Лабораторно-практические занятия. 3 страница

Иммунитет.У переболевших животных образуется иммунитет, а в крови обнаруживают вируснейтрализующие антитела, кото­рые сохраняются в высоких титрах до 2 лет. Для специфической профилактики применяют инактивированную вакцину. Иммуни­тет длится у поросят до 3 мес, у взрослых до 9 мес.

Профилактика и меры борьбы.В основе профилактики — недопущение заноса вируса в благополучные хозяйства. При появлении болезни больных и подозрительных по заболеванию изолируют, остальных вакцинируют, на хозяйство накладывают карантин. Проводят очистку и тщательную дезинфекцию по­мещений.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные эпизоотологические особенности ВБС? 2. От каких болезней следует дифференцировать ВБС? 3. Каковы меры профилактики и борьбы?

Везикулярная экзантема(ВЭС, Exanthema vesicu-laris) — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, везикулярными поражениями кожи и слизистой оболоч­ки ротовой полости.

Распространенность.Эпизоотии ВЭС регистрировали только в США в 40-50-х годах нашего столетия, но были ликвидирова­ны. В 1972 г. от морских львов у берегов Калифорнии выделили калицивирус (Сан-Мигель), который оказался родственным ви­русу ВЭС и в экспериментах вызывал везикулярные поражения у свиней.

Возбудитель — РНК-содержащий калицивирус размером 30-32 нм, имеет множество типов (13). Размножается в культурах клеток почек свиней, собак, лошадей и кошек, вызывая цитопатическис изменения. Относительно устойчив во внешней среде, стабилен в диапазоне рН 5,0-10,0, сохраняется в свинине при 7 °С в течение 1 мес, а при минусовой температуре до 4 мес.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы домашние свиньи всех возрастов. В эксперименте удавалось заразить лошадей, а из лабораторных животных — хомячков. Основные пути распро­странения вируса — боенские отходы, скармливание которых в США без термической обработки было запрещено законом в 50-х годах. Предполагают, что первичный занос этого вируса к свиньям также произошел путем скармливания им необеззараженных продуктов убоя морских млекопитающих — носителей возбудителя. Вирус обнаруживается в крови, мышцах и внутрен­них органах в течение 3-5 дней лихорадочного периода, а также в моче и фекалиях. В больших титрах вирус находится в стенках везикул и везикулярной жидкости. Основной путь передачи ви­руса — алиментарный, хотя возможен и при совместном содер­жании больных и здоровых животных.

Патогенез.Вирус проникает в организм через слизистые обо­лочки пищеварительного тракта или через поврежденную кожу. После возникновения первичных везикул развивается вирусе-мия, при которой и происходит разнос вируса по всему организ­му, возникает везикулярное поражение кожи и слизистых оболо­чек.

Клинические признаки.После короткого инкубационного пе­риода развивается 2-3-дневная лихорадка, наблюдают отказ от корма и залеживание. На коже головы, венчика, области межко­пытной щели и до пястных и путовых суставов появляются везикулы. Животные хромают, у отдельных наблюдают отслоение и спадение рогового башмака. Если нет осложнений, через 5-7 сут начинается период выздоровления.

Патологоанатомические изменения.Помимо везикул на коже и слизистых оболочках ротовой полости других характерных патологоанатомических изменений при ВЭС не обнаруживают.

Диагнозставят по эпизоотологическим, клиническим данным и результатам лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают ящур, ве­зикулярную болезнь свиней и везикулярный стоматит, в том числе обязательно лабораторными (вирусологическими и сероло­гическими) методами — РСК, ИФА и РН.

Лечение.Специфических средств лечения нет. Применяют симптоматические средства и обработки пораженных участков кожи антисептиками и мазями.

Иммунитет.После переболевания у животных формируется кратковременный иммунитет, а в сыворотках крови обнаружива­ют вируснейтрализующие антитела, длительность сохранения ко­торых не изучена. Вакцинация неперспективна прежде всего из-за множества типов возбудителя.

Профилактика и меры борьбы.В основе профилактики лежит предупреждение заноса вируса от морских млекопитающих в свиноводческие хозяйства. При скармливании кухонных отходов, особенно из ресторанов, где готовят экзотические блюда, необ­ходимо их термическое обеззараживание. При появлении болез­ни больных свиней изолируют, в хозяйстве проводят комплекс мероприятий с карантинированием до полной ликвидации ВЭС.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные эпизоотологические особенности ВЭС? 2. Каковы основные признаки дифференциации ВЭС от других инфекци­онных болезней с везикулярным синдромом?

Энзоотический энцефаломиелит (болезнь Те­шена,Encephalomyelitis enzootica suum) — болезнь, проявляю­щаяся поражением центральной нервной системы.

Распространенность.Болезнь регистрировали в отдельных странах Европы, в том числе на Украине, и на Мадагаскаре. В России отмечали в некоторых районах, граничащих с Украиной.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, покрыт оболочкой, размер 25-30 нм. Вирус культи­вируется на первичных и перевиваемых клетках почек поросят. Устойчив к растворителям липидов и воздействию рН среды в диапазоне от 2,8 до 9,5. Вирус устойчив к действию многих дезинфицирующих веществ и длительное время сохраняется во внешней среде. В замороженном состоянии может сохраняться годами, а в засоленном мясе, навозе и в инфицированном помещении — 6-8 нед. Наилучшие дезинфектанты — хлор-, формальдегидсодержащие препараты и едкий натр.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы только домашние и дикие свиньи, преимущественно в возрасте от 2 до 10 мес. Заболеваемость 50-100%, летальность 30-90%. Источники возбудителя — клинически и латентно больные, а также перебо­левшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до 1 года. Возбудитель выделяется с секретами и фекалиями, пере­носится с необеззараженным мясом, боенскими отходами; меха­нические переносчики — люди и грызуны. Заражение происхо­дит при совместном содержаний больных и здоровых животных алиментарным или респираторным путем. В благополучные стра­ны вирус заносят в основном при завозе свиней и мясных про­дуктов. Болезнь проявляется в виде эпизоотии.

Патогенез.Вирус внедряется через слизистую оболочку носо­вой полости и проникает по обонятельным нервам в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой обо­лочке и сером веществе. В дальнейшем поражаются мозжечок и спинной мозг, возникают параличи и различные нарушения жизнедеятельности организма.

Клинические признаки.При первичном возникновении бо­лезнь протекает остро, в стационарно неблагополучных пунк­тах — подостро и хронически. Отмечают также бессимптом­ную инфекцию. Острое течение чаще наблюдают у поросят-отъемышей. Оно характеризуется поражением цент­ральной нервной системы, что выражается расстройством ко­ординации движений, судорожным сокращением различных групп мышц туловища, гиперстезией кожи, прогрессирующими параличами конечностей. Болезнь заканчивается полным па­раличом, который развивается в течение 1—2 дней и является главным симптомом. На этой стадии отмечают явления эн­цефалита, скрежетание зубами, нистагм, дрожание головы, истечение из ноздрей и рта. Температура тела нормальная или незначительно повышена.

При подостром течении признаки поражения цент­ральной нервной системы менее выражены.

Хроническое течение может заканчиваться выздоров­лением.

Патологоанатомические измененияобнаруживают в головном мозге: гиперемия и отек тканей, Кровоизлияния. В других орга­нах патологоанатомических изменений не находят.

Диагнозставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких и патологоанатомических данных с учетом результатов лабо­раторных исследований (гистологическое исследование' головно­го мозга, выделение и идентификация вируса, исследование сы­вороток крови больных и переболевших животных на наличие антител, при необходимости — постановка биологической пробы).

В лабораторию направляют (в термосе со льдом) кусочки мозжечка, продолговатого мозга и поясничной части спинного мозга в 30%-ном глицерине на буферном растворе, а также сы­воротки крови больных и переболевших свиней.

Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески, бешенство, листериоз, классическую чуму свиней.

Иммунитет.У переболевших свиней создается напряженный и продолжительный иммунитет. Антитела передаются с молозивом новорожденным поросятам. Разработана культуральная инакти-вированная эмульгированная вакцина.

Профилактика и меры борьбы.Чтобы не допустить заноса болезни, фермы комплектуют свиньями из благополучных рай­онов и хозяйств, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные меры на фермах. При возникновении болезни на хозяйство накладывают карантин. Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают, мясо и другие продукты пере­рабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней вакцинируют. Проводят очистку и дезинфекцию по­мещений. Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при условии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Как поставить диагноз на болезнь Тешена и диффе­ренцировать ее от сходных болезней? 2. В чем состоят основные меры профилак­тики и борьбы с болезнью?

Гемофилезные болезни(полисерозит и плев­ропневмония,Poliserositis haemophilosis, Pleuropneumonia haemophilosis) —инфекционные болезни, характеризующиеся се-розно-фибринозным плевритом, перикардитом, пневмонией.

Возбудитель— бактерии рода Haemophilus, культивируемые при первичном выделении на средах, обогащенных кровью. Это — короткие полиморфные па­лочки, неподвижные, аэробы, грамотрицательные, спор не образуют. Во внешней среде малоустойчивы. Они облигатные паразиты, обитающие преимущественно в верхних дыхательных путях. В патологии свиней имеют значение Haemophilus parasuis — возбудитель гемофилезного полисерозита и Haemophilus pleuropneumonie — возбудитель гемофилезной плевропневмонии.

Эпизоотологические данные.К полисерозиту восприимчивы поросята, которые заболевают через 8-15 дней после отъема. Характерно быстрое нарастание количества заболевших и пав­ших поросят. Заболеваемость достигает 70%, а летальность — 50%. К плевропневмонии восприимчивы свиньи всех возрастов. Заболеваемость достигает 60-80%, а при остром течении — до 100%. При этих болезнях источник возбудителя — больные и клинически здоровые свиньи-бактерионосители. Заражение про­исходит респираторным путем. Распространению возбудителей способствуют неблагоприятные факторы внешней среды, неудов­летворительный микроклимат в помещениях, неполноценное кормление животных. При выгульном содержании свиней эпизо­отические вспышки гемофилезной плевропневмонии не наблю­даются.

Клинические признаки.Инкубационный период — от не­скольких часов до одних суток. Болезни протекают остро, подостро и хронически. При полисерозите у поросят повышается температура до 40,5-41,5 °С. Больные передвигаются осторож­но, отказываются от корма, щетина взъерошена. Наблюдают ка­шель, чиханье, рвоту. Смерть при остром течении наступа­ет в первые 2 сут, при подостром и хроническом — через 10-15 сут.

При плевропневмонии температура у заболевших свиней по­вышается до 41-42 °С, дыхание затруднено, кожный покров цианотичен. При явлениях выраженного отека легких смерть может наступить через 6-12 ч. При более длительном течении наблюдают одышку, кашель, серозно-слизистое, иногда кровя­нистое истечение из носа. В таких случаях животные погибают через 2-5 дней. При хроническом течении животные отстают в росте, часть из них погибает при обострении процесса.

Патологоанатомические изменения.При полисерозите в сер­дечной сумке, грудной и брюшной полостях обнаруживают боль­шое количество мутноватой жидкости с хлопьями фибрина. От­ложение фибрина обнаруживают на сердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками, а сер­дечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят устанавли­вают катаральную пневмонию и поражение суставов.

При плевропневмонии обнаруживают одно- или двустороннее геморрагическое воспаление легких с выраженным отеком, иног­да — фибринозный плеврит. Бронхиальные и средостенные лим­фоузлы увеличены, часто геморрагичны. При хроническом тече­нии в легких находят инкапсулированные очаги, содержащие некротизированную ткань желтоватого цвета. В других органах изменений не обнаруживают.

Диагнозставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких и патологоанатомических данных с учетом, результатов бак­териологического исследования. Для лабораторных исследований, отбирают экссудат из перитониальной, плевральной и перикардиальной полостей, кусочки пораженных легких, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы.

Дифференциальный диагноз. Исключают пастереллез, микоплазмозные и эшерихиозные полисерозиты.

Лечение.Используют антибиотики и сульфаниламидные пре­параты. Однако считают, что лечение больных гемофилезиым полисерозитом поросят экономически не оправдано.

Профилактика и меры борьбы.Они включают строгое со­блюдение технологии выращивания, содержания и кормления свиней, своевременную дезинфекцию помещений. Желательна дезинфекция воздуха. При полисерозите необходимо строго соблюдать технологию выращивания и отъема поросят, выбра­ковывать свиноматок, в помете которых обнаруживают больных поросят.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинико-эпизоотологические осо­бенности и патологоанатомические изменения при гемофилезных болезнях? 2. В чем состоит профилактика этих болезней?

Респираторно-репродуктивный синдром(РРСС,Por­cine reproductive and respiratory syndrome) — инфекционная кон­тагиозная болезнь, характеризующаяся поздними абортами у свиноматок, рождением мертвых и слаборазвитых поросят или развитием у них респираторных расстройств в поздний постнатальный период.

Распространенность.Болезнь с конца 80-х годов нашего сто­летия широко распространилась в странах Северной Америки и Западной Европы, зарегистрирована в отдельных регионах Рос­сии.

Возбудитель — РНК-содержащий артериивирус размером 42-83 нм. Многие свойства его еще не изучены. Вирус размножается в альвеолярных макрофагах молодых поросят, а также в отдельных линиях перевиваемых культур клеток. В гомогенатах пораженных легких вирус сохраняется при 4 °С в течение месяца, при минус 70 °С — 1,5 года, а при 37 °С — 2 сут.

Эпизоотологические данные.Эпизоотология болезни во многом не изучена. Известны случаи заноса вируса в хозяйства, в которые за 6-8 мес, предшествовавшие болезни, не завозили свиней и даже кормов для них. В экспериментах супоросных свиноматок заражали вирусом РРСС перорально и парентераль­но. Возбудитель передается трансплацентарно, о чем свидетель­ствует обнаружение вируса и специфических антител у мертво­рожденных плодов и живых ослабленных поросят до первого приема молозива. Предполагают, что вирус может передаваться и респираторным путем. Возбудитель РРСС не вызывает заболева­ние лабораторных животных, в том числе и беременных. Чувст­вительность других видов сельскохозяйственных животных недо­статочно изучена. Заболеваемость среди свиней достигает 60-80%, летальность среди взрослых не превышает 3%. Основной ущерб от болезни слагается из почти полного недополучения поросят в туровых опоросах свиноматок.

Патогенез.Недостаточно изучен. Вирус, проникая транспла­центарно, поражает плоды поросят в их неонатальном развитии.

Клинические признаки.Различают форму течения болезни с преимущественным поражением репродуктивных органов у супо­росных свиноматок и респираторную форму болезни в стадах откормочных свиней. У свиноматок болезнь начинается с вре­менного отказа от корма. Температура тела может быть повыше­на только у отдельных животных. У некоторых животных наблю­дают респираторные нарушения и у 1-5% — голубовато-крас­ное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Основной признак заболевания свиноматок — аборты на последней стадии супоросности, а также преждевременные или запоздалые опоро­сы. В первые 2 нед болезни аборты могут быть у 66-70% сви­номаток, которым, наступает срок опоросов, через 3 нед — у 50, а через 4 мес — у 10%. В отдельных хозяйствах абортирует 80% свиноматок. После абортов свиноматки довольно быстро выздоравливают и повторно приходят в охоту с некоторым удли­нением срока холостого периода. Преждевременные (110 дней) и запоздалые (120 дней) опоросы сопровождаются, как правило, мертворождением или рождением слаборазвитых поросят, поги­бающих в первые сутки. У мертворожденных поросят наблюдают выпуклоподобную форму головы, конъюнктивиты, помутнение роговицы глаз, подкожные отеки. Слаборазвитые новорожден­ные поросята, массой чаще до 1 кг, издают ужасающий визг и стенания, задние конечности их вытянуты, и они не могут нор­мально стоять.

В откормочных хозяйствах РРСС протекает с признаками ост­рых респираторных заболеваний (гриппоподобная форма), пере­ходящих в хроническое течение с замедлением роста и развития подсвинков.

Патологоанатомические изменения.У взрослых животных из­менения нехарактерны и могут варьировать от стада к стаду. У мертворожденных и павших слаборазвитых поросят наблюдают кровоизлияния и отеки подкожной клетчатки, увеличенное со­держание жидкости в грудной и брюшной полостях, дистрофию печени, кровенаполнение легких, которые на разрезе чаще имеют мозаичный рисунок.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных и результатов лабораторных исследований. Для ис­следований отбирают пробы крови, легких, головного мозга, экс­судат из грудной полости, средостенные лимфоузлы от 2-5 абортированных плодов или слаборазвитых новорожденных поросят, а также парные пробы сывороток крови от нескольких свиноматок. Лабораторные исследования основаны на выделе­нии вируса РРСС и обнаружении специфических антител в сы­воротках крови в реакциях непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа.

Дифференциальный диагноз. Исключают кормовые токсикозы, африканскую и классическую чуму свиней, болезнь Ауески, лептоспироз, бруцеллез, хламидиоз и парвовирусную бо­лезнь.

Лечение.Специфическое лечение не разработано. Больных животных подвергают симптоматическому лечению, так как вирус РРСС обусловливает в организме свиней иммунодефицитное состояние.

Иммунитет.В достаточной степени он не изучен. Однако известно, что специфические антитела к вирусу РРСС сохраняются у свиноматок в течение года. Разработаны лабораторные образцы инактивированной вакцины против РРСС.

Профилактика и меры борьбы.Основой профилактики слу­жит предупреждение заноса возбудителя в благополучные хо­зяйства, а также оптимизация условий содержания и кормления свиней. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничение и проводят комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию болезни. Запре­щают ввоз и вывоз за пределы очага свиней и продуктов их убоя, кроме вывоза животных на мясокомбинат. Мясо и другие продукты, полученные от убоя свиней, перерабатывают на варение сорта колбас или консервы. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод, а также плаценты подвергают уничтожению или утилизации. Помещения, станки, предметы ухода, оборудование, транспорт подвергают тщательной очистке и дезинфекции растворами щелочи, хлорамина или формалина. Ограничения с неблагополучного хозяйства (пункта) снимают через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения заключительных мероприятий, дезинфекции и дератизации.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные эпизоотологические и клиничес­кие особенности РРСС?
2. В чем состоят основные меры профилактики и борьбы с болезнью?

Лабораторные работы

Диагностика и дифференциальная диагностика инфекционных болезней свиней.Учащиеся самостоятельно проводят анализ важнейших дифференцирующих признаков инфекционных бо­лезней и составляют таблицу по схеме, предложенной препо­давателем, которая включает: данные эпизоотологических, кли­нических и патологоанатомических наблюдений, результатов применения средств специфической профилактики и лечения, а также результатов лабораторных исследований. При состав­лении таблиц пользуются учебниками, руководствами, спра­вочниками и Ветеринарным законодательством. Каждый студент решает конкретную задачу по дифференциации одной болезни, после чего проводят общее обсуждение в группе. После разбора с преподавателем составленных таблиц дальнейшее изучение раздела целесообразно проводить в свиноводческом хозяйстве (комплексе).

В хозяйстве под руководством преподавателя учащиеся прово­дят эпизоотологическое обследование, затем клинически иссле­дуют больных животных, берут материал для лабораторного ис­следования. При наличии трупов их вскрывают и подвергают патологоанатомическому исследованию. Необходимо обратить внимание учащихся на дифференциацию инфекционных болез­ней от незаразных болезней свиней.

Вакцинация свиней против классической чумы и рожи.Перед началом прививок проводят клинический осмотр животных. Жи­вотных с повышенной температурой не вакцинируют. Свиней загоняют в тесные помещения или расколы по 20-30 гол. После объяснения и демонстрации биопрепаратов преподаватель пока­зывает на животных различные способы введения биопрепара­тов. Затем учащихся разбивают на группы по 4 человека и рас­пределяют между ними обязанности; они самостоятельно отраба­тывают технику введения биопрепаратов и антибиотиков различными способами. В ходе работы учащиеся меняются мес­тами. Преподаватель контролирует работу учащихся. Вместо био­препаратов и антибиотиков можно использовать стерильный физраствор. В ходе занятий желательно ознакомить учащихся со схемой прививок свиней в промышленных комплексах.

Применение вирус-вакцин против классической чумы свиней из штаммов ЛК-ВНИИВВиМ, ЛК-К, ВГНКИ иАСВ из штамма К.Вакцины применяют в комплексе с общими противоэпизоотическими мерами в соответствии с действующей Инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней и наставлениями по их применению. Перед приме­нением вакцины растворяют в кипяченой охлажденной воде (18-20 °С) или физрастворе, соблюдая правила асептики и предохраняя от прямых солнечных лучей, из расчета 2 мл рас­творителя на одну дозу вакцины. Применяют вакцину в течение 2 ч после растворения. Вводят ее внутримышечно в области шеи или внутренней поверхности бедра в объеме 2 мл, используя для каждого животного стерильную иглу. Свиноматок вакцинируют за 10-15 дней до осеменения (случки) 1 раз в год; поросят — с 30-дневного возраста, ревакцинируют в 60-дневном возрасте или в возрасте 85-100 дней.

При угрозе заноса инфекции в хозяйства, где вакцинация про­тив чумы свиней не проводилась, прививают всех животных, на­чиная с 1-дневного возраста. У части привитых здоровых живот­ных может повышаться температура тела на 1 °С на 3-7-й день после вакцинации при удовлетворительном общем состоянии и сохранении аппетита.

В неблагополучном пункте, хозяйстве после вакцинации воз­можны заболевание и падеж тех животных, которые уже были инфицированы эпизоотическим вирусом чумы свиней и находи­лись в инкубационнном периоде болезни.

Применение вакцины против рожи свиней из штамма ВР2 для предохранительных и вынужденных прививок свиней.Профилак­тической вакцинации подлежат все свиньи в возрасте 2,5 мес и старше. Вакцину вводят внутримышечно. Поросят 2-4-месячно­го возраста прививают в дозе 0,5 мл; ревакцинируют через 25-35 дней в дозе 1 мл и еще раз через 4-5 мес в дозе 1 мл. Свиней старше 4 мес прививают в дозе 1 мл; ревакцинируют через 4-5 мес в дозе 1 мл.

Применение сыворотки против рожи свиней.Сыворотку против рожи свиней вводят с лечебной и профилактической целями подкожно или внутримышечно в дозах (мл):

С лечебной целью С профилактической целью

Поросятам-сосунам 5-10 3-5

Подсвинкам до 50 кг 30-50 5-10

Свиньям свыше 50 кг 50-70 10-20

Глава 5. БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ

Сап(Malleus) — инфекционная болезнь однокопытных, ха­рактеризующаяся образованием на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах узелков, склонных к казеозному распаду и изъязвлению.

Распространенность.Регистрируют болезнь в некоторых стра­нах Азии.

Возбудитель — Pseudomonas mallei — неподвижная, не образующая спор грамотрицательная палочка размером (1-5)×(0,3-0,8) мкм. Растет при 37 °С на обыч­ных питательных средах с добавлением 1-5% глицерина, в частности на глицеринизированном картофеле в виде капелек меда. Возбудитель сапа малоустойчив: солнечные лучи убивают его через 24 ч; при нагревании до 80 °С он гибнет через 5 мин; в высушенной носовой слизи — через 7-15 дней; в воде и гниющем материале — через 14-30 дней; в моче — через 4 ч. Растворы хлорной извести, фенола, едкого натра, креолина надежно убивают возбудителя сапа.

Эпизоотологические данные.К сапу восприимчивы одноко­пытные животные — лошади, ослы, мулы, лошаки. Реже болеют хищные животные — львы, тигры, рыси, кошки. Описаны слу­чаи заражения сапом коз и верблюдов. Из лабораторных живот­ных чувствительны морские свинки, кошки, золотистые хомяч­ки. Болеет сапом и человек.

Источник возбудителя инфекции — зараженные животные, выделяющие бактерии с носовым истечением и секретом кож­ных язв. Здоровые животные заражаются при совместном содер­жании с больными, иногда — через половые органы при случке, инфицированные корма, воду, предметы ухода, а также респира­торным путем. Распространению болезни способствует содержа­ние животных в тесных сырых конюшнях с недостаточной вен­тиляцией. Дикие плотоядные, содержащиеся в неволе, заражают­ся при скармливании им мяса больных сапом однокопытных.

Патогенез.Возбудитель сапа с лимфой и кровью проникает в легкие, печень, селезенку; возникают мелкие узелки, которые сначала некротизируются, а затем обызвествляются и инкапсули­руются. Вокруг них развиваются вторичные узелки. Возникает характерный обызвествленный сапной фокус. У более чувстви­тельных животных часто развивается милиарная форма сапа с образованием распадающихся узелков и язв на слизистых обо­лочках, коже и во внутренних органах. В организме зараженных животных образуются специфические антитела и возникает со­стояние аллергии.

Клинические признаки.Инкубационный период 2-3 нед. Бо­лезнь протекает остро, хронически и бессимптомно. Различают легочную и кожную формы сапа.

При остром течении отмечают повышение температу­ры, учащение дыхания, покраснение слизистой оболочки носа, истечение из носовой полости, редкий сухой кашель, потерю аппетита. В дальнейшем на слизистой оболочке носа развивают­ся мелкие желтоватые узелки, окаймленные красным ободком, которые распадаются и превращаются в язвы разной формы с неравномерными утолщенными краями, покрытые слизисто-гнойным экссудатом, иногда — с примесью крови. Дыхание со­пящее. Подчелюстные лимфатические узлы (чаще с одной сторо­ны) припухшие, болезненные, горячие, затем становятся плот­ными,' бугристыми, неподвижными. В них иногда образуются абсцессы. На коже головы, шеи, конечностей, мошонки появля­ются узелки, которые превращаются в язвы, заполненные гной­но-некротическим содержимым. Подкожные лимфатические со­суды, проходящие в области язв, утолщаются, приобретают вид шнуров, по ходу которых образуются узлы и язвы. Пораженные конечности отекают, наблюдается хромота. К концу 2-4-й неде­ли носовые ходы забиваются кровянисто-гнойными массами, ко­торые выделяются при фырканье и кашле. При остром течении болезнь длится 8-30 дней, животные быстро худеют и гибнут или сап принимает хроническое течение.

При хроническом течении — лихорадка непостоянно­го типа, исхудание, слабость, редкий сухой кашель, эмфизема легких, носовое кровотечение, одностороннее увеличение подче­люстных лимфоузлов, отеки в области мошонки или вымени. На слизистой оболочке носа обнаруживают звездчатые рубцы или небольшие белые пятна, которые образовались при заживлении сапных язв. Болезнь длится от нескольких месяцев до несколь­ких лет. Бессимптомное течение сапа, которые наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, может продолжаться го­дами. Наличие инфекции у таких животных устанавливают серо­логическими и аллергическими исследованиями.

У хищников сап протекает остро, и через 1-2 нед животные погибают. Основные признаки: хромота, слизисто-гнойное или кровянистое носовое истечение, язвы на коже носа, конечностей и хвоста.

Патологоанатомические изменения.Трупы животных истоще­ны. На коже, в носовой полости, гортани и трахее — язвы и рубцы, во внутренних органах (чаще в легких) — серовато-белые сапные узелки величиной от просяного зерна до лесного ореха; в легких — участки красной гепатизации с очагами гнойного или некротического распада. При хроническом и бессимптомном те­чении сапа изменения могут ограничиваться единичными обызвествленными узелками в легких или лимфатических узлах. Если диагноз был поставлен при жизни животного, вскрывать трупы не рекомендуется.