункцией.

Вегетативно-чувствительные полиневриты верхних конечностей развиваются преимущественно у тех рабочих, которым приходится в процессе работы загрязнять или мыть руки составами, содержащими бензол или его гомологи. Прогрессирование интоксикации бензолом и стиролом может обусловить появление органических изменений нервной системы. Последние имеют характер рассеянного поражения головного мозга (токсическая энцефалопатия). При отравлении толуолом и ксилолом изменения нервной системы ограничиваются функциональной стадией.

При хронической интоксикации стиролом наблюдаются нарушения секреторной и моторной функций желудка. Наиболее часто и относительно быстро (через 5-7 лет работы) может развиться печеночный синдром - печень болезненна, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия — уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобулиновых фракций. Снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

При интоксикациях бензолом наблюдаются характерные изменения крови, которые чаще всего сочетаются с неврологической симптоматикой. Эти изменения вначале носят качественный характер: гиперсегментация нейтрофилов с патологической зернистостью протоплазмы, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия.

В начале интоксикации может наблюдаться лейкоцитоз (чаще у мужчин), затем развивается транзиторная лейкопения, которая по мере прогрессирования интоксикации становится более стойкой и выраженной. Параллельно с нарастающей лейкопенией или несколько позже развиваются тромбоцитопения и более выраженная реакция элементов красной крови - ретикулоцитоз, анемия.

В выраженных случаях отравления бензолом может развиться агранулоцитоз. Изменения крови могут идти не в такой строгой последовательности. В костном мозге при начальных формах интоксикаций наблюдается раздражение кроветворения, в первую очередь белого ростка. Эритропоэз нарушается в меньшей степени. В тяжелых случаях в костном мозге развиваются явления аплазии и жирового перерождения.

При отравлении толуолом и ксилолом изменения крови менее резко выражены (в основном наблюдается лабильность показателей крови). Чаще наблюдаются уменьшение числа эритроцитов, позже возникают качественные изменения лейкоцитов. Изменение числа лейкоцитов встречается реже и выражено умеренно.

При хроническом отравлении стиролом в крови наблюдается увеличенное содержание гемоглобина и эритроцитов при относительно низком цветовом показателе, ретикулоцитоз; повышенное содержание базофильно-зернистых эритроцитов; тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу, лимфо- и моноцитозу. Умеренная тромбоцитопения. В дальнейшем — анемизация (более выраженная у женщин), лейкопения.

Наблюдаются лабильность пульса, артериального давления с наклонностью к гипотонии, дистрофические изменения в миокарде.

При частом соприкосновении с бензолом и его гомологами могут возникать заболевания кожи: сухость, трещины, краснота, затем развиваются дерматиты и экземы, особенно часто они наблюдаются при контакте с ксилолом. При отравлении гомологами бензола также возникают ринофаринголарингиты субатрофического и атрофического характера. Характерным для выраженного хронического отравления бензолом и стиролом является геморрагический синдром: кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, десен и паренхиматозных органов.

Течение хронического отравления: начальные формы отравления обратимы и при соответствующем лечении и рациональном трудоустройстве проходят (срок от 2 до 4 мес). Однако иногда даже при отстранении от контакта с бензолом заболевание может прогрессировать - развиваются органическое поражение нервной системы, изменения в костном мозге.

Выраженные формы интоксикации отличаются большой стойкостью, и процесс в таких случаях часто оказывается необратимым. Резко снижается сопротивляемость к инфекциям. Воздействие бензола и его гомологов способствует развитию любого заболевания крови: острых и хронических лейкозов, тяжелых анемий, полицитемии.

Лечение

Лечение хронических интоксикаций в основном симптоматическое. При поражении нервной системы: малые дозы брома с кофеином, внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой, глюконат кальция, биогенные стимуляторы, витамины B1 и В12, электрофорез с новокаином (при полиневритах). При поражении кроветворного аппарата: витамины В6, B12, фолиевая кислота, дробные переливания крови. Профилактика печеночной недостаточности.

Профилактика

Герметизация оборудования, постоянный контроль за концентрацией бензола и его гомологов в воздухе производственных помещений, защита органов дыхания (работа в противогазах при наличии высоких концентраций), кожи (спецодежда из непроницаемого для растворителей материала, применение защитных мазей и паст). Соблюдение мер личной гигиены.

На работу, связанную с производством и применением бензола, женщины и лица моложе 18 лет не допускаются (последние не допускаются также на работы с гомологами бензола). Беременные и кормящие женщины должны отстраняться от работ, связанных с воздействием гомологов бензола.

14. Интоксикация органическими соединениями ртути: клиника, диагностика, лечение.

Органические соединения ртути применяются в сельском хозяйстве в качестве протравителей семян различных культур (зерна, хлопчатника, гороха, льна), а также в промышленности для борьбы с микроорганизмами, разрушающими древесину, и для антисептирования альбуминовых и казеиновых клеев.

Широкое применение имеют следующие ртутно-органические фунгициды: гранозан, представляющий собой 2% смесь этилмеркурхлорида (ЭМХ) с тальком, 1,3% водный раствор этилмеркурфосфата (ЭМФ). При синтезе ЭМХ и ЭМФ образуется как промежуточный продукт диэтилртуть (ДЭР).

ЭМХ - белые блестящие кристаллы. Температура плавления 192,5°, нерастворим в холодной воде, плохо растворим в холодном спирте и других органических растворителях, а также в масле.

ЭМФ - белое кристаллическое вещество. Температура плавления 178-179. При хранении на воздухе легко притягивает влагу. Хорошо растворим в воде и спирте, хуже - в углеводородах.

ДЭР - бесцветная жидкость со слабым неприятным запахом. Температура кипения 159°. Нерастворима в воде, плохо растворима в спирте, хорошо - в эфире.

Пути поступления и выделения органических соединений ртути

Интоксикации органическими соединениями ртути возможны при синтезировании их в производстве, при изготовлении из них фунгицидов и в случае применения последних в сельском хозяйстве и в промышленности. Экспериментальными исследованиями установлено, что органические соединения ртути (ЭМХ, ЭМФ и др.) обладают значительно большей токсичностью по сравнению с металлической ртутью и ее неорганическими соединениями.

При получении ртутно-органических фунгицидов и применении их на практике в воздух производственных помещений могут поступать ЭМХ, ЭМФ, ДЭР, а на некоторых участках - металлическая ртуть и сулема. Содержащиеся в воздухе ртутные соединения поступают в дыхательные пути, затем всасываются в кровь и циркулируют в организме.

Основными путями выделения этих соединений из организма являются почки и кишечный тракт.

При интоксикации ртутно-органическими соединениями в моче и кале могут обнаруживаться большие количества ртути (иногда до 0,8-1,6 мг за сутки).

В значительно меньшей степени ртуть выделяется желудком, печенью и слюнными железами.

В крови ртуть обнаруживается нечасто. Четкой корреляции между концентрацией ртути в крови и количеством этого металла, выделяемого с мочой и калом, часто установить не удается.

Соединения ртути, циркулируя в организме, депонируются в различных органах.

Наибольшие количества ртути скапливаются в печени, почках и в головном мозгу, в меньших количествах она содержится в эндокринных железах (надпочечники, щитовидная железа), в стенках желудка, желчного пузыря, кишечника, в селезенке, сердце, легких, костном мозгу.

Токсичность ртутных соединений

Как известно, ртутные соединения относятся к так называемым ферментным ядам, обладающим наибольшей активностью и действующим при ничтожной концентрации в тканях.

Токсичность многих ферментных ядов (в том числе и соединений ртути) зависит от их воздействия на сульфгидрильные (тиоловые) группы клеточных протеинов. В результате нарушается активность основных ферментов, требующих для своей нормальной функции свободных сульфгидрильных групп.

Таким образом, ртутные соединения могут вмешиваться в тканевый обмен жизненно важных органов (в том числе центральной нервной системы и др.), в результате чего резко нарушается их функциональное состояние и возникает многообразная клиническая картина интоксикации.

Симптомы

В начальной стадии заболевания отмечаются жалобы, характерные для астеновегетативного синдрома: ощущение общей слабости, быстрая утомляемость, головная боль, нарушение сна, половая слабость.

Одновременно выявляются вегетативные нарушения: яркий, красный, стойкий дермографизм, общий и локальный (ладонный) гипергидроз, акроцианоз, неустойчивость сердечно-сосудистых реакций при исследовании глазо-сердечного и ортоклиностатического рефлексов.

У части больных наблюдается легкий мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук, но интенционный тремор, отсутствует. Отмечается резкое оживление сухожильных рефлексов, повышение механической возбудимости мышц, наличие мышечного валика.

Поражения периферической нервной системы при ртутной интоксикации встречаются весьма редко. У больных же, получивших интоксикацию в процессе производства гранозана, наблюдаются уже в начальной стадии легкие явления невралгического характера: боли в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в нижние конечности.

При выраженной форме интоксикации астенизация больных становится более резкой, нарастает интенсивность вегетативных нарушений и нередко появляется вегетативный полиневритический синдром. Этот синдром характеризуется парестезиями в дистальных отделах конечностей (ощущение одеревенения, покалывания, «ползания мурашек» и пр.) и ломящими, ноющими болями в них, усиливающимися в покое. В области кистей и стоп развивается синюшность с явлениями мраморности, иногда легкая отечность, разлитая болезненность при пальпации, расстройство чувствительности, главным образом болевой, в сторону снижения ее. Гиперестезия имеет характерную форму распространения по типу перчаток, носков или чулок.

У многих больных отмечается сильная жажда, появляются жалобы на резкое понижение половой функции, вплоть до импотенции.

В редких случаях интоксикация дает тяжелую картину и протекает с явлениями токсической энцефалопатии, иногда с эпилептиформным синдромом и бульварными расстройствами, с синдроявлениями энцефалополиневрита с выраженной картиной смешанного полиневрита: резким нарушением двигательных и чувствительных функций периферических нервов.

Многие больные жалуются на одышку при физическом напряжении, нерезкие боли в области сердца и сердцебиение. При объективном исследовании у них выявляется глухость тонов сердца, нередко систолический шум у верхушки сердца, брадикардия, лабильность пульса, гипотония и асимметрия кровяного давления. Электрокардиографическое исследование обнаруживает у этих больных изменение формы и вольтажа предсердного и конечной части желудочного комплекса, нарушение проводимости и ритмичности сердечных сокращений. Эти изменения обусловлены нарушением экстракардиальной регуляции сердечной деятельности и токсическим поражением проводниковой системы и миокарда.

В отличие от интоксикаций неорганическими соединениями ртути, при которых обычно развивается гингивит или стоматит, при интоксикациях ртутно-органическими соединениями эти патологические изменения встречаются редко и выражены слабо. Желудочные диспепсические явления (тошнота, отрыжка, изжога) встречаются редко, но значительное понижение аппетита отмечается у многих больных. Почти у половины больных имеется гиперацидный тип желудочной секреции и у х/6 - анацидный или гипацидный тип. У подавляющего большинства больных наблюдается более или менее выраженное увеличение размеров печени, что нередко сочетается со снижением ее антитоксической функции, нерезкой уробилинурией, гипохолестеринемией и появлением прямой реакции ван ден Берга при нормальном содержании билирубина в крови.

Частым симптомом интоксикации является полидипсия и полиурия. Больные выпивают за сутки от 2 до 6 л жидкости и выделяют такое же количество мочи. Функциональная проба Зимницкого нередко обнаруживает у этих больных изостенурию и гипостенурию (удельный вес мочи иногда снижается до 1000-1004). Только некоторые больные жалуются на поллакиурию и резь при мочеиспускании. Однако почти у половины больных имеется раздражение мочевыводящих путей: микроальбуминурия, наличие в моче лейкоцитов (иногда по всему полю зрения), у значительной части больных и микрогематурия.

Гемограмма больных со слабой интоксикацией характеризуется сдвигами среди моноцитов (увеличение их количества, сдвиг моноцитограммы в сторону активных форм) и отчасти лимфоцитов (увеличение процента макро- и пролимфоцитов); среди гранулоцитов наблюдается небольшой сдвиг нейтрофилов влево. В случаях более выраженной интоксикации (средняя и тяжелая форма) отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов. Изменения в группе моноцитов и лимфоцитов выражены меньше, но сдвиг нейтрофилов влево встречается чаще. Дегенеративные изменения нейтрофилов в этих случаях проявляются отчетливее; в большом количестве обнаруживаются ретикулярные, плазматические и эндотелиальные клетки.

Одно из частых проявлений интоксикации - значительное похудание больных: у многих из них имеется дефицит веса тела от 4 до 12 кг и более.

Под влиянием гранозана могут возникать поражения кожи, протекающие по типу ожога или острого дерматита. Явления интоксикации могут возникнуть уже через несколько месяцев (до 1 года) после начала работы на производстве гранозана, но в большинстве случаев интоксикация впервые возникала через несколько лет (иногда больше 5 лет).

После прекращения работы в контакте со ртутно-органическими соединениями в производстве гранозана содержание ртути в моче обычно значительно снижается (в течение нескольких недель или месяцев), но повышенное выделение ртути через почки может продолжаться до 2-3 лет и более. Патологические явления, вызываемые интоксикацией ртутно-органическими соединениями, отличаются стойкостью. В частности, симптомы поражения центральной нервной системы, сердца и печени могут держаться в течение ряда лет, однако интенсивность их постепенно уменьшается.

Лечение хронических интоксикаций ртутью и ее органическими соединениями

Основной задачей лечения интоксикаций ртутными соединениями является мобилизация их из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Успешному решению этой задачи может способствовать применение унитиола, являющегося антидотом мышьяка и тяжелых металлов. Этот препарат вводится больным внутримышечно в течение одной недели по общепринятой схеме (на курс лечения применяется 50 мл 5% раствора препарата). Применение унитиола приводит к резкой мобилизации соединений ртути из депо и к усилению их циркуляции в организме. Это проявляется значительным увеличением концентрации ртути в крови и резким усилением выведения ее с мочой и калом во время курса унитиоловой терапии.

По окончании курса интенсивность элиминации ртути из организма быстро падает. Несмотря на обусловленное унитиолом усиление циркуляции в организме и выведение из него ртутных соединений, у больных, как правило, при лечении этим препаратом явления интоксикации, вызванные указанными соединениями, не усиливаются, а, наоборот, в значительной степени сглаживаются.

Подобный эффект действия унитиола объясняется тем, что препарат образует с ртутными соединениями нетоксичные комплексы, выводимые из организма. Элиминацию ртути из организма несколько может усилить и тиосульфат натрия при введении его в организм внутривенно по 20 мл 20% раствора. На курс применяется 15-20 вливаний. Однако эффект действия тиосульфата натрия значительно слабее, чем унитиола. Антидот Са ЭДТА не увеличивает выделения ртути с мочой.

Эффективность лечения унитиолом или гипосульфитом натрия значительно повышается при проведении его в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на восстановление нормальной деятельности организма: применением малых доз брома и кофеина, внутривенных вливаний глюконата кальция (по 10 мл 10% раствора) и глюкозы (20 мл 40% раствора) всего 15-20вливаний на курс, витаминотерапией (витамины В1 и С), гидрофизиотерапией, в частности хвойными ваннами, воротника по Щербаку (ионизация с кальцием на область симпатических узлов), диатермией печени для ускорения выделения ртути из организма.

При наличии стоматита применяются полоскания 0,25% раствором марганцовокислого калия или 3% борной кислоты, орошение ротовой полости 3% перекисью водорода, смазывание десен T-ra myrrhae et rataniae; при наличии язвенных процессов для ускорения эпителизации язв нужно смазывать язвенные поверхности 2-3% раствором азотнокислого серебра.

Больным хроническим меркуриализмом показано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Мацесте, Серноводске, на Сергиевских минеральных водах. Бальнеотерапия на этих курортах усиливает выведение ртути из организма и активирует обмен веществ, что способствует выздоровлению.

Профилактические мероприятия

Систематическое, правильное проведение периодических медицинских осмотров - при работе с открытой ртутью один раз в год с участием терапевта, невропатолога, лаборанта.

15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.

См вопрос № 6

16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Окись углерода - бесцветный газ без запаха и вкуса, который образуется при любом виде горения - в бытовых печах, котельных, доменных и мартеновских печах, при работе тепловых двигателей и взрывных работах. Кроме того, это вещество в большом количестве выделяется при перегонке дерева и угля, а также содержится в бытовом газе.

Механизм отравления состоит в том, что окись углерода довольно прочно, хотя и обратимо, связывается с красным пигментом крови - гемоглобином и занимает при этом место кислорода, образуя карбоксигемоглобин. Гемоглобин уже не в состоянии снабжать органы кислородом воздуха, и живой организм страдает от аноксии, которая сильнее всего сказывается на функции головного мозга.

Наиболее частые обстоятельства отравлений окисью углерода - раннее закрытие заслонки при печном отоплении, работа автомобильного двигателя в закрытом помещении, например в гараже без принудительной вентиляции или при проникновении выхлопных газов в кузов или салон, автомобиля, реже при пожаре, при подаче бытового газа в помещение при потухшей или незажженной горелке, еще реже - на производстве.

По степени или тяжести отравления окисью углерода делят на четыре формы: легкую, среднюю, тяжелую и сверхтяжелую, или молниеносную.

Последняя наблюдается лишь при вдыхании очень высоких, порядка 15 мг/л (1,5-2%) и выше, концентраций окиси углерода. Сознание теряется после нескольких вдохов, в течение нескольких минут наступает смерть от асфиксии, и любая помощь обычно оказывается бесполезной.

Симптомы

При постепенном развитии отравления первыми признаками являются головная боль и мышечная слабость, причем при самом незначительном физическом напряжении возникает резкая одышка и может развиться потеря сознания вследствие коллапса. Нередко наблюдается эйфория - своеобразное легкое опьянение, а также шум в ушах, расстройства зрения, иногда слуха, нистагм, тошнота и рвота. В случаях легкого отравления в течение 1-2 дней наступает полное выздоровление без лечения. Во время выздоровления больного могут беспокоить боли в мышцах, понос.

При отравлении средней тяжести описанные изменения более выражены и постоянны. Обязательно имеет место кома - потеря сознания с угнетением рефлексов. При этом дыхание, как правило, не угнетено, обычно учащено, кожа лица и слизистые оболочки багрово-алые, кровяное давление понижено, может быть коллапс. Кома неглубокая и продолжается несколько часов. После окончания ее сознание непременно нарушено, наблюдаются сонливость и нарушения памяти. Отравление средней тяжести также обычно в течение нескольких дней заканчивается полным выздоровлением.

Для тяжелого отравления характерным является стойкая и длительная, до нескольких суток, потеря сознания с опасными для жизни нарушениями дыхания (ослабление, урежение дыхания), из которых самым грозным является появление чейн-стоксова дыхания. У значительной части больных вместо мышечной слабости появляется мышечная ригидность, могут быть клонико-тонические судороги, а за счет этого температура тела повышается до 38-39°С. Обычно характерен для больных алый цвет лица в первые часы из-за высокого содержания карбоксигемоглобина в крови. Длительность бессознательного состояния является неблагоприятным признаком.

Смерть в периоде комы наступает от остановки дыхания. Если же больной пережил острый период, то у него на много месяцев остаются последствия изменений органов: нарушения мозговых функций - в первую очередь логической памяти, очаговые изменения мозга вследствие кровоизлияний и тромбозов, нарушения трофики (пролежни и гангрены), а также сердечной деятельности.

Диагноз при наличии сознания легко ставится на основании анамнеза и описанной клиники. При утрате сознания следует острое отравление окисью углерода отличать от отравлений цианидами, мышьяковистым водородом, а также от отравлений ядами, угнетающими центральную нервную систему (алкоголь, бензин, бензол, барбитураты, морфин) и от комы при инсульте и инфаркте миокарда. Ведущую роль здесь также играет анамнез, собранный у очевидцев отравления. Для отравления алкоголем, цианидами, бензином, бензолом характерны запах соответствующего яда изо рта пострадавшего. При отравлении мышьяковистым водородом кома наступает лишь спустя несколько часов после воздействия газа, а затем обязательно развивается желтуха. При коме от инсульта характерны стойкое повышение кровяного давления, сужение зрачка и асимметрия неврологических симптомов. При отсутствии анамнестических данных отличить по клинической картине тяжелое отравление окисью углерода от инсульта или инфаркта миокарда крайне трудно.

Первая помощь

При оказании первой помощи важнейшим мероприятием является удаление отравленного из зараженной зоны. Далее нужно назначить больному кислород в смеси с 5% углекислого газа (карбоген). Кислородная терапия и карбоген полезны лишь в первые часы после отравления.

Для стимуляции дыхания вводят 1% раствор гидрохлорида лобелина или цититон по 0,5-0,75 мл в вену, 0,5% раствор бемегрида (10 мл) в вену; 10% раствор коразола по 1-2 мл под кожу, в мышцы или в вену; аналептическую смесь по 4-6 мл под кожу или в мышцы.

При коллапсе назначают кордиамин, до 3-5 мл под кожу или в вену в зависимости от тяжести отравления, 20% масляный раствор камфоры для инъекций - до 5 мл под кожу, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 1-3 мл и т. п.

При судорогах и психическом возбуждении бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин противопоказаны. В этих случаях для стимуляции дыхания лучше применить только карбоген, при необходимости - искусственную вентиляцию легких, а для повышения сосудистого тонуса - норадреналина гидротартрат (0,2% раствор по 0,5-2 мл в 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), мезатоы (таким же образом или по 1-2 мл 1% раствора под кожу или внутримышечно).

Следует положить лед на голову, особенно это полезно при лихорадке. Если лихорадки нет, то охлаждение головы следует сочетать с общим согреванием или согреванием конечностей грелками.

Если имеются явления острой сердечной недостаточности, то показан строфантин (0,05% раствор но 0,25-0,5 мл в вену в 10-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия).

При симптомах отека мозга или легких применяют маннит (15% раствор по 200-500 мл внутривенно медленно) или же 20-40% раствор глюкозы, по 40-60 мл внутривенно.

Для купирования судорог или острого психомоторного возбуждения можно применить нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5% раствора внутримышечно, разведя предварительно в 5 мл 0,5% стерильного раствора новокаина).

Наилучшим способом кислородной терапии является лечение кислородом под повышенным давлением в 1,5-2 атм (оксигенобаротерапия), но этот способ мало доступен из-за отсутствия сети центров оксигенобаротерапии. Все же, если отравление произошло недалеко от такого центра, следует приложить все старания к тому, чтобы больного в первые часы после отравления доставить в такое лечебное учреждение.