Рис, 4.81. Множественныекарциноиды тонкой кишки 8 страница

Рис. 9.26. Двусторонняя гиперпла­зия коры надпочечника, вызванная овсяно-клеточным раком лёгкого

(М/56). Оба надпочечника разрезаны, чтобы показать признаки их гиперпла­зии: утолщение коркового вещества и темно коричневую его окраску. В моз­говом веществе обоих надпочечников имеются метастазы рака. К концу жизни у пациента имелись клиничес­кие признаки синдрома Кушинга. Этот случай является примером секреции гормона неэндокринной опухолью (эктопический АКТГ синдром).

Рис. 9.27. Метастаз рака лёгкого в мозговое вещество надпочечника

(М/51). Иногда метастазы полностью замещают ткань обоих надпочечни­ков, и в последние недели жизни у па­циентов развивается аддисонова бо­лезнь. Часто в таких случаях развива­ется гиперпигментация кожи.

Рис. 9.28. Миелолипома мозгового вещества надпочечника(Ж/84) — неожиданная посмертная находка.

Рис. 9.29. Феохромоцитомапочти полностью заместила ткань левого надпочечника (Ж/35). У представляемого па­циента имелась артериальная гипертония с кризовы' нием. Артериальное давление нормализовалось после уда­ления опухоли. Поверхность разреза опухоли красного цве­та, с участками кровоизлияний. На поверхности надпочеч­ника определяется небольшая часть сохранного коркового вещества (стрелка).

Рис. 9.30. Опухоль каротидиого гломуса(Ж/80) - нео­жиданная посмертная находка. Опухоль расположена в ме­сте бифуркации общей сонной артерии — пример хемодек-томы. Эти опухоли обычно интимно спаяны со стенкой арте­рии, что создаёт технические трудности при их удалении. Опухоль каротидного гломуса может сочетаться с феохро-моцитомой одного или обоих надпочечников.

Рис.9.31. Нейробластома(М/4¹/-,). Геморрагическая ткань опухоли заменила ткань правого'надпочечника У ре­бёнка в правом подреберье пальпаторно определялось опухолевидное образование Лечение ребёнка было комби­нированным и включало в себя: удаление опухоли, лучевую и химиотерапию. Нейробластома — одна из наиболее рас­пространённых опухолей у детей.

Рис. 9.32. Гиперпаратиреоз{М/51). Три околощитовид­ные железы удалены при паратиреоидэктомии и размеще­ны в соответствии с их анатомическим расположением. Справа вверху — значительно увеличенная железа (массой 3,8 г). Справа внизу — материал биопсии железы. Слева внизу — несколько увеличенная железа. У пациента до па­ратиреоидэктомии была выявлена гиперкальциемия, не-проявлявшаяся клинически. В послеоперационном перио­де уровень кальция в крови нормализовался. Терминология этого состояния довольно запутана, и вопрос «что является аденомой, а что — гиперплазией?- не имеет прямого ичёт­кого ответа. В приведённом случае изменения околощито­видных желёз могут быть расценены как аденомы.

Рис. 9.33. Поражение костей при гиперпаратиреозе

(костная форма гиперпаратиреоза) (Ж/72). Фрагмент по­звоночного столба. На боковых поверхностях межпозвоноч­ных дисков имеются тяжи костной ткани. Это особенно за­метно при вторичном гиперпаратиреозе

Рис. 9.34. Прижизненная рентгенограмма позвоночни­ка(Ж/72, см. рис. 9.33). В телах позвонков отчетливо видны признаки остеосклероза.

Рис. 9.35. Вторичный гиперпаратиреоз (М/40). Пациент страдал хронической почечной недостаточностью, В \ те нарушения кальциевого o6mi вилась гиперплазия околощитовидных желёз. В связи с тем, что гиперплазиро-ванные околощитовидные железы стали функционировать автономно, они были удалены. Все четыре железы резко уве­личены в размерах. Хирург оставил не­большой фрагмент одной из желёз для того, чтобы сохранить в организме пара-тиреоидную функцию.

Рис. 9.36. Поверхности разрезов околощитовидных желёз (М 40. см. рис. 9.35). Виден дольчатый характер паренхимы гиперплазированных желез.

Рис. 9.37. Зоб (Ж/45). Увеличенная щи­товидная железа. Эндемичный зоб обыч­но вызван дефицитом йода в пище Он распространён во многих странах мира.

Рис. 9.38. Многоузловой коллоидный зоб.Поверхность разреза железы дольчатая. Дольки различаются по разме­ру. Поверхность разреза некоторых узлов блестящая за счёт коллоида. В других узлах имеется фиброз. Желтоватые области в нижних узлах — участки обызвествления.

Рис. 9.39. Киста щитовидной железы(Ж/46). Она прояв­лялась клинически как одностороннее увеличение щито­видной железы. При пальпации киста была плотной из-за обызвествления её стенки.

Рис. 9.40. Фолликулярная аденома щитовидной желе­зы(Ж/35) проявлялась увеличением одной из долей желе­зы. На разрезе в ней определялся единичный, чётко огра­ниченный узел коричневатого цвета.

Рис. 9.41. Тиреотоксикоз(Ж/26). Обратите внимание на симметричный зоб и незначительный экзофтальм левого глаза. Это два из многих признаков тиреотоксикоза.

Рис. 9.42. Кретинизм(Ж/4 месяца). Младенец кричал низким, грубым голосом, был гипотоничным, не мог сидеть, его волосы были ломкими и рыжими. В результате врож­денного отсутствия щитовидной железы у ребёнка развива­ется резкая задержка умственного развития.

Рис. 9.45. Гранулематозный тиреондит(подострый ти-

Рис. 9.43. Тиреоидит Хашимото(Ж/45). Субтотальная реоидитде Кервена) (Ж/60). У пациентки имелось асимме-
тиреоидэктомия умеренно увеличенной щитовидной желе- тричное, одностороннее увеличение щитовидной железы. В
зы. Пациенты с этим состоянием, как правило, женщины её ткани определялся плотный, однородный участок. При
средних лет, у которых определяется незначительно увели- гистологическом исследовании выявлен гранулематозный
ченная щитовидная железа и умеренный гипотиреоз. тиреоидит. У подобных пациентов иногда имеются клиниче-

ские проявления тиреотоксикоза из-за поступления боль-
Рис. 9.44. Тиреоидит Хашимото(Ж/45. см. рис 9.43). По- шого количества тироксина в кровь в связи с разрушением
верхность разреза щитовидной железы мясистая. Виден значительного числа фолликулов щитовидной железы гра-
узловой характер ткани железы. нулематозным воспалением.

Рис. 9.46. Тиреоидит Риделя(хронический фиопозный тиреоидит) (Ж/60). Патологический процесс в щитовидной железе был неожиданной посмертной находкой. Железа была твердая, каменистой плотности. Она была плотно спа­яна с мышцами шеи, лежащими ниже подъязычной кости. Это очень редкое заболевание щитовидной железы.

Рис. 9.47. Фолликулярный рак щитовидной железы

(Ж/46). Представляемая пациентка с односторонним уве­личением щитовидной железы. У неё был удален одиноч­ный узел в ткани щитовидной железы. Макроскопически на разрезе он был представлен однородной тканью с чёткими границами. Диагноз фолликулярного рака щитовидной же­лезы зависит от обнаружения при микроскопическом ис­следовании инвазии в сосуды, и/или наличия метастазов.

Рис. 9.48. Метастаз папиллярного рака щитовидной железы в шейный лимфатический узел(Ж 25). У паци­ентки имелась лимфаденопатия шейных узлов. На разрезе в ткани одного из них был обнаружен участок щитовидной 1 олепжашиЯ коллоид

Рис. 9.49. Многоочаговый папилляр­ный рак щитовидной железы(Ж/21). Щитовидная железа увеличена, в ткани обеих её долей выявляются опухолевые узлы.

Рис. 9.50. Солитарный узел папил­лярного рака щитовидной железы

(Ж/43) определялся как ограниченное уплотнение в левой доле щитовидной железы.

На рисунках 9.48—9.50 показано три основных варианта роста папилляр­ного рака щитовидной железы. Следует упомянуть о технических сложностях физикального обследования щитовид­ной железы, когда из за шейной лимфа-денопатии она не м.б. пропальпирова-на. Необходимо удалить всю железу, потому что первичная опухоль может иметь многоочаговый характер и рас­познаваться только при микроскопиче­ском исследовании.

Рис. 9.51. Медуллярный рак щито­видной железы(Ж/40). В опухолевый процесс были вовлечены обе доли щито­видной железы, вследствие чего она бы­ла значительно увеличена.

Рис. 9.52. Медуллярный рак щито­видной железы(Ж/40, см. рис. 9.51) Поверхность разреза опухоли мясис­тая, ткань опухоли — желтоватого цвета.

Рис.9.53, Множественные нейро-фибромы кончика языка(Ж/40, см рис. 9.51) У пациентки имелась уме­ренная дисфагия и диарея. Она умерла через 15 лет после постановки диагно­за. На вскрытии выявлен ганглионейро-матоз пищевода и тонкой кишки.

Рис. 9.54. Феохромоцитома. Одна из удалённых дву­сторонних феохромоцитом(Ж/40, см. рис. 9.51). Внад­почечнике имеется два больших отдельных опухолевых узла (один из них частично кистозно изменён) и два отдельных опухолевых узла меньшего размера. У пациентки имелись признаки синдрома множественной эндокринной неопла-зии типа 2В (синдром Горлина). Двое из ее' родных братьев и сестёр были обследованы: они не имели подобной пато­логии, но её мать, вероятно, умерла от мегастазирующего медуллярного рака щитовидной железы.

1) Рис. 9.55. Метастаз медуллярного рака щитовидной железы в печень(Ж/55). Пациентке 21 год назад был уда­лён медуллярный рак щитовидной железы. За 3 месяца до смерти у неё развился синдром Кушинга. Этот пример де­монстрирует две другие особенности медуллярного рака: он растёт медленно, и метастазы его могут не появлять­ся многие годы после удаления первичного очага опухоли; он является гормонсекретирующей опухолью (АКТГ) с выраженными клиническими проявлениями.

Рис. 9.56. Амилоидный зоб(Ж/12 из Папуа Новой Гви­неи). Щитовидная железа почти полностью замещена плот­ной, однородной, бледной тканью, в которой при микроско­пическом исследовании был обнаружен амилоид. Амило­идный зоб довольно широко распространён в Папуа Новой Гвинее, где он встречается как часть синдрома первичного амилоидоза, другим главным признаком которого является почечная недостаточность.

Рис. 9.57. Киста щитоязычного протока(ductus thyreoglossus) (Ж/40) расположена по срединной линии шеи, чуть выше щитовидного хряща.

Рис. 9.58. Киста щитоязычного протока(ductus thyreoglossus) (Ж/40, см. рис. 9.57). На разрезе ткань, уда­лённая во время операции, представлена кистой, запол­ненной блестящим коллоидом.

Рис. 10.1. Несовершенныйостеогенез I типа(osteogenesis imperfecta). Это наследственное заболевание связано с недо­статочностью синтеза коллагена I типа. Пациенты имеют пато­логически хрупкие кости. Для них типичны множественные по­вторные переломы и наличие голубых склер,

Рис. 10.2. Ахондродисплазия(М/6). Проявлением этого наследственного дефекта энхондрального окостенения яв­ляются короткие конечности.

Рис. 10.3. Множественные энхондромы(болезньОллье) (М/28). Головка плечевой кости резко увеличена 8 обьеме. На разрезе среди костной ткани имеется множество беле­соватых опухолевых узлов — ткань хондромы.

Рис. 10.4. Острый остеомиелит

(Ж/21). В костномозговой полости бедренной кости имеется скопление большого количества гноя. Гнойная инфекция явилась проявлением им-мунодефицитного состояния при ост­рой лейкемии, от которой пациентка умерла.

Рис. 10.5. Хронический остеомие­лит.Этот препарат показывает, что некротизированная костная ткань большеберцовой кости полностью от­делилась от жизнеспособной кости, в результате чего сформировался сек­вестр. Вновь сформированная вокруг секвестра костная ткань образует ко­стную оболочку вокруг полости, со­держащей секвестр ("коробочка» сек­вестра или секвестральиая капсула). Полость секвестра соединяется с по­верхностью кожи дренирующими свищами, через которые выделяется гной.

Этот препарат из музея королев­ского колледжа хирургов в Лондоне изготовлен Джоном Хантером в 1770-ых гг. Препарат показывает от­далённое осложнение острого ос­теомиелита в доантибиотиковую эру. Давление гноя на костную ткань вы­зывает её гибель, при этом форми­руется абсцесс, который дренирует­ся через хронические свищи, откры­вающиеся на кожу. Через эти свищи из полости абсцесса выделяется гной, в результате чего тормозится дальнейшее прогрессирование ос­теомиелита. Вокруг секвестра фор­мируется новая костная ткань (по ти­пу строительных лесов вокруг зда­ния). Постепенно весь секвестр или его части выделяются из полости аб­сцесса через свищи.

Рис. 10.6. Туберкулёзный спондилит(Ж/4) Эта девочка из Папуа Новой Гвинеи чрезвычайно истощена из-за гене­рализованной туберкулёзной инфекции. Деформация в по­ясничной области характерна для вовлечения поясничных позвонков в специфический процесс Пораженные позвон­ки разрушились («развалились").

Рис. 10.7. Туберкулёзный спондилит. Рентгенограмма(Ж/4. см. рис. 10.6). Отчётливо видны разрушенные пояс­ничные позвонки.

Рис. 10.8. Туберкулёзный спондилитподростка (пере­лом позвонков Потта). На фотографии представлен препа­рат одного из первых случаев переломов, описанных Пер-сивалем Поттом приблизительно в 1770 г. Он находится в музее патологии госпиталя святого Барюломен в Лондоне.

Рис. 10.9. Туберкулёзный (натёчный) абсцесс пояс­ничной мышцы.Тела двух поясничных позвонков пораже­ны туберкулёзом. В них отчетливо видны два костных тубер­кулёзных фокуса, из которых гной распространяется на ткань поясничной мышцы. По поясничной мышце абсцесс может распространиться в область паха («мигрирующий» натёчный абсцесс).

Рис. 10.10. Метастастаз бронхогенного рака лёгкого в поясничные позвонки(М/68). В телах позвонков видны участки однородной ткани кремового цвета. В теле нижнего позвонка этот участок больших размеров, чем в верхнем.

Рис. 10.11. Сросшийся перелом бедренной кости.

Кость извлечена археологами из погребения 200-летней давности. Имеется перелом, который сросся с формирова­нием костной мозоли значительных размеров.

Рис. 10.12. Множественные переломы большеберцо-вой и малоберцовой костей,которые срослись с формиро­ванием костных мозолей небольших размеров (сравните размеры косных мозолей на рис. 10.11 и 10.12). Формирова­ние небольших по обьёму костных мозолей является резуль­татом применения при лечении переломов шинирования.

Рис. 10.13. Остеопороз(Ж/65). Губчатое вещество кости в телах позвонков очень тонкое. В телах двух нижних по­звонков видны проявления компрессионного перелома — осложнение остеопороза.

Рис. 10.14. Остеопороз(М/40). Вертикальный срез через грудной отдел позвоночника показывает резко выраженный остеопороз позвонков с характерным «сгибанием- или "ис­кривлением- позвоночника, вызванного разрушением пе­редних участков тел позвонков. Причина остеопороза в этом случае не была определена. Остеопороз такой тяжес­ти чаще встречается у женщин в постменопаузальном пери­оде (постменопаузэльный остеопороз). Это состояние со­провождается болью, вызванной сдавлением нервов, про­ходящих через межпозвоночные отверстия.

Рис. 10.15. Остеопороз.Рентгенограмма пациента (М/40. см, рис. 10.14), сделанная за несколько месяцев до его смерти.

Болезнь Педжета

Джеймс Педжет (1814 1899) изучал медицину в госпитале святого Бартоломея в Лондоне и продолжал работать там хирургом. Его имя было дано некоторым болезням, которые он описал первым. Болезнь Педжета кости и болезнь Пед­жета соска — две наиболее известные из них.

Рис. 10.16. Портрет Джеймса Педжетаиз музея патоло­гии госпиталя святого Бартоломея в Лондоне.

Рис. 10.17.Фотографии первого случая болезни Пед­жета кости(деформирующего остита), описанного Джеймсом Педжетом е 1876 г. Эти фотографии 68-ми лет­него мужчины за 6 месяцев до его смерти демонстрируют признаки болезни. Хорошо заметна деформация костей ни­жних конечностей. Шляпы показывают увеличение окруж­ности его головы за последние 32 года его жизни (с 1844 по 1876 гг.).

Рис. 10.18. Препараты костей первого случая болезни Педжета.Компактное вещество большеберцовой кости, черепа и надколенника значительно утолщено.

Рис. 10.19. Болезнь Педжета кости(М/66). Фотография показывает характерное увеличение обьёма головы. Эти пациенты часто жалуются на головные боли.

Рис. 10.20. Рентгенограмма черепа в переднезадней проекции(М/66, см. рис. 10.19).

Рис. 10.21. Рентгенограмма черепа в боковой проек­ции(М/66, см. рис. 10.19) показывает заметное утолщение губчатого вещества костей свода черепа (диплоэ).

Рис. 10.22. Болезнь Педжета кости.Рентгенографичес­кие изменения в костях таза.

Рис. 10.23. Болезнь Педжета кости.На продольном сре­зе большеберцовой кости отмечается утолщение ее ком­пактного вещества. Большеберцовая кость утолщена, бо­лее мягкая, чем в норме. Она несколько изгибается кпере­ди под действием тяжести тела пациента. Такие кости ло­маются чаще, чем неизменённые.

Рис. 10.24. Череп при болезни Педжета(Ж/81). Обра­тите внимание на резкое утолщение губчатого вещества костей свода черепа (диплоэ). Кость обильно васкуляри-зирована. Такая васкуляризация у пациентов с болезнью Педжета иногда возникает вследствие сердечной недо­статочности.

Рис. 10.25. Болезнь Педжета кости.На распиле бед­ренной кости видно утолщение его компактного вещества. Остеогенная саркома возникла в дистальном конце бед­ренной кости. Остеогенная саркома — хорошо известное осложнение болезни Педжета. Имеется два возрастных пика заболеваемости остеогенной саркомой: первый — в молодом возрасте, второй — в пожилом, у людей с болез­нью Педжета.

Рис. 10.26. Череп при болезни Педжета,осложнённой остеогенной саркомой.

Рис. 10.27. Череп при множественной миеломе(М/39). В своде черепа определяются множественные округлые красные миеломные инфильтраты.

Рис. 10.28. Множественная (генерализованная) мие-лома.Рентгенограмма черепа в боковой проекции. Видны штампованные дефекты — места остеолизиса («пазушное рассасывание» кости) в местах миеломных инфильтратов.

Рис. 10.29. Позвоночный столб при множественной миеломе(М/39, см. рис. )0.27). Миеломные инфильтраты в позвонках вызывают диффузный остеопороз и компрес­сионные переломы, что хорошо видно на этой фотографии.

Рис. 10.30. Плечевая и бедренная кости при множест­венной миеломе.В длинных костях определяются очаги миеломных инфильтратов.