I. общая характеристика водно-электролитного обмена

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

О.С. СЕРГЕЕВ, Л.И. УКСУСОВА

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

для студентов медицинского университета

САМАРА 2002

+

УДК 612. 02

О.С. Сергеев, Л.И. Уксусова. Общая патофизиология. Типовые патологические процессы Патофизиология водно-электролитного обмена. Учебное пособие. Самара, 2002. 65 с. Библ. 10. Табл. 17. Схем 6. Рис. 10.

В «Учебном пособии», составленном на базе курса лекций по патофизиологии, в расши­ренном варианте представлен теоретический блок информации по типовому патологическому процессу, касающемуся водно-электролитного баланса., а также основанные на нем тестовые задания с эталонными ответами. В теоретическом блоке последовательно излагаются вопросы этиологии, патогенеза общих и локальных нарушений водного баланса и сопутствующих изменений электролитов. Материалы предназначены студентам высших медицинских учебных заведений, могут оказаться полезными ординаторам, аспирантам, преподавателям и врачам различных специальностей, медицинским работникам и биологам. В создании пособия принимали участие сотрудники кафедра патофизиологии Э.И. Вигушина и Т.И. Челпанова.

Рецензенты – доктор медицинских наук профессор В.В. Симерзин, доцент Е.Ф. Стебихова.

Рекомендовано к изданию Учебно-методическим отделом СамГМУ

@ Самарский государственный

медицинский университет

СОДЕРЖАНИЕ

стр.

Предисловие

I. Общая характеристика водно-электролитного обмена……………………………3

II. Дизгидрии……………………………………………………………………………

II. 1. Гипогидратации ………………………………………………………….

II. 1. 1. Гиперосмолярная гипогидратация ……………………………

II. 1. 2. Изоосмолярная гипогидратация ………………………………

II. 1. 3. Гипоосмолярная гипогидратация ……………………………..

II. 2. Гипергидратации …………………………………………………………

II. 2. 1. Изоосмолярная гипергидратация …………………………

II. 2. 2. Гипоосмолярная гипергидратация…………………………….

II. 2. 3. Гиперосмолярная гипергидратация……………………………

III. Отеки…………………………………………………………………………………

IV. Нарушение электролитного баланса ………………………………………………

IV. 1. Нарушения баланса натрия ………………………………………………

IV. 2. Нарушение баланса калия ………………………………………………..

V. Нарушение минерального баланса …………………………………………………

V. 1. Нарушение баланса микроэлементов ……………………………………

VI. Резюме

VII. Ситуационные задачи по теме «Патофизиология

водно-электролитного обмена» …………………………………………………

VIII. Тестовые задания по теме «Патофизиология водно-электролитного

обмена»……………………………………………………………………………

VIII. 1. Эталоны ответов на тестовые задания …………………………………

Литература ………………………………………………………………………………

П Р Е Д И С Л О В И Е

Учебно-методическое пособие «Патофизиология водно-электролитного обмена» предназначено главным образом студентам второго и третьего курсов медицинского и медико-био­логического факультетов, но могут быть полезны ординаторам, субординаторам, врачам-ге­матологам и аспирантам, так как охватывают материал не только теоретического, но и клинического характера. Практически в «Учебном пособии» представлены сведения по основным нарушениям водного и электролитного обмена – дизгидриям, отекам, изменениям электролитного баланса.

Основное назначение материалов «Учебного пособия» - помочь студентам, обучаю­щимся, экзаменующимся и занимающимся самостоятельно объективно оценить уровень соб­ственных знаний по патологии системы крови. В теоретическом блоке можно найти эталоны ответов на 94 тестовых заданий. Среди предложенных в каждом тестовом задании эта­лонных ответов даются не только положительные и отрицательные, но и ложноотрицательные сведения. Тем не менее, значительная их часть несет правильную информацию, однако, поскольку она запрограммирована в форме вопроса, у читателя всегда возникает некоторая доля сомнения в правильности выбранного им ответа.

Для корректного ответа на поставленные вопросы требуется настойчивая и кропотливая работа, ибо при кажущейся простоте выбрать среди однотипных именно «тот самый ответ» представляется не легкой задачей. Механически же заучить ответы на все тестовые задания в виде буквенных и цифровых выражений практически невозможно. Однако определенный запас теоретических знаний по общим типовым патологическим процессам заметно облегчает поиск правильного ответа и успешное завершение задачи в целом.

Составляя «Учебное пособие», мы исходили из того, что при освоении значительных объемов информации студент или слушатель не всегда может отделить «зерна от плевел», главное от второстепенного. Поэтому методическое пособие должно обеспечить глубокое осмысливание знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников и учебных пособий, в том числе из теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы патофизиологии даны в форме положений, охватывающих различные стороны этиологии и патогенеза патологических процессов в целом и отдельных их сторон.

Итоговая оценка по тестовому контролю определяется по общепринятым в педагогике критериям. «Удовлетворительно» ставится в том случае, если экзаменуемый, отвечая на по­ставленные вопросы, «набрал» из предложенного стандартного объема ответов более 66% (практически 70%) всей заложенной в них информации. Если этот объем составил менее 66% (практически менее 60%) – «неудовлетворительно», а более 80% - «хорошо» и «отлично» (более 90%).

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.

Обмен воды в организме определяется степенью сбалансированности ее поступления и выделения. Суточная потребность организма в жидкости зависит от многих факторов: массы тела, веса, возраста, характера и условий трудовой деятельности, температурного режима жизни и т.п. Обычная суточная потребность человека в воде колеблется в широких пределах 1–3 л, но в большинстве своем составляет величину близкую к 2,5 л (данные таблицы 1). Этот объем складывается из жидкости, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (около 1,5 л) и оксидационной влаги – эндогенной воды, образующейся в процессе окислительного метаболизма, особенно в ходе превращения жира (около 300-400 мл).

Избыток воды выводится почками (около 1, 5 л), что приблизительно соответствует объему выпиваемой жидкости, потом, путем испарения влаги с поверхности кожи (0,4-0,6 л) и легких (0,5-0,7 л), калом (0,05-0,1 л). Нормальные суточные показатели неощутимых водных потерь при дыхании и с поверхности кожи потом у взрослых составляет около 15 мл/кг массы тела, что соответствует примерно 1 л. У новорожденных аналогичные потери жидкости более значительны, достигая 50 мл/кг массы; минимальное количество воды, обеспечивающее водно-электролитный баланс, составляет 1,5 л. Ежедневный обмен внеклеточной жидкости у новорожденных достигает 50%, а у взрослых – только 15%.

Общее содержание воды в организме. Суммарный объем жидкости в организме взрослого человека составляет 45–60% от массы тела (30-45 л) – у мужчин 60%, у женщин 50% (данные таблицы 2). При ожирении количество воды уменьшается до 50% и 42%, соответственно. Жировая ткано содержит приблизительно 30% воды, обезжиренная масса – 72-73%. При пониженном питании объем жидкости в тканях увеличивается: у мужчин – до 70%, у женщин – до 60%, а по мере старения общее количество воды уменьшается до 40-50%. У новорожденных общее количество воды составляет 80% от массы тела (данные таблицы 3).

Большая часть всей жидкости, то есть примерно 2/3 от 30-45 л, 20-30 л находится внутри клетки – так называемое внутриклеточное водное пространство; 1/3 (то есть 10-15 л) – вне клеток, так называемое внешнее пространство, или сектор, или отсек.

Внешнее водное пространство – это жидкость, окружающая клетки, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов. Основным катионом внеклеточной жидкости является , основным анионом - . Именно хлориду натрия принадлежит главная роль в поддержании осмотического давления и объема жидкости данного сектора. Общее количество внеклеточной жидкости занимает объем, близкий к 20% от массы тела.

Внеклеточное пространство включает в себя: 1) внутрисосудистый водный сектор – плазма, объем 4-5% от массы тела; 2) интерстициальный сектор – межтканевая жидкость (интерстициальная жидкость отличается от плазмы значительно меньшим содержанием белка); 3) трансцеллюлярный сектор – влага, находящаяся в полостях организма: спинно-мозговая жидкость, пищеварительные соки желудочно-кишечного тракта и т.п.(1-2% от массы тела).

Плазма. Для понимания механизма обмена веществ на уровне микроциркуляторного русла необходимо напомнить физико-химические свойства плазмы. Плазма крови представляет собой сложный раствор, содержащий ионы ( , , , и др.), молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.), и протеины. Осмотическое давление плазмы равно сумме осмотических давлений содержащихся в них ингредиентов, в первую очередь, хлорид натрия, бикарбонаты и др. Осмотическую концентрацию выражают термином осмолярности, величина которой равна 285-300 ммоль/л. 50% осмотического давления плазмы создается ионами и 33% - . В норме осмотическое давление плазмы достигает величины, близкой к 5750 мм рт. ст. (7,6 атм.).

Таблица 1.

Нормальный водный баланс (мужчина 70 кг).

(+) Дневное поступление, мл	(-) Дневные потери, мл
Питье	1400–1800	Моча	1400–1800
Вода в пище	700–1000	Кал
Эндогенная вода	300–400	Кожа	300–500
		Легкие	600–800
ВСЕГО	2400–3200		2400–3200

Таблица 2.

Распределение воды в организме.

	Процент от веса тела	Объем, л
Внутриклеточная жидкость
Внеклеточная жидкость Интерстициальная Внутрисосудистая	(15) (5)	(11) (3)
Общая вода тела

Таблица 3.

Взаимоотношение общей воды тела (ОВТ) и массы тела.

	ОВТ (проценты) Мужчины	ОВТ (проценты) Женщины	ОВТ (проценты) Дети
Норма
Худощавые
Полные

Осмотическое давление, создаваемое высокомолекулярными коллоидными веществами, называется коллоидно-осмотическим или онкотическим давлением (КОД). В плазме крови такими веществами являются альбумины, глобулины и фибриноген. В норме КОД колеблется в пределах 25-28 мм рт.ст. Львиная доля КОД, создаваемая белками плазмы, приходится на альбумины – 80%; на глобулины приходится 16-18%; 2% - на белки свертывающей системы крови. Отметим, что, в сосудистом русле содержится около 120 г альбуминов.

Интерстициальная жидкость. Объем интерстициальной жидкости (ИСЖ) составляет 15% от массы тела – это среда , в которой «живут» и активно функционируют клетки и которая является своеобразным буфером между внутрисосудистым и клеточным водными секторами. ИСЖ выполняет роль буфера не только в отношении химизма внеклеточного и цитоплазматического состава, но и в отношении емкости вместилища ИСЖ. За счет жидкости интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой и хронической кровопотере и плазмопотере или, наоборот, депонирование в межклеточных пространствах определенного объема воды переливаемых жидкостей – крови, кровезаменителей или кристаллоидных растворов без значительного увеличения массы циркулирующей жидкости. ИСЖ отличается от плазмы крови значительно меньшим содержанием белка альбумина – 4 г/л, однако всегда изотонична и изоосмолярна по отношению к плазме.

Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, которая располагается в полостях организма – СМЖ, жидкость в межплевральном пространстве, в пищеварительном тракте и т.п. Общее количество влаги трансцеллюлярной жидкости колеблется в пределах 1-2% от массы тела, хотя интенсивность выделения и реабсорбции воды из желудочно-кишечного тракта очень велика – до 8-10 л/сутки.

Внутриклеточное пространство. Вода в клетках окружает внутриклеточные структуры – ядро и другие органеллы. Она обеспечивает их жизнедеятельность и фактически является составной частью протоплазмы клеток. В отличие от внеклеточной, во внутриклеточной жидкости отмечается более высокий уровень белка и катионов калия и небольшое количество ионов натрия. Основным цитоплазматическим катионом является калий, основными анионами – фосфат и белки. Ионы калия составляют примерно 2/3 активных катионов, около 1/3 приходится на долю ионов магния и кальция. Несмотря на отличия в обмене, электролитном составе, рН и некоторых других параметров внеклеточной и внутриклеточной жидкостей, оба сектора являются электронейтральными и изоосмолярными. Это обстоятельство связано с особенностями, присущими цитоплазматическим мембранам – биоструктурам, обладающим удивительными размерами. Например, толщина цитоплазматической мембраны достигает всего лишь 6-8 нанометров (один нм равен м). Одна из особенностей цитоплазматической мембраны связана с явлением полупроницаемости. Так, мембрана легко проходима для ионов калия, однако она почти не пропускает ионов натрия, чем обеспечивается разный ионный состав внеклеточной и цитоплазматической жидкостей. Благодаря этому свойству формируются электрические биопотенциалы тканей и органов, обеспечиваются сократительные процессы мышц и т.д.

Полупроницаемость мембран поддерживается постоянной активностью и деятельностью ферментов и насосов, которые обеспечивают к тому же непрерывное восстановление химического гомеостаза, например натрий-калиевый насос. Благодаря АТФ натрий-калиевый насос изгоняет из цитоплазмы постоянно диффундирующие из околоклеточной среды ионы натрия, а взамен им в клетку вводит эквивалентное количество ионов калия. Отсюда понятно, что нарушение биоэнергетики клетки может привести к выравниванию концентраций ионов натрия и калия в околоклеточной и внутриклеточной жидкостях с изменением осмотических свойств этих сред. Например, воспаление как типовой патологический процесс характеризуется гиперосмией, когда осмотическое давление внеклеточного сектора может значительно повышаться, достигая величины 7600 мм рт. ст. и выше.

Второй составляющей, обеспечивающей механизм поддержания водно-электролитного баланса, является кислотно-основное состояние (КОС) как один из компонентов постоянства внутренней среды. Это отдельная глава физиологии и патофизиологии, которой мы уделим должное внимание, разбирая клинический материал. Однако сейчас напомним, что несмотря на постоянное образование в организме кислот (только угольной кислоты за сутки образуется такое количество, которое эквивалентно нескольким литрам концентрированной серной кислоты), параметры КОС артериальной крови остаются постоянными.

Показателями нормальных величин КОС являются значение рН (рН представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов – величина активной реакции крови), фиксированное на значении 7,40 (7,35-7, 45); – напряжение углекислого газа равно 40 (35-45); – напряжение кислорода равно 90-95 мм рт. ст. и их производные:

1) общее значение буферных оснований (ВВ) – 44-48 (40-60 ммоль/л), при , равном 40 мм рт.ст.;

2) стандартный бикарбонат (SB) – концентрация бикарбонатов в плазме при , равном 40 мм рт. ст. Нормальное значение SB оценивается в 24 ммоль/л (23-26 ммоль/л);

3) избыток или недостаток (дефицит) оснований (ВЕ). Этим термином обозначают среднее количество сильного основания или кислоты в ммолях, добавленные к 1 л крови, если средние условные данные принять за 0. Нормальное значение ВЕ колеблется от +2,5 до –2,5 ммоль/л.

Сдвиг рН ниже 7,40 свидетельствует об ацидозе, а выше 7,40 – об алкалозе. Дополнительные производные от рН, и , т.е. ВВ, SB и ВЕ дают возможность говорить о степени компенсации этих состояний, которые обеспечиваются буферными системами крови.

К буферным системам относят:

1) гидрокарбонатную систему ( ). На нее приходится 53% буферных оснований;

2) гемоглобиновую систему ( ) – 35%;

3) протеиновую систему – 7%;

4) фосфатную систему – 5%.

Сердечно-сосудистая система. Третьей составляющей, обеспечивающей механизмы поддержания водно-электролитного гомеостаза, является сердечно-сосудистая система. Внутрисосудистый сектор является частью внеклеточного водного пространства. Белки плазмы создают КОД, представляющее собой силу, удерживающую жидкость в сосудах. Постоянство электролитного состава плазмы играет важную роль в регуляции баланса жидкости и КОС. Адекватный объем сосудистого сектора – важнейшее условие адекватного венозного возврата и сердечного выброса. Изменение объема крови неминуемо ведет к нарушению деятельности сердечно сосудистой системы. Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, представленные в таблицах 5 и 6, являются:

1. МОС – минутный объем сердца;

2. ОПС – общее периферическое сопротивление;

3. ОЦК – объем циркулирующей крови.

Таблица 4.

Основные показатели кровообращения.

Минутный объем сердца (МОС)	5-7 л/мин.
Сердечный индекс (СИ)	3-3,5 л/(мин. )
Ударный объем (УО)	70-80 мл
Среднее время циркуляции	10-16 сек.
Время полного кругооборота крови (ВПК)	40-60 сек.
Частота сердечных сокращений (ЧСС)	60-80 уд./мин.
Работа левого желудочка	59-69 Дж.
Объем циркулирующей крови (ОЦК)	65-70 мл/кг
Объем циркулирующей плазмы	4-5% массы тела
Центральный объем крови (ЦОК)	15-18 мл/кг
Венозный объем крови	70-80% ОЦК
Среднее артериальное давление (САД)	90-95 мм рт. ст.
Центральное венозное давление (ЦВД)	50-120 мм вод. ст.
Венозный тонус	0,6-1,4 Ед.
Общее периферическое сопротивление	900-1300 дин/сек./смз
Гидростатическое давление на артериальном конце капилляра	20-30 мм рт. ст.

Таблица 5.

Среднее значение объема крови в зависимости от пола и возраста

(процент от массы тела).

Новорожденный	8,5
Ребенок двух лет	7,5
Мужчина молодого и среднего возраста
Женщина	6,5
Пожилой мужчина	6,5
Пожилая женщина

Регуляция водно-электролитного баланса осуществляется комплексом нейроэндокринных механизмов, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления жидкости внеклеточного сектора и, прежде всего, плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны.

Нервная система обеспечивает интеграцию функций организма и направление стимулов к строго заданным группам клеток, эндокринная система способствует выработке сигнала, передаваемого ко всем клеткам, где есть соответствующие химические рецепторы.

Поступление жидкости в организм определяется чувством жажды, которая формируется соответствующим центром в переднемедиальном отделе гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.

Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. В регуляции выделительной функции почек важнейшую роль играют:

антидиуретический гормон гипофиза (АДГ, вазопрессин);

ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);

предсердный натрийуретический фактор (ПНФ);

простагландины (ПГ);

ктехоламины (КА);

глюкокортикоиды и др.

Роль антидиуретического гормона. АДГ секретируется в супраоптическои и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и накапливается в задней доле гипофиза.

РЕГУЛЯЦИЯ

Жажда

­ осмолярности плазмы

крови (> 285 мОсм/л);

дегидратация клеток;

АТ-II

Величина диуреза

АДГ;

РААС;

ПНФ;

ПГ, КА;

глюкокортикоиды

Стимулируют выделение АДГ:

увеличение осмолярности плазмы;

уменьшение наполнения предсердий, легочных вен, артериальных сосудов шеи, грудной клетки (например, приуменьшении ОЦК и длительном вертикальном положении человека);

стрессовые ситуации (боль, волнение);

тошнота, рвота;

ангиотензин-II;

b-адреномиметики;

ацетилхолин;

никотин, фенобарлитал, эфир.

Раздражая рецепторы дистальных канальцев и собирательных трубочек, АДГ увеличивает реабсорбцию воды, задерживая ее в организме, и уменьшает диурез. Кроме того, АДГ участвует в поддержании сосудистого тонуса и регуляции артериального давления. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические (порядка ).

Тормозят выделение АДГ:

уменьшение осмолярности плазмы крови;

увеличение наполнения предсердий, артериальных сосудов шеи и грудной клетки (например, при гиперволемии, длительном горизонтальном положении человека, в состоянии невесомости и др.);

охлаждение;

a-адреномиметики;

этанол, морфин, резерпин;

глюкокортикоиды (при одновременном повышении чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ).

При уменьшении выделения АДГ диурез увеличивается и больше воды выводится из организма.

Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В ЮГА почек образуется и накапливается ренин, который как гормон выделяется в кровь при:

уменьшении почечного кровотока, обусловленного как заболеваниями самих почек, так и уменьшением объема циркулирующей крови, снижением АД;

увеличении в моче натрия и хлора;

использовании естественных исинтетических адреномиметиков, простациклина и др.

В плазме крови под влиянием ренина из -глобулина образуется декапептид ангиотензин-I (АT-I), который при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), преимущественно в легких, а также в сосудах, переходит в октапептид ангиотензин-II (AT-II) и далее – в ангиотензин-III (AT-III). AT-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, обладает прессорными свойствами (вызывает спазм сосудов) и уменьшает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. AT-II и AT-III являются мощными стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников и усиливают выделение минералокортикоида альдостерона. Выброс альдостерона может увеличиваться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, ПГЕ, АКТГ.

Альдостерон активирует реальсорбцию ионов натрия и секрецию калия и водорода. Задержка натрия сопровождается увеличением осмолярности плазмы крови, что приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза и задержке жидкости в организме. Выделение ренина из ЮГА почек тормозят:

АДГ, альдостерон (по принципу обратной связи);

увеличение ОЦК;

гипернатриемия;

b-адренобдлокаторы и др.

Блокаторы АПФ (например эналаприл) препятствуют превращению AT-I в AT-II и AT-III и тормозят выброс альдостерона. Уменьшение выделения альдостерона наблюдается при действии :

ПНФ, который блокирует рецепторы AT-II и AT-III в клубочковой зоне коры надпочечников;

гипернатриемии, кипокалиемии;;

при увеличении ОЦК

дофамина, спиронолактона.

Описанные механизмы регулируют прежде всего содержание общей воды на уровне целостного организма и величину ОЦК.

Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному закону Старлинга (см. схему).

В артериальной части капилляра гидростатическое давление (25-32 мм рт. ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25-28 мм рт. ст.), удерживающего жидкость в просвете микроциркуляторного русла. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гидростатическое падает (10-15 мм рт. ст.). Жидкость перемещается обратно в просвет капилляров, т.е. реабсорбируется.

В условиях патологии существенное значение приобретает гидростатическое давление в тканевой жидкости (ГДт), равное –1-7 мм рт. ст., и тканевое онкотическое давление (ОДт), равное –5-6 мм рт. ст. Таким образом, эффективное фильтрационное давление (ЭФД) и эффективное резорбционное давление (ЭРД) представляют собой арифметическую сумму следующих составляющих:

ЭФД = ГДа – ОДа + ОДт + ГДт =

30 – 25 + 5 + 3 = 13 мм рт. ст.

ЭРД = ОДк – ГДб – ОДт – ГДт =

25 – 12 – 5 – 3 = 5 мм рт. ст.

Через лимфатические сосуды возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды.

У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры, и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло.

II. ДИСГИДРИИ.

Нарушения водного обмена носят название дисгидрий (данные таблицы 6 и схемы 1). Дисгидрии проявляются двумя формами:

1) гипергидратация – избыточное содержание жидкости в организме;

2) гипогидратация (обезвоживание) – уменьшение общего объема жидкости.

Гипергидратация и гипогидратация подразделяются в свою очередь на три формы:

1) внеклеточная,

2) внутриклеточная,

3) тотальная.

Возможны комбинированные формы дисгидрий – одновременно гипогидрия и гипергидрия, но в разных секторах организма: клеточном и околоклеточном. Важной характеристикой дисгидрий является величина осмотического давления жидкости (в норме 285-300 мосм/л). Осмотическое давление может либо не изменяться (изоосмолярная дисгидрия), либо повышаться (гиперосмолярная дисгидрия), либо снижаться (гипоосмолярная дисгидрия).

Таблица 6.

Нарушения водно-электролитного баланса.

Тоничность	Механизм
Изотоничный (изоосмолярный) дисбаланс.	Увеличение или уменьшение внеклеточной жидкости имеет результатом концентрационный эквивалент 0,9% раствору хлорида натрия (соли) – (физиологический раствор); клетки не сморщиваются и не разбухают.
Гипертоничный (гиперосмолярный) дисбаланс.	Дисбаланс, который имеет в результате концентрацию внеклеточной жидкости выше, чем 0,9% раствор соли, т.е. теряется вода или прибавляются электролиты; клетки сморщиваются в гипертоническом растворе.
Гипотонический (гипоосмолярный) дисбаланс.	Дисбаланс, в результате которого во внеклеточной жидкости меньше, чем 0,9% раствор соли, т.е. увеличивается вода, или уменьшаются электролиты. Клетки отекают в гипотоническом растворе.

Схема 1