История изучения проблемы пилороспазма и пилоростеноза

На основании сообщения, сделанного датским врачом Hirschsprung (1887) была выявлена зависимость определенного симптомокомплекса заболевания от патологических изменений. Описывая утолщение привратника при пилоростенозе, он отнес это нарушение к врожденным. Отсутствие гипертрофии привратника у части грудных детей, у которых наблюдались рвоты и истощение, дало основание Thomson (1895) предположить, что первичным является пилороспазм, который приводит к рабочей гипертрофии привратника.

В 1898 году Pfaundler выдвинул дуалистическую теорию пилоростеноза и пилороспазма, которая легла в основу современных воззрений на данную патологию. Он отнес пилороспазм и пилоростеноз к различным нозологическим единицам со сходной клинической картиной, но имеющим различное происхождение. Причиной пилороспазма он считал нарушение иннервации пилорического отдела, а пилоростеноза - врожденную аномалию привратника.

С тех пор исследователи вносили вклад в развитие и той и другой теории. По мнению М.С.Маслова (1960), Г.Н.Сперанского и А.С.Розенталя (1953) и других сторонников спазмогенной теории, неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды являются причиной возникновения спазма мышц привратника, который сокращается в ответ на любые раздражители [1, 2]. Длительный и многократно повторяющийся спазм мышц привратника приводит к его гипертрофии, гиперплазии и к дальнейшему сужению выхода из желудка.

Дуалистическая теория нашла свое развитие в работах других видных ученых. Скворцов М.А. (1957) полагает, что основной причиной пилоростеноза является возникновение локальной аномалии пищеварительной трубки на данном участке под влиянием какого-либо вредного фактора. Само по себе утолщение не обуславливает выраженной непроходимости пилорического канала, чем объясняется отсутствие явных симптомов заболевания в первые дни жизни больного. Затруднение эвакуации пищи ведет к усилению перистальтики желудка, застою в нем, отеку и изъязвлению слизистой (застойный гастрит) [3]. Хотя вызывает некоторое сомнение, что створоженное молоко способно вызвать изъязвление слизистой оболочки желудка, воспалительные и эрозивно-язвенные изменения антропилородуоденальной зоны обнаруживаются достаточно часто. Пилороспазм, по мнению авторов, возникает вторично, вследствие раздражения привратника, что усиливает непроходимость пилорического канала [4,5].

Н.Б.Ситковский и Ю.П.Кукуруза (1973) полагают, что скорость появления и степень выраженности клинической картины пилоростеноза зависит, в основном, от времени появления пилороспазма и его интенсивности. Следовательно, непроходимость пилорического канала обуславливается двумя факторами - анатомическими (стойкими и однообразными по характеру) и функциональными (изменяющими свою интенсивность и составные компоненты). Соотношение этих факторов у разных детей и на протяжении заболевания может варьировать в значительной степени.

Таким образом, анализ литературных данных показывает, что не все исследователи склонны четко разграничивать пилороспазм и пилоростеноз, хотя большинство современных авторы склонны отнести эти состояния к двум разным группам: пилороспазм - функциональное нарушение, пилоростеноз органическая врожденная патология [6,7, 8]

Также не может считаться решенным вопрос об этиологии и патогенезе этих состояний. Основное внимание в решении этой проблемы исследователи уделяют пилоростенозу как более тяжкому страданию.

R.Rinvik (1940), C.Benson и M.Warden (1953), учитывая высокую частоту поражения пилоростенозом родственников больных, основное значение придают наследственности. Было показано, что частота пилоростеноза среди родственников больных достигает 2%, что превышает частоту заболевания в популяции в 20-30 раз [9,10]. Oб этом же свидетельствует тот факт, что из однополых близнецов чаще заболевают оба, из разнополых только один - мальчик [11]. В настоящее время пилоростеноз все чаще относят к болезням с наследственным предрасположением. Большинство исследований, в том числе, последних лет направлено на улучшение диагностики и дифференциальной диагностики между пилороспазмом и пилоростенозом, коррекции состояния и лечению этой патологии [11,12,13,14,15]. Несмотря на то, что в лечении пилоростеноза достигнуты значительные успехи, резко снизилась летальность и уменьшилось число осложнений, вопросы этиологии и патогенеза продолжают оставаться актуальными.

Г.Е.Середа и З.С.Грибова (1989) рекомендуют провести тщательный пренатальный и генеалогический анализ при обследовании детей с синдромом рвот и срыгиваний, учитывая, что подобные клинические проявления могут давать многие наследственные заболевания: адреногенитальный синдром, гипоальдостеронизм, галактоземия, фруктоземия [16]. А.В.Мазурин и соавт. (1994) отмечают, что в первые дни жизни гастро-эзофагальный рефлюкс возникает более часто, к 2-х недельному возрасту его частота падает, а затем вновь возрастает. Такая закономерность, по мнению авторов, объясняется тем, что трансплацентарно переданные матерью гормоны, особенно прогестерон, распадаются (прогестерон снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера), а синтез собственного гастрина, повышающего тонус сфинктера, наблюдается позднее, чем и объясняется увеличение частоты гастроэзофагального рефлюкса.

Таким образом, в литературе имеются данные о связи "синдрома cрыгиваний" с неблагополучным теченем беременности, наследственностью, гипергастринемией и гиперхлоргидрией, а также с последующим развитием у этих детей гастродуоденальных заболеваний.

Вопрос о значении гастрина в генезе пилороспазма и пилоростеноза периодически обсуждался в специальной литературе. В 1990 г. М.Д.Левин, анализируя собственные наблюдения и литературные данные, отмечает, что единственный фактор, который явно отличает больного врожденным гипертрофическим пилоростенозом от здорового ребенка, является резкое увеличение кислотности желудочного содержимого за счет гиперсекреции соляной кислоты [17]. Автор проводит аналогию с известным опытом J.A.Dodge и соавт. (1973,1976). Введение пентагастрина 20 беременным собакам вызвало пилорическую гипертрофию у 28% и гастродуоденальные изъязвления у 16% их щенков. Гистологическая картина была похожа на пилорическую гипертрофию новорожденных [18,19].

Этот опыт убедительно показывает, что высокие концентрации гастрина способны привести к пилорической гипертрофии. Но сама гипертрофия еще не приводит к развитию клиники пилоростеноза. Здесь все авторы единодушно указывают на наличие какой-то функциональной причины или комплекса причин, которые вызывают спазм гипертрофированного привратника.

Выше мы обсуждали влияние гастрина на тонус пилорического сфинктера, кроме того, его значение может быть опосредовано стимуляцией секреции соляной кислоты. Нельзя исключить, что среди причин, приводящих к длительному спазму, определенное значение имеет гиперсекреция соляной кислоты. Известно, что механизм открытия и закрытия привратника связан с рН луковицы двенадцатиперстной кишки. Когда в луковицу попадает кислое желудочное содержимое, привратник закрывается, поступившая в двенадцатиперстную кишку пища подвергается ощелачиванию, после чего привратник открывается и пропускает новую порцию пищи. Если кислотность поступившей пищи чрезмерно увеличена, это может привести к более длительному периоду закрытия привратника. В результате может возникнуть смыкание привратника и разовьется клиническая картина пилоростеноза (если есть анатомические изменения привратника - избыточное развитие соединительной ткани и неправильное расположение мышечных волокон с дефицитом нервных клеток), или усилятся проявления пилороспазма - появление рвоты фонтаном (если привратник не имеет выраженных морфологических изменений). Мы полагаем, что гипергастринемия новорожденных, а в некоторых случаях, гиперсекреция соляной кислоты, может играть определенную роль в генезе “синдрома срыгиваний” и при более легких проявлениях, создавая склонность к срыгиваниям.

Подведем итоги, от чего же может зависеть степень выраженности “синдрома упорных срыгиваний”? В первую очередь, вероятно, от генотипических особенностей ребенка, его способности продуцировать гастрин. Исходя из представлений о взаимодействии материнского гастрина и гастрина плода, вероятно, имеет значение собственный уровень гастрина у матери - высокая концентрация материнского гастрина будет препятствовать поступлению гастрина плода, и его избыток может оказать влияние на формирование гипертрофированного привратника. Возможно, сезонность может оказывать определенное влияние, известно, что пилоростеноз чаще встречается осенью, хотя в литературе этот факт не нашел отражения. Без сомнения, имеет значение пол ребенка. К легким формам срыгиваний одинаково склонны мальчики и девочки, пилоростеноз бесспорно чаще встречается у мальчиков.

Список литературы:

1. Маслов М.С. Лекции по факультетской педиатрии. Л.- 1960.- с.45-54.

2. Сперанский Г.Н., Розенталь А.С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте. М.- 1953.

3. Скворцов М.А. К вопросу о патогенезе так называемых пилоростенозов в грудном возрасте. Случай стенозирующей гипертрофии // Журнал по изучению раннего детского возраста.- 1957.- т.1.- с.22-41.

4. Фомина Г.Б. Клиническая рентгенодиагностика врожденных стенозов привратника и двенадцатиперстной кишки у детей грудного возраста. Автореф. дисс. ...д.м.н.- 1962.

5. Ситковский Н.Б., Кукуруза Ю.П. Лечение пилоростеноза у новорожденных и грудных детей. Киев "Здоров'я".- 1973.

6. Мазурин А.В., Тюрина Н.С., Филин В.А. Проблемы перинатальной гастроэнтерологии // Педиатрия.- 1994.- N 1.- с.9-12.

7. Долецкий С.Я. Общие проблемы детской хирургии.- М.- 1984.- 269с.

8. Шабалов Н.П. Неонатология.- СПб. “Специальная литература”.- 1997.- 556с.

9. Rinvik R.Investigashion on congenital stenosis of the pylorus. Its treatment and prognosis // Acta pediatrica.- 1940.- v.127.- p.269-333.

10. Benson C., Warden M. Seven hundred and seven cases of congenital pyloris stenosis // Surg.Gunec. a. Obst.- 1953.- v.97.- p.322-324.

11. Getz J., Betke K. Zum familiaren Vorkmmen der hypertrophischen Pylorostenose des Sauglings // Arch.Kinderheilk.- 1961.- Bd.165.- H.1.- p.16-27.

11. Долецкий С.Я. Общие проблемы детской хирургии.- М.- 1984.- 269с.

12. Стюхин С.И. О происхождении срыгиваний и рвоты у новорожденных с перинатальными поражениями центральной нервной системы // Вопросы охраны материнства и детства.- 1988.- N 6.- с.38-41.

13. Надирадзе Т.Б. Фиброгастроскопия в диагностике гипертрофического пилоростеноза у детей. Автореф.дисс. ...к.м.н. - М.- 1986.

14. Левин М.Д. Двигательная функция желудка и луковицы 12-перстной кишки. Рентгенологические исследования. Рукопись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР.- 1985.- Д-9688.

15. Левин М.Д. Физиология пищевода в норме и при гастроэзофагальном рефлюксе у детей.- Рукопись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР.- 1985.- Д-9918.

16. Середа Г.Е., Грибова З.С. Синдром срыгивания и рвоты у детей. М.- 1989.

17. Левин М.Д. Рентгенологическая диагностика врожденного гипертрофического пилоростеноза // Педиатрия.- 1990.- N 1.- с.44-49.

18. Dodge J.A. Genetics of hypertrophic pyloric stenosis // Clin.Gastroenterology.- 1973.- v.2.- p.523-538.

19. Dodge J.A. Induction of pyloric hypertrophy by pentagastrin. (An animal model for infantile hypertrophic pyloric stenosis) // Gut.- 1976.- v.17.- N 4.- p.280-284.