Недостаточность внешнего дыхания

Внешнее дыхание — это совокупность совершающихся в легких процессов, которые обеспечивают нормальный газовый состав кро­ви. Эффективность внешнего дыхания зависит от строго определен­ной взаимосвязи между тремя основными процессами — вентиля­цией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (кол-вом крови, протекающей че­рез него). Нарушения вентиляции легких.Газообмен между кровью и атмосферным воздухом происходит только в аль­веолах, и величина его зависит от площади активной поверхности данных сосудов, а также от кол-ва воздуха, проходящего через них во время вдоха и выдоха. Следовательно, интенсивность вен­тиляции зависит от глубины и частоты дыхательных движений.

Различают следующие формы нарушения вентиляции легких: гипервентиляцию, гиповентиляцию и неравномерную вентиляцию. Гипервентиляция легких— увеличение вентиляции большее, чем это требуется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа. Она может быть следствием возбуждения дыха- ;, тельного центра при менингите, энцефалите, кровоизлиянии в мозг, Ч а также при поражении функции варолиевого мозга, тормозящем ' бульбарный дыхательный центр. Гипервентиляция возникает также при возбуждении дыхательного центра как рефлекторно, так и гу-морально: например, при различных формах гипоксии, горной бо­лезни, анемии, усиленной функции щитовидной железы, при ли- , хорадке, ацидозе метаболического происхождения, при снижении -артериального давления. Гипервентиляцию наблюдают как компен­саторное явление при уменьшении дыхательной поверхности лег­ких (крупозной пневмонии, гиперемии и отеке легких).

Гиповентиляция легких— следствие многих нарушений в ор­ганах дыхания. Болезни легких, поражение дыхательных мышц, частичный и полный ателектаз, недостаточность кровообращения, угнетение дыхательного центра, повышение внутричерепного давле­ния и расстройство мозгового кровообращения ослабляют дыхание. Гиповентиляция ведет к гипоксии и гиперкапнии (повышение пар­циального давления углекислого газа в артериальной крови).

Неравномерная вентиляцияправого и левого легкого заметно проявляется при некоторых формах патологии органов дыхания: например, при стенозах бронхов и бронхиол (бронхиты, различные формы бронхопневмоний, астма и др.), а также при эмфиземе лег­ких, скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах (брон­хопневмония).

О состоянии вентиляции легких свидетельствуют следующие показатели: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др. Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях ап­парата дыхания.

Одышка

(диспноэ) — наиболее частая форма недостаточно­сти дыхания. Характеризуется нарушением ритма, глубины и час­тоты дыхания, возникает, если не удовлетворяется потребность ор­ганизма в снабжении кислородом и выделении углекислого газа. Нередко одышка носит компенсаторный характер, так как проис­ходит восполнение кислородной недостаточности и высвобождение избытка углекислоты крови. Одышка сопровождает большинство заболеваний органов дыхания, но часто бывает не связана с непос­редственным поражением аппарата дыхания, например при боль­шой физической нагрузке, заболеваниях сердечно-сосудистой си­стемы, анемиях.

В возникновении одышки важными факторами являются изме­нение возбудимости дыхательного центра, ускорение или замедле­ние рефлекса Геринга — Брейера, болевые реакции с рецепторов кожи и внутренних органов, патологическое изменение факторов, являющихся нормальными возбудителями дыхательного центра, снижение О₂, СО₈, рН крови, увеличение кровяного давления, тем­пературы тела и внешней среды.

Виды одышек.Отмечают частое дыхание (тахипноэ) и редкое дыхание (брадипноэ); каждое из них, в свою очередь, делится на глубокое и поверхностное. По силе и длительности вдоха и выдоха принято выделять одышку экспираторную и инспираторную. Патология дых. центра может проявляться периодическим дыханием.

Частое глубокое дыхание характеризуется уве­личением частоты и амплитуды дыхательных движений. При нем возрастает величина альвеолярной вентиляции и минутного объема Дыхания. Возникает оно при напряженной мышечной работе, ли­хорадке, эмоциональном возбуждении, симптомокомплексе колик и избытке СО_2, при заболеваниях легких. Редкое глубокое (стенотическое) дыхание ха­рактерно для инспираторной одышки. Оно возникает вследствие сужения просвета трахеи или верхних дыхательных путей. Объем вдыхаемого воздуха в начальных фазах стеноза сстается нормаль­ным, а затем заметно уменьшается, что вызывает гипоксемию; Экспираторная одышка характеризуется удлине­нием и затруднением фазы выдоха. Отмечается у животных, стра­дающих эмфиземой легких, когда значительно снижается эластич­ность стенок альвеол. Периодическое дыхание возникает под влия­нием токсических воздействий на дыхательный центр и харак­теризуется изменением ритма дыхания с временными его оста­новками (апноэ). К разновид­ностям периодического дыхания относятся чейн-стоксовское, би­отовское и куссмаулевское.

Основное звено в патогенезе периодического дыхания—¯возбудимости дых. центра к его физиологическому возбудителю — углекислоте. Паралич дыхательного центра — ¯бульварного дыхательного центра: Паралич от асфиксии, Неврогенный паралич возникает при действии химических фа­кторов, угнетающих дыхательный центр и прохождение импульсов по рефлекторным путям. Паралич от сердечной недостаточности или тотальной кровопо-тери наступает вследствие гипоксии головного мозга после обяза­тельной фазы одышки, прерываемой короткими периодами полной остановки дыхания. Паралич от перевозбуждения дыхательного центрапри тепловом ударе, внешней или внутренней гипертермии.

Нарушения функции верхних дыхатель­ных путей.Выключение носового дыхания приводит к ¯минутного объема дыхания. Чихание— рефлекторный акт, возникающий в результате раз­дражения рецепторов слизистой оболочки носа. Нарушения функции гортани и трахеи.Сужение просвета гор­тани и трахеи наблюдается при ларингите, трахеите, отеке, опухо­лях гортани, при внедрении инородных тел, паразитов. Расстройства дыхания при патологии легкихвключают органические и функциональные поражения паренхимы легкого. Чаще всего функция легких нарушается при их воспалительных процессах: бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, а также при эмфиземе, бронхиальной астме и отеке легких.

Нарушения функций бронховмогут появляться при воспали­тельных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей).

Спазм мелких бронхов неврогенного и аллерги­ческого происхождения отмечается при бронхиальной астме. В механиз­ме возникновения бронхиальной астмы активная роль принадлежит возбуждению блуждающего нерва и выделению гистамина, под действием которых наступает резкий спазм гладкой мускулатуры бронхиол.

Пневмония(воспаление легких) При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. Слущившийся эпителий, многочислен­ные лейкоциты и некоторое кол-во эритроцитов заполняют альвеолы. Гиперемия легкихбывает активной, когда усилен приток крови к легким, и пассивной, или застойной, если отток крови от легких замедлен. Кровь, притекающая в легкие под повышенным давле­нием и в количестве, в несколько раз большем, чем в норме, вызывает переполнение легочных сосудов, уменьшение объема альвеол и вен­тиляции легких.

Отек легкихв большинстве случаев возникает под действием тех же причин, что и гиперемия их, а также при повышении проницае­мости капилляров легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токсинов и аутоинтоксикацией организма.

Эмфизема легкиххарактеризуется понижением эластичности альвеол и значительным их растяжением. Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов животных. К ней ведут чрезвы­чайно сильные дыхательные движения при тяжелой напряженной работе, диффуз­ном бронхите, продолжительном судорожном кашле. Для того чтобы организм мог получить нужный для жизни кислород через поврежденное легкое, необходимы энергичные вдыхательные движения. Это вызывает сильное растяжение стенок здоровых альвеол, что приводит к ослаблению их эластичности. Сильные сокращения данных мышц оказывают давление на легкие, в том числе на альвеолы и бронхиолы; вследствие этого одновременно с альвеолами сужаются бронхиолы и выдох воздуха из легких еще более затрудняется, а альвеолы еще более растягиваются. Такой же механизм действия на альвеолы и продолжительного кашля.

Расстройство дыхания в результате нарушения перфузии легких. Такого типа нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца, при эмболии или стенозе ветвей легочной артерии. Данные нарушения обусловливают легочную недостаточность в форме гипоксемии и ги-перкапнии или их одновременно.

Нарушения функции плевры.

Изменение дыха­тельной функции легких может быть вызвано патологическим про­цессом в плевральных полостях. Плевритынаблюдают у животных всех видов, они часто со­путствуют воспалению легких, бронхиту, а также бывают при сапе, контагиозной плевропневмонии лошадей, туберкулезе, септицемии, ревматизме. Воспаленная ткань раздражает рецепторы плевры, вызывая боль, кашель и частое поверхностное дыхание. Накапливающийся в плевральной полости экссудат сдавливает легкие, что¯ их вентиляцию. При скоплении экссудата в полости плевры ¯присасывающая функция грудной клетки по отношению к венозной крови. Пневмоторакс— накопление воздуха в плевральных полостях. Он может быть следствием травм, при проникающем повреждении грудной клетки, а также в тех случаях, если в плевральную по­лость вскрываются легочный абсцесс при гангрене легких, тубер­кулезная каверна, эхинококковые пузыри или попадают инородные тела из сетки.

Открытый п—при вдохе воздух поступает в груд­ную полость, а при выдохе свободно выходит оттуда. Закрытый п— отверстие в грудной клетке за­крывается в процессе оказания лечебной помощи животному или затягивается вследствие слипчивого воспаления. Воздух, оказав­шийся во время пневмоторакса в плевральной полости часто рас­сасывается, а функция пораженного легкого восстанавливается. Клапанный п—ткани, окружающие раневое отверстие, при вдохе растягиваются и пропускают воздух внутрь грудной полости, а при выдохе закрывают выход воз­духу из полости. Т.о. воздух накапливается в плевральной полости, ­в ней давление, что ведет к спадению легких. Развивается частое поверхностное дыхание, расстраивается крово­обращение Пневмоторакс нередко заканчивается смертельным исходом.

Искусственный пневмотораксиспользуют при лечении туберку­леза и др. С этой целью в плевральную полость вдувают дозирован­ное кол-во воздуха, что вызывает уменьшение растяжения ле­гочной ткани и стимулирует регенеративные процессы в них. Вве­денный воздух со временем рассасывается. иногда применяют у лошадей для лечения хронической альвеолярной эм­физемы. При обильном скоплении жидкости в плевральной полости (при пневмотораксе) может произойти ателектаз — спадение лег­кого. Кровообращение в спавшемся легком несколько ослабевает, хотя совсем не прекращается.

Нарушение функции дыхания, обусловлен­ное строением грудной клетки и пораже­нием дыхательных мышц.Искривление или непод­вижность позвонков и ребер (лордоз, кифоз, сколиоз), анкилоз ре­берных суставов, аномальные формы гр. клетки: астеническую и бочкообразную. Для астенической характерны вытянутость, уплощение, некоторое ограничение дыхательных движений и уменьшение жиз­ненной емкости легких. В эмфизематозного типа ребра у животных направлены более вертикально. Это уменьшает разницу в объеме грудной клетки при вдохе и выдохе®¯ вентиляцию легких, что обусловливает усиление работы ды­хательных мышц во время выдоха. Заметно проявляется недостаточ­ность дыхания у животных с аномальной формой строения грудной клетки во время физической нагрузки.

Нарушения функции дыхательных мышцможет быть при силь­ной болевой реакции, которая сопровождает травмы в области ребер, при воспалении мышц (миозитах), параличе дыхательных мышц центрального или периферического происхождения (действие мор­фина, наркотиков, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином). Поражения диафрагмы влекут за собой изменения дыхания. Это отмечается при параличе диафрагмальных нервов или центров, находящихся в шейной части спинного мозга, а также при заболе­вании мышц диафрагмы. Выпадение функции диафрагмы в данных случаях отмечается во время вдоха и выдоха, что существенно умень­шает вентиляцию легких. Глубокое внедрение диафрагмы в грудную клетку при тимпании рубца, метеоризме кишечника, асците, опу­холях в брюшной полости и прочих заболеваниях затрудняет вдох и уменьшает жизненную емкость легких. При повышении внутри-грудного давления (при плеврите) диафрагма отодвигается в сторо­ну брюшной полости, что значительно затрудняет выдох. Раздра­жение брюшных органов или диафрагмальных нервов может выз­вать клонические судороги диафрагмы — икоту, при которой воз­дух толчкообразно втягивается в легкие, создавая своеобразный звук. Дыхательные движения диафрагмы могут тормозиться боле­выми рефлексами, возникающими в воспаленных тканях вблизи диафрагмы (плеврит, перитонит).