Форма сопроводительного документа к пробам крови, направляемым для исследования на бруцеллез 2 страница

Листерии длительно сохраняются во внешней среде: в животноводческих помещениях до 48 дней в зависимости от сезона года; на почве, загрязненной навозом (вне помещений), от 8 летом до 115 дней зимой; в трупах, зарытых в земле, от 45 дней до 4 мес. Погибают от действия 5%-ного раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5%-ных растворов формальдегида или едкого натра через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании 100 мг активного хлора в 1 л — в течение 1 ч. Нагревание до 100 °С убивает листерии через 5 мин, до 75-80 °С – через 20 мин.

Эпизоотологические данные.К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Наблюдали вспышки болезни у пуш­ных зверей (шиншилл, норок), а также в рыбопитомниках (у форелей). Главную опасность листериоз представляет для овец. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Наблюдали случаи заболева­ния кошек, собак, обезьян и диких животных многих других видов. Листерии выделяли из иксодовых и гамазовых клещей, вшей, а также из личинок оводов.

Источник возбудителя — больные животные, выделяющие листерии с истечениями из носовой полости, из половых орга­нов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при листериозных маститах). Опасные распространите­ли листериоза — мышевидные грызуны. У клинически здоровых сельскохозяйственных животных и грызунов установлено дли­тельное листерионосительство. Ряд авторов сообщают о частых случаях заболеваний животных в связи со скармливанием сило­са, в котором листерии размножаются. Исходя из этого, листери­оз как болезнь должен быть отнесен к сапрозоонозам.

Листериоз овец носит сезонный характер и проявляется в зимне-весенний период, что связано с активизацией механизма передачи возбудителя (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов) и снижением резистентности организма животных (изменение условий содержания и характера кормле­ния, беременность). Другие заразные и незаразные болезни, сни­жающие резистентность организма, способствуют проявлению листериоза.

Заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также поврежденную кожу. Отмечали случаи листериоза при вводе животных в помещения, где до этого находились больные.

Листериоз проявляется спорадическими случаями, реже — эпизоотически. Летальность при нервных формах болезни дости­гает 98-100%, при септических — 50%.

Случаи болезни в отдельных пунктах повторяются, что связа­но с длительной сохранностью листерии во внешней среде и наличием животных-листерионосителей, а также с существова­нием природных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяйст­венным животным.

Патогенез.Внедрение листерии в организм приводит к разви­тию сепсиса, поражению органов и систем или бессимптомному переболеванию. Возбудитель распространяется нейрогенным, лимфогенным и гематогенным путями, попадает в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер, проникает в головной мозг. У взрослых животных чаще поражается централь­ная нервная система, а в период беременности — половая систе­ма. Иногда болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются носителями листерии. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Клинические признаки.Инкубационный период 7-30 дней. Течение болезни Соли острое, подострое, хроническое; клинические формы: нервная, септицемическая, смешанная, стертая, бессимптомная, а также с поражением половой системы и молочной железы.

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается централь­ная нервная система. Болезнь проявляется угнетением, вялостью, снижением аппетита, необычным поведением, некоординированными, иногда круговыми движениями, потерей равновесия, судо­рогами, иногда приступами буйства, парезами отдельных групп мышц, искривлением шеи, потерей зрения, конъюнктивитами, стоматитами, оглумоподобным состоянием. Температура тела по­вышена в начале болезни или остается в пределах нормы. Дли­тельность болезни до 10 сут. Другая форма — поражение половой системы — проявляется абортами, задержанием последа и метри­тами. На почве листериоза может возникнуть мастит с длитель­ным выделением возбудителя с молоком. У телят и ягнят листери­оз протекает в виде септицемии (понос, лихорадка), в отдельных случаях — с поражением центральной нервной системы.

У взрослых свиней — исхудание, анемия, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различ­ных органах и тканях.

У поросят — расстройство координации движений, своеобраз­ная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Температура тела вначале по­вышена, затем снижается. При септицемической форме — угне­тение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посине­ние кожи в области ушей и живота, иногда — катаральный энте­рит. Температура тела повышена. Болезнь длится до 3 сут.

У цыплят и молодых кур болезнь проявляется септицемически. Они теряют аппетит, становятся малоподвижными, наблюда­ются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующая сла­бость, судороги, параличи; гибнут через 3-4 сут.

Патологоанатомические изменения.При нервной форме — инъекция сосудов и отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и внутренних органах; гистологически — менингоэнцефалит. При септицемической форме — гиперемия или отек легких, катар слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровоиз­лияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увели­чение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде, увеличение лим­фоузлов. При поражении половых органов у самок обнаружива­ют эндометрит или метрит.

Диагнозставят по эпизоотологический данным (болеют до­машние животные всех видов; проявление болезни спорадичес­кое, реже эпизоотическое; стационарность, связь с грызунами, с кормлением силосом; характерная сезонность у овец); по клини­ческой картине (нервная и септицемическая формы, аборты, метриты, маститы) и бактериологическому исследованию с уче­том результатов вскрытия и серологических исследований. Бак­териологическое исследование состоит в микроскопии мазков-отпечатков из органов, в выделении культуры возбудителя, диф­ференциации его от сходных микробов. С целью выявления скрыто больных проводят серологические исследования.

Дифференциальный диагноз. Листериоз нужно дифференцировать от злокачественной катаральной горячки, от­личающейся высокой температурой тела, кератитами, ринитами и стоматитами; бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза, характеризующихся в основном абортами, задержанием после­дов, орхитами и эпидидимитами; болезни Ауески, отличающейся выраженной контагиозностью, быстрым распространением, ли­хорадкой и поражением дыхательных органов у взрослых свиней; отечной болезни, поражающей только поросят-отьемышей, у ко­торых возникают отеки в области головы; ценуроза — по обнару­жению ценурозного пузыря в головном мозге, более длительному течению; бешенства — по клинической картине, агрессивности, наличию телец Бабеша-Негри. При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о возможности смешанной инфекции.

Лечение.Эффективна предохранительная терапия антибиоти­ками животных условно благополучной группы. С лечебной целью применяют хлортетрациклин до момента клинического выздоровления и несколько дней спустя для профилактики ре­цидивов болезни. Хорошим лечебным действием обладает ампи­циллин. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные средства; средства, улучшающие деятельность желу­дочно-кишечного тракта).

Иммунитет.В процессе переболевания листериозом в крови животных накапливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако листериозные сыворотки и выделенные из них гамма-глобулины не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. В нашей стране в неблагополучных хо­зяйствах применяют вакцину из авирулентного штамма листерии (в соответствии с наставлением по ее применению).

Профилактика и меры борьбы.В целях профилактики листе­риоза приобретают животных только в хозяйствах, благополуч­ных по этой болезни; постоянно контролируют качество кормов; ведут борьбу с грызунами. При возникновении листериоза пого­ловно осматривают животных, измеряют температуру тела. Боль­ных с признаками поражения центральной нервной системы на­правляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактичес­кой целью дают им антибиотики. Сыворотку крови животных исследуют в РА, РИГА и РСК. Положительно реагирующих изо­лируют и лечат.

Помещение очищают и дезинфицируют (горячим 3%-ным раствором едкого натра, 5%-ной эмульсией ксилонафта, 6%-ной эмульсией дезинфекционного креолина, 20%-ной взвесью свеже­гашеной извести, раствором хлорной извести с содержанием не менее 2% активного хлора). Возможна также аэрозольная дезин­фекция помещений 20%-ным водным раствором формальдегида, формалин-ксилонафтовой или формалин-креолиновой смесью. Навоз обеззараживают. Уничтожают грызунов в животноводчес­ких помещениях, складах и на территории ферм.

Хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод животных, за исключением вывода на убой; вывоз мяса вынужденно убитых животных в необезвреженном виде, за ис­ключением вывоза на мясокомбинаты для переработки на варе­ные изделия; вывоз кормов, с которыми соприкасались больные листериозом животные. Благополучным хозяйство объявляют через 2 мес после выделения клинически больного животного и проведения заключительной механической очистки и дезинфек­ции помещений и территории ферм.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные свойства возбудителя листериоза? 2. Как ставят диагноз на листериоз? 3. Какие мероприятия проводят по профи­лактике и борьбе с листериозом?

Туляремия (Tularemia) — природно-очаговая инфекцион­ная болезнь животных, проявляющаяся геморрагическими явле­ниями, лихорадкой, поносами, истощением, увеличением лим­фатических узлов, а также поражением нервной системы и абор­тами. Болеет и человек.

Распространенность.Встречается в Америке; Европе и Азии (Северное полушарие), в том числе в России. Чаще ее отмечают в долинах крупных рек, местах значительного распространения водяной крысы, а также в степных районах в годы усиленного размножения грызунов.

Возбудитель — Francisella tiilarensis из рода Francisella Dorofcev — представлен двумя биоварами. Это мелкий полиморфный микроорганизм с нежной капсулой, чаше имеет кокковидную форму. Неподвижен, спор не образует, грамотрицателен. окрашивается анилиновыми красками. Аэроб. На свернутой желточной средечерез 2-7 сут обнаруживают нежный налет. Восприимчивы морские свин­ки, белые мыши, кролики и белые крысы.

Возбудитель неустойчив к высоким температурам: при 60 °С погибает через 5-10 мин; к низким температурам малочувствителен и выживает при минус 30 °С, в замороженном мясе сохраняется до 93 дней; устойчив к высыханию: в шкурках больных грызунов сохраняется до 45 дней, в воде — до 90, в зерне — до 133 дней. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 мин. Дезинфи­цирующие вещества в принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба.

Эпизоотологаческие данные.Болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки, а также хищники, дикие птицы, амфибии и рыбы. Менее чувст­вительны к туляремии кошки и собаки. Очень чувствителен че­ловек. Сельскохозяйственные животные малочувствительны к болезни, заражаются от грызунов в природных очагах туляремии. Болезнь у них протекает скрыто, сопровождается малым обсеме­нением тканей бактериями; в крови и в выделениях микробов обычно не обнаруживают, в связи с чем сельскохозяйственные животные не участвуют в естественном круговороте возбудителя в очагах. Передача возбудителя не происходит и внутри стад сельскохозяйственных животных. Описаны спорадические слу­чаи и небольшие вспышки болезни у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк.

Заражение происходит с кормом и водой, инфицированными возбудителями туляремии, воздушно-капельным путем, а также в результате укусов кровососущих членистоногих. Чаще проявляет­ся в весенне-осенний период года, что связано с активностью грызунов (миграция), трансмиссивным характером передачи воз­будителя, обмолотом хлебов.

Патогенез.Внедрившийся в организм животного возбудитель туляремии размножается и распространяется по лимфатической системе; возникают общие и местные реакции. Развивается бак­териемия с поражением сосудистой и лимфатической систем, образованием некротических узелков во внутренних органах.

Клинические признаки.Чаще всего болеют овцы, в особеннос­ти ягнята. Инкубационный период 4-12 дней. Больные угнете­ны, температура тела повышается до 41 °С. Лихорадка длится 2-3 дня. Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки ста­новятся бледными: резко снижается содержание гемоглобина в крови. Шейные и предлопаточные лимфоузлы увеличены. Разви­ваются профузный понос, истощение, парезы и параличи конеч­ностей. До 30% ягнят погибают.

Крупный рогатый скот, лошади и верблюды болеют латентно, со стертыми признаками, в ряде случаев выявляются лишь серо­логические реакции. Наблюдают аборты. У поросят-отъемышей отмечают лихорадку, угнетение, отказ от корма, значительное усиление потоотделения. Птицы (куры, фазаны, голуби) чаще переболевают бессимптомно. У кроликов отмечают ринит, исхудание, абсцессы подкожных лимфатических узлов. Пушные звери (норки) заражаются при скармливании им инфицированного мяса. Болезнь у них протекает подостро, проявляется исхуданием.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии овец обна­руживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда — изъ­язвление кожи. Трупы истощены. Шейные, заглоточные и пред-лопаточные лимфатические узлы увеличены, иногда в них обна­руживают абсцессы. Печень, селезенка увеличены, пронизаны очагами некроза. Последние обнаруживают и в легких.

Диагнозставят по эпизоотологическим данным (поражаются чаще овцы; болезнь проявляется спорадически), клинической картине (увеличение лимфоузлов, понос, истощение), результа­там сероаллергических и бактериологических исследований. По­дозрение на туляремию у домашних животных возникает при обнаружении эпизоотии туляремии у грызунов. Серологические исследования включают постановку реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. Для аллергической диагностики ис­пользуют внутрикожное введение тулярина.

Дифференциальный диагноз. Исключают ана­плазмоз, паратуберкулез, бруцеллез и кокцидиоз на основании эпизоотологических и клинических данных, а также результатов аллергических и лабораторных исследований.

Лечениебольных животных состоит в применении антибиоти­ков (стрептомицин, окситетрациклин); при необходимости при­бегают к хирургическому вмешательству (удаление или разрез пораженных лимфатических узлов).

Иммунитет.После переболевания у животных развивается им­мунитет, в крови обнаруживают антитела, возникает сенсибили­зация организма к антигенам возбудителя. Предложена эффек­тивная живая вакцина для профилактики туляремии у людей.

Профилактика и меры борьбы.Постоянно наблюдают за раз­множением грызунов в природных очагах болезни, уничтожают их в животноводческих помещениях и хранилищах кормов, обра­батывают животных против кровососущих членистоногих. При возникновении болезни в хозяйстве больных изолируют, исто­щенных убивают, проводят дезинфекцию, организуют уборку и уничтожение трупов, принимают меры к недопущению зараже­ния людей.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные биологические свойства возбуди­теля туляремии?
2. С чем связана природная очаговость этой болезни?

Иерсиниозы— группа инфекционных болезней, вызыва­емых бактериями из рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Патогенны для человека и животных: Yersinia pestis — возбуди­тель зооантропонозной чумы и чумы верблюдов (см. с. 345), Y. pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза и Y. еnterocolitica — возбудитель кишечного иерсиниоза.

Псевдотуберкулез (родентиоз, Pseudotuberculosis) — инфекци­онная болезнь животных, проявляющаяся интоксикацией, узел­ковыми творожисто-некротическими поражениями внутренних органов, сходными с туберкулезными. Поражается также чело­век.

Распространенность.Регистрируют во многих странах мира, в том числе в России.

Возбудитель — Y. pseudotuberculosis — мелкая полиморфная бактерия, спор не образует, иногда обнаруживают капсулу, грамотрицательная, аэроб. Растет на обычных питательных средах при рН 6,0-8,0 и температуре от 4 до 30 °С. Выращивание при низких температурах способствует образованию жгутиков, бак­терия становится подвижной, чем отличается от Y. pestis. Продуцирует экзо- и эндотоксины, вызывающие гемолитический, пиогенный, дермонскротизирующий эффекты. Ферментативная активность слабая. Различают 6 серотипов.

Продолжительно сохраняется во внешней среде, в пищевых продуктах. Чувст­вительна к солнечным лучам; 3-5%-ные растворы хлорамина или фенола убива­ют иерсинию за 1 мин.

Эпизоотологические данные.Болезнь широко распространена в природе, установлена зараженность млекопитающих 60 видов и птиц 27 видов. Особенно восприимчивы грызуны и птицы, кото­рые распространяют возбудителя с фекалиями. Восприимчивы овцы, реже болеют другие виды домашних животных. Заражение чаще респираторное и алиментарное. Люди инфицируются али­ментарным путем через пищевые продукты и воду, обсеменен­ные возбудителем псевдотуберкулеза. Наиболее часто заболевают при употреблении овощей, длительно хранившихся в овощехра­нилищах.

Патогенез.Проникнув в организм, иерсинии оседают в реги­онарных лимфоузлах, вызывая гнойное воспаление, либо током крови разносятся по органам и тканям, вызывая септицемию. Происходят гнойно-некротическое воспаление и образование узелков в легких, печени, кишечнике, селезенке, матке, вымени и других органах. Поражаются кровеносная и нервная системы. Животные погибают от асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

Клинические признаки.Инкубационный период 9-14 дней. Болезнь у овец протекает обычно хронически, бессимптомно; изменения обнаруживают, как правило, при убое. При сильном поражении наблюдают увеличение поверхностных лимфоузлов с абсцедированием, вскрытием и истечением гноя. При пораже­нии легких — симптомы бронхопневмонии (кашель, носовое ис­течение, дыхание учащенное и затрудненное). Отмечаются мас­титы. У самцов — поражение семенников и придатков. Возника­ет пиелонефрит, моча становится мутной, с крупными хлопьями. Летальность у овец до 20%.

У лошадей — поражение лимфатических сосудов, образование абсцессов и язв; маститы и аборты у кобыл. У крупного рогатого скота также возникают пневмония, маститы и аборты. У свит ней — желтуха, понос, отеки в области головы и живота. У кошек — кахексия, понос, желтуха. У собак — гастроэнтерит и анемия. У грызунов — угнетение, понос, истощение, параличи, гибель через 1-2 нед. У птиц — снижение аппетита, взъерошенность, одышка, истощение, параличи, хромота.

Патологоанатомические изменения.Трупы истощены. Поверх­ностные лимфоузлы увеличены, в них обнаруживают творожис­тые узелки. Аналогичные творожистые узелки и очаги обнаружи­вают в легких, печени и других органах, а также в мышцах. У лошадей отмечают язвенный лимфангит.

Диагнозставят на основании результатов вскрытия и бактери­ологического исследования. Учитывают также данные клиничес­кого исследования и эпизоотологического анализа.

Дифференциальный диагноз. Необходимо отли­чать болезнь от туберкулеза, стрептококкоза, актиномикоза, лей­коза, туляремии, сапа, мыта и эпизоотического лимфангита ло­шадей. При бактериологическом исследовании надо отличать возбудителя псевдотуберкулеза от возбудителя чумы, прежде всего по подвижности и другим признакам.

Лечение.Эффективно лишь при поражении поверхностных лимфоузлов.

Иммунитет.Не изучен. Средства специфической профилакти­ки не разработаны.

Профилактика и меры борьбы.Не следует допускать заноса болезни в благополучные хозяйства. При возникновении псевдотуберкулеза систематически осматривают животных, изолируют больных и лечат или убивают их на мясо, дезинфицируют поме­щения.

Кишечный иерсиниоз — инфекционная болезнь животных, про­являющаяся диареей, маститами, абортами, истощением.

Распространенность.Регистрируют во всех странах мира, в том числе в России.

Возбудитель — Yersinia enterocolitica — мелкая бактерия, грамотрицательная, подвижна при температуре не выше 25 °С, спор не образует, культивируется на обычных питательных средах (оптимум рН 7,2-7,4, температуры 22-28 °С). Не образует сероводорода, выделяет аммиак, восстанавливает нитраты в нитриты, не имеет фибринолитических, плазмокоагулирующих, протеолитических ферментов. Штаммы биохимически неоднородны, имеется 5 биоваров, различающихся по комплексу биохимических тестов (трегалозе, ксилозе, индолу, эскулину, салици­ну, лецитиназе). Известно 34 серовара. Устойчив к пенициллину, чувствителен к гентамицину, стрептомицину и тетрациклину.

Кипячение убивает бактерии в течение 30 с. К холоду они более резистентны. Выживают при рН от 5 до 8. Солнечные лучи для возбудителя губительны, быстро гибнет он при высыхании. Дезвещества в обычных концентрациях убива­ют бактерии в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные.Основные источники возбудите­ля — животные, в частности грызуны, насекомоядные, землеройковые, хищные, непарнокопытные, парнокопытные, обезьяны, а в классе птиц — многие виды дикоживущих и синантропных. Сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, олени, свиньи, а также куры) могут быть источником возбу­дителя инфекции для ухаживающих за ними людей. Иерсинии персистируют в кишечнике грызунов, инфицируя внешнюю среду и обусловливая фекально-оральный механизм передачи их. В сельской местности, в промышленных хозяйствах формируются очаги иерсиниоза. Люди заражаются при употреблении в пищу без должной термической обработки мяса и молока, в последних при хранении в холодильнике происходит накопление возбудителя. Факторами передачи возбудителя человеку служат овощи, инфи­цирование которых происходит в местах их произрастания и ово­щехранилищах, где большую роль играют грызуны.

Наблюдаемый в последние годы рост заболеваемости кишеч­ным иерсиниозом определяется изменениями экологической об­становки, созданием крупных животноводческих хозяйств, холо­дильников и овощехранилищ.

Патогенез. Не изучен.

Клинические признаки.У животных болезнь проявляется в виде диарей, абортов, маститов, прогрессирующего истощения.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии находят ка­таральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка сычуга и подвздошной кишки покрасневшая, тонкого кишечника — утолщена. Мезентериальные лимфоузлы увеличены.

Диагнозставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких, патологоанатомических данных и результатов бактериологи­ческого исследования.

Дифференциальный диагноз. Исключают другие болезни животных, протекающие с поражением желудочно-ки­шечного тракта.

Иммунитет.Не изучен. Средства специфической профилакти­ки не разработаны.

Профилактика и меры борьбы.Они направлены на обеспече­ние должного ветеринарно-санитарного состояния помещений, правильного содержания животных, снижение инфицированности окружающей среды. Особое внимание необходимо обращать на предохранение пищевых продуктов от обсеменения их иерсиниями. Больных животных изолируют и лечат. Помещения дез­инфицируют, проводят дератизацию.

Контрольные вопросы: 1. Какие виды животных поражаются иерсиниозами? 2. Как поставить диагноз на псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз? От каких болезней надо их дифференцировать?

Риккетсиозы— группа инфекционных болезней живот­ных, вызываемых патогенными микроорганизмами — риккетсиями: Ку-лихорадка, гидроперикардит (коудриоз), кератоконъюнктивит и моноцитоз.

Ку-лихорадка (Q-Febris) — инфекционная болезнь животных, протекающая чаще бессимптомно и реже с признаками лихорад­ки, воспаления легких и плевры. К болезни восприимчив чело­век.

Распространенность.Ку-лихорадка широко распространена и наблюдается на всех континентах.

Возбудитель — Coxiella burneti — полиморфные внутриклеточные микроорга­низмы (0,2-0,4)×(0,4-1,0)мкм — мелкие кокки или короткие палочки, окраши­ваются по Романовскому-Гимзе и по Зотову-Блинову. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона и в культуре клеток.

Во внешней среде возбудитель довольно устойчив. При 65 °С не инактивируется в течение 2 ч; в сухих фекалиях клещей-переносчиков сохраняется свыше 1,5 лет; в высохшей моче и крови животных —до 6 мес; в молоке — 41 день, в сырах — до 46, в свежем мясе (при 4 °С) — 30, в солонине — 90 дней. Обезврежи­вают возбудителя 2%-ный раствор едкого натра, 3%-ный раствор фенола, 3%-ный раствор хлорамина и раствор извести с содержанием 2% активного хлора.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях воспри­имчивы домашние и многие виды диких млекопитающих и птиц. Клещи иксодовые и аргасовые, а также грызуны — основные резервуары возбудителя в природе.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и риккетсионосители. Возбудитель выделяется с носовым истечением, слюной, мочой, калом, молоком и в больших количествах при абортах и родах с плацентой и околоплодными водами. Риккетсионосительство длится до двух лет. Заражение происходит при укусе клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем и с пылью при вдыхании, через ранки и ссадины кожи и алиментар­ным путем. Факторы передачи — инфицированные продукты животноводства (молоко, мясо, кожи, шерсть), корма, подстил­ка. Поражается до 50% неблагополучного стада.

Клинические признаки.Инкубационный период от 2 до 30 дней. При естественном течении болезнь у домашних живот­ных чаще протекает бессимптомно, и лишь у отдельных живот­ных при обострении наблюдают лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и маститы, а у самцов — орхиты.

Патологоанатомические изменения.Они неспецифичны. При Ку-лихорадке животные обычно выздоравливают.

Диагноз.Подозрение на Ку-лихорадку возникает при наличии температуры, отсутствии аппетита, угнетении, особенно при абортах и гибели новорожденного молодняка. Надо принимать во внимание диагностированные случаи Ку-лихорадки у людей. При такой ситуации от подозрительных по заболеванию живот­ных берут кровь и исследуют под микроскопом, а также методом биопробы на морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают бруцел­лез и листериоз по результатам лабораторного исследования, эпизоотологический и клиническим данным.

Лечение.Не разработано.

Иммунитет.В сыворотке крови больных и переболевших жи­вотных обнаруживают специфические антитела. Специфическая профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы.В целях профилактики Ку-лихо­радки у домашних животных уничтожают клещей и вредных гры­зунов, животных обрабатывают акарицидами. При выявлении Ку-лихорадки у людей организуют исследования сыворотки крови животных в РСК. Хозяйства, в которых обнаружены положитель­но реагирующие животные, объявляют неблагополучными по Ку-лихорадке. За ними устанавливают ветеринарный и медицинский надзор. Положительно реагирующих животных изолируют до их полного клинического выздоровления и прекращения выделений из родовых путей. Проводят дезинфекцию. При получении дву­кратных отрицательных результатов исследования в РСК по всей группе животных хозяйство объявляют благополучным, но уси­ленное ветеринарное наблюдение проводят в течение года.

Гидроперикардит (коудриоз) (Hydropericarditis) — трансмиссив­ная острая инфекционная болезнь, преимущественно жвачных, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и накоплением серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях.

Распространенность.Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран Африки, установлен в бывш. Югославии.

Возбудитель — Cowdria rumirmntium — мелкий (0,2 мкм), кокковидный или палочковидный, неподвижный, грамотрицательный внутриклеточный микроорга­низм. Культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов.

Возбудитель малоустойчив. При комнатной температуре он выживает не более 40 ч.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы овцы, козы, круп­ный рогатый скот и свиньи. Источник инфекции — больные и переболевшие животные, в организме которых возбудитель со­храняется до 100 дней. Переносчиками его для травоядных жи­вотных являются иксодовые клещи семейства Amblyoma, в них возбудитель сохраняется до 3 лет. Болезнь распространяется мед­ленно, охватывая в стаде всех восприимчивых животных. У жвачных болезнь сезонна, что связано с периодом активности клещей — переносчиков возбудителя.