Классификация ишемической болезни сердца

Формы ишемической болезни сердца:

стенокардия;

внезапная коронарная смерть;

инфаркт миокарда;

кардиосклероз.

Поскольку ИБС имеет хроническое волнообразное течение, выделяют острую (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую (кардиосклероз) её формы.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, вызванный недостаточностью коронарного кровотока.

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда. В зависимости от времени возникновения различают:

острый инфаркт миокарда (занимает период 4 недели от приступа ишемии до формирования рубца);

повторный инфаркт миокарда (развивается после острого инфаркта, т.е. через 4 недели и позже);

рецидивирующий инфаркт миокарда (развивается в пределах 4 недель после начала острого или повторного инфаркта).

В зависимости от слоя поражения миокарда выделяют следующие виды инфаркта:

субэндокардиальный – под эндокардом;

интрамуральный – в толще миокарда;

субэпикардиальный – под эпикардом;

трансмуральный – поражение всех слоёв сердечной мышцы.

Морфогенез инфаркта миокарда включает ишемическую стадию, некротическую и стадию рубцевания.

Ишемическая стадия. На этой стадии наступает смерть большинства больных. Её длительность ограничена 18-24 часами.

Макроскопические изменения неспецифичны и сводятся к неравномерному кровенаполнению миокарда, имеющего дряблую консистенцию. Поэтому для макроскопической диагностики ишемической стадии инфаркта миокарда используют специальные методы.

Пробы с теллуритом калия или реакция с нитро-СТ позволяют выявить лишенные кислорода или окислительно-восстановительных ферментов участки ишемии, которые отличаются от жизнеспособного миокарда по цвету.

Люминесцентная микроскопия миокарда выявляет зеленоватое свечение в участках ишемии.

Поляризационная микроскопия определяет в очагах ишемии избыточное сокращение мышечных волокон.

Микроскопические изменения, выявляемые при световой и электронной микроскопии в зоне ишемии:

первые 5-15 минут с момента начала ишемии – неравномерное кровенаполнение, мелкоочаговые кровоизлияния, отёк стромы, очаги контрактурных изменений волокон, участки гиперрелаксации миофибрилл;

через 30 минут – исчезновение гликогена из миокарда в зоне ишемии;

через 18-20 часов – первые признаки некроза мышцы сердца;

через 24 часа – начало асептического воспаления.

Некротическая стадия. Инфаркт миокарда – белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Макроскопически он представляет собой очаг неправильной формы, серо-жёлтого цвета, окаймленный красно-синюшной зоной полнокровия и кровоизлияний (см. фото).

Микроскопически эволюция инфаркта включает несколько этапов:

Через 24 часа с начала вокруг очага некроза развивается воспаление – выраженное полнокровие, кровоизлияния, инфильтрация сегменто-ядерными лейкоцитами.

Через 48 часов участок инфаркта инфильтрирован лейкоцитами, макрофагами, начинается глыбчатый распад миофибрилл.

Через 4-5 суток начинается резорбция погибшей ткани, появляются первые фибробласты.

В течение 2 недель прогрессирует миомаляция (размягчение) и резорбция некротизированного миокарда. При этом на второй неделе в области инфаркта начинает формироваться грануляционная ткань. В кардиомиоцитах окружающего жизнеспособного миокарда происходит гипертрофия.

Стадия рубцевания (организации):

На 3 неделе зона некроза замещается грануляционной тканью.

На 4-6 неделях она преобразуется в зрелую соединительную ткань (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

Через 2-2,5 месяца с начала развития стадия организации инфаркта миокарда завершается полностью.

Осложнения инфаркта миокарда отличаются разнообразием. В раннем периоде могут развиться:

острая левожелудочковая недостаточность;

кардиогенный шок;

нарушения ритма и проводимости;

разрыв миокарда;

острая аневризма сердца;

тромбоэмболический синдром (источник – тромбы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы),

отрыв некротизированной сосочковой мышцы;

перфорация межжелудочковой перегородки в зоне инфаркта.

В позднем периоде:

хроническая аневризма сердца;

постинфарктный синдром, или синдром Дресслера.

Синдром Дресслера связан с аутоаллергией (изменённые белки в области инфаркта и периинфарктной зоны приобретают аутоантигенные свойства). Синдром проявляется развитием перикардита, плеврита, лихорадки, эозинофилии крови. Его наблюдают у 1-4% больных, перенёсших инфаркт миокарда.

Болезни почек: основные группы. Гломерулонефрит: этиология, патогенез. Формы гломерулонефрита в зависимости от характера течения, их основные клинические и морфологические особенности.

Болезни почек условно можно разделить на четыре группы в зависимости от того, какая морфологическая структура поражена в большей степени:

клубочки (гломерулопатии);

канальцы (тубулопатии);

строма (тубулоинтерстициальные болезни);

кровеносные сосуды (сосудистые заболевания почек).

Классификация. Гломерулопатии (в зависимости от этиологии) включают две группы: первичные и вторичные (см. схему). Первичные делятся на воспалительные (гломерулонефрит) и невоспалительные.

По течению выделяют гломерулопатии: острые(длительность несколько недель),подострые (от нескольких недель до месяцев), хронические (годы).

Первичные гломерулопатии – самостоятельные заболевания с первичным поражением клубочков почек.

Первичные воспалительные гломерулопатии (гломерулонефриты) – группа заболеваний, в основе которых лежит воспаление клубочков.

В патогенезегломерулонефритов большое значение имеет иммуноопосредованное воспаление. Оно обусловлено:

ü отложением в клубочках циркулирующих иммунных комплексов;

ü действием антител, связывающихся in situ с компонентами гломерулярной базальной мембраны клубочка, выступающими в роли антигена или с внедренными в клубочек антигенами.

Острый постинфекционный (диффузный пролиферативный) гломерулонефрит – заболевание, основным морфологическим проявлением которого является диффузная пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток клубочков.

Он развивается после различных стафилококковых, пневмококковых, вирусных и других инфекций в виде фарингита, ангины, пиодермии, рожи, но наиболее часто его вызывает β-гемолитический стрептококк группы А.

Этиология и патогенез.Гломерулонефрит вызывают нефритогенные типы β-гемолитического стрептококка группы А.Продолжительность латентного периода около 1-4 недели. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей 6-10 лет. В патогенезе главная роль принадлежит иммунным механизмам.

Патоморфология.Почки увеличены, набухшие, с мелким красным крапом на поверхности и разрезе (большая пёстрая почка).

Микроскопически определяются следующие изменения:

увеличение размеров клубочков;

пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация нейтрофилами и макрофагами;

облитерация просветов капилляров.

Исходы. Острый постинфекционный гломерулонефрит в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. Через 1,5-2 месяца с начала заболевания наступает обратное развитие морфологических изменений. В редких случаях развивается почечная недостаточность.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ПОЛУЛУНИЯМИ (БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ)

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, (злокачественный) – тяжёлая форма гломерулонефрита, сопровождающаяся пролиферацией эпителия капсулы клубочков и макрофагов с формированием "полулуний", которые сдавливают клубочки почек.

Этиология и патогенез.В 50% случаев причина его не установлена, в 50% быстропрогрессирующий гломерулонефрит связан с системными заболеваниями. Клинически гломерулонефрит с полулуниями проявляется почечной недостаточностью, злокачественной артериальной гипертензией, отёками, протеинурией.

Патоморфология. Макроскопически почки увеличены, дряблые, кора жёлто-серого цвета, с красным крапом (большая пёстрая почка). Большая часть клубочков окружена скоплениями макрофагов и клеток эпителия капсулы Боумена-Шумлянского в форме полулуния. Капиллярные клубочки с течением времени сдавливаются этими полулуниями, что сопровождается прекращением их функции с развитием олигурии и анурии. При прогрессировании процесса полулуния фиброзируются, развиваются полная облитерация и склероз клубочков.

Исход – вторично сморщенная почка, раннее развитие почечной недостаточности.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток и диффузным утолщением и удвоением базальной мембраны капилляров клубочка.

Патоморфология.На основании патоморфологических изменений выделено три типа мембранопролиферативного гломерулонефрита.

I тип (гломерулонефрит с субэндотелиальными депозитами). У большей части больных этиологию установить не удается, прослежена связь с вирусными гепатитами, стрептококковыми инфекциями. Клубочки увеличены за счёт пролиферации мезангиоцитов и эндотелия, имеют дольчатый вид. Просветы капилляров сужены. Отмечаются мезангиальные и субэндотелиальные отложения. Происходит утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, приобретающей двойной контур («трамвайные пути») за счет образования под эндотелием новой базальной мембраны.

II тип. Считается аутоиммунным заболеванием. Структурные изменения на светооптическом уровне аналогичны таковым при I типе. Характерные признаки выявляются с помощью электронной микроскопии: в утолщенной базальной мембране капилляров клубочков появляются участки повышенной плотности. С этим связано название этого варианта – болезнь плотных депозитов.

III тип отличается наличием изменений, свойственных I и II типам.

Исходы. Все три типа мембранопролиферативного гломерулонефрита имеют неблагоприятный прогноз с развитием в финале вторично сморщенных почек и хронической почечной недостаточности (ХПН).