Патологічна атрофія буває загальною і місцевою

Саморегуляції

2. Дублювання фізіологічних процесів(с) (коли один із парних органів перестає працювати, то інших бере на себе його функцію.)

Форми КПР:

1. Гіпертрофія

2. Гіперплазія

3. Регенерація

4. Атрофія(с)

- 2 -

Регенерація

(від лат. відновлення) позначають процес відновлення живої матерії у зоні пошкодження.(с)

Класифікація.

1. За морфологічним принципом:

- клітинна

- внутрішньоклітинна

Для клітинної форми регенерації характерне розмноження клітин, для внутрішньоклітинної форми — збільшення чисельності (гіперплазія) і розмірів (гіпертрофія) ультраструктур та компонентів. Друга форма властива клітинам усіх органів.

2. За клініко – морфологічним принципом:

- фізіологічна

- патологічна

- репаративна(с)

Фізіологічна регенерація здійснюється протягом усього життя і відображає безперервний процес розпаду і синтезу речовин. Відновлення складу і функцій кардіоміоцитів і нейроцитів центральної нервової системи здійснюється за рахунок внутрішньоклітинної регенерації. Постійна зміна епідермісу, епітелію слизової травного каналу, синовіальних оболонок, кісткового мозку, елементів крові здійснюється переважно за рахунок клітинного поділу.

Репаративна регенерація — це заміщення дефекту органа при різноманітних патологічних процесах. Відновлення пошкодження в кожному із органів відбувається тим самим шляхом, що й в умовах фізіологічного відновлення, тільки більш інтенсивно.

Кінцевий результат відновлення пошкодженої тканини виражається у реституції і субституції.

Реституція (повна регенерація) – заміщення дефекту тканини ідентичною до загиблої. Вона властива кістковому мозку, епідермісу, епітелію слизових оболонок).

Субституція(неповна регенерація) - заміщення дефекту іншою тканиною. У міокарді, наприклад, вогнища некрозу заміщуються сполучною тканиною, в головному мозку загиблі нейроцити — гліальними рубцями.

Патологічна регенерація — це вид регенерації, яка перебігає в умовах порушення місцевих і загальних регуляторних механізмів. Недостатність білків чи вітамінів, порушення нервової регуляції, гормональні розлади, пригнічення імунної системи можуть суттєво вплинути на швидкість і якість загоєння. Так можна пояснити. Прикладом патологічної регенерації може бути гіперпродукція сполучної тканини з утворенням келоїду після термічної травми, тривале незагоєння виразок гомілок у хворих з хронічною серцевою недостатністю або ран при цукровому діабеті

Гіпертрофія

Гіпертрофія (від лат. hyper — надмірно, trophe — живлення) — це збільшення об'єму клітини, тканини.

Гіперплазія – збільшення кількості структурних елементів тканини чи клітини.(с)

Класифікація

1. Справжня гіпертрофія - збільшення об'єму за рахунок функціональних (паренхіматозних) структур.

2. Несправжня гіпертрофія – за рахунок опірних тканин — сполучної або жирової.

3. Робоча – виникає в результаті посиленого функціонування органів і систем.

4. Вікарна -виникає в результаті загибелі одного із парних органів.

Якщо гіпертрофія розвивається в порожнистому органі, вона поділяється на:

- концентричну – просвіт органу зменшується

- ексцентричну – розростання стінки органу, просвіт при цьому зменшується.

ГІПЕРТРОФІЯ

Гіпертрофія (від лат. hуреr — надмірно, trорhе — живлення) — це збільшення об'єму клітини, тканини чи органа за рахунок розмноження клітин або збільшення кількості і розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур.

Розрізня­ють справжню і несправжню гіпертрофію. Перша характеризується збільшен­ням об'єму за рахунок функціональних (паренхіматозних) структур, друга — за рахунок опірних тканин — сполучної або жирової.

Залежно від механізму розвитку виділяють декілька видів гіпертрофії (гіперплазії):

• робоча (компенсаторна) гіпертрофія розвивається вна­слідок посилення роботи органа, що виникає в умовах недостат­ньої функції тієї або іншої тканини, органа і визначає необхід­ність її компенсації. Цей вид гіпертрофії спостерігається при вадах органа. Фізіологічним прототипом робочої (компенсатор­ної) гіпертрофії є збільшення об'єму скелетних м'язів під час виконання фізичної роботи, а також у спортсменів;

• вікарна (замісна) гіпертрофія спостерігається в разі за­гибелі або оперативного видалення одного з парних органів. За цих умов орган, що залишився, компенсує порушення функції посиленням своєї роботи (нирки, легені);

• нейрогуморальна гіпертрофія може мати загальний або вогнищевий характер і виникає при порушенні нейрогумора­льної регуляції функцій внутрішніх органів. Прикладом гі­пертрофії загального характеру є акромегалія, а вогнищевого — гінекомастія (збільшення молочних залоз у чоловіків). Фізіо­логічним прототипом нейрогуморальної гіпертрофії може бути гіпертрофія матки та молочних залоз при вагітності та в період лактації;

• гіпертрофічні розростання виникають унаслідок різних причин, спостерігаються частіше при хронічному запаленні, порушенні лімфообігу тощо. До цього патологічного процесу належать також вакатна гіпертрофія, яка являє собою розростання сполучної або жирової тканини при атрофії паренхіми внутрішніх органів, розростання кісткової тканини черепа при атрофіях головного мозку тощо.

Гіпертрофія невід'ємно пов'я­зана з гіперплазією (від лат. plаsіо — утворюю), яка проявляється у розмножен­ні клітин шляхом мітозу (клітинна гіперплазія), розростанні тканин (тканинна гіперплазія) і ультраструктур (внутрішньоклітинна гіперплазія). До адаптивних процесів відносять нейрогуморальну гіпертрофію (гіперплазію) і гіпертрофічні розростання, до компенсаторних — компенсаторну гіпертрофію.

Нейрогуморальна гіпертрофія (гіперплазія) виникає на грунті порушення функцій ендокринних залоз. Фізіологічним прототипом її є гіпертрофія матки і молочних залоз при вагітності. В умовах патології спостерігається гіперпла­зія залоз ендометрія при дисфункції яйників, гіперплазія вивідних проток молочної залози у мужчин (гінекомастія) при атрофії яєчок, збільшення ор­ганів і виступаючих частин скелета (акромегалія) при аденомі передньої ча­стки гіпофіза у дорослих.

Роль гіпертрофічних розростань у пристосувальних процесах невелика. Вони зустрічаються при хронічних запаленнях слизових з утворенням полі­пів, при порушенні лімфообігу в нижніх кінцівках і лімфостазі, який приво­дить до розростання сполучної тканини (слоновість, або елефантизм). Жиро­ва і сполучна тканини можуть виповнювати простір, зайнятий органом або тканиною що веде до їх атрофії. Прикладом може бути потовщення кісток черепа при атрофії головного мозку, розростання жирової тканини в ділянці воріт атрофованої нирки. Такий вид гіпертрофії отримав назву вакатної.

Компенсаторну гіпертрофію поділяють на робочу і замісну (вікарну). Робоча гіпертрофія розвивається у відповідь на посилену роботу органа. У фізіологічних умовах вона спостерігається у людей, зайнятих важкою фізичною працею і спорт­сменів (гіпертрофія скелетних м'язів, серця). В умовах патології вона виникає в серці, шлунково-кишковому тракті, сечовивідних шляхах, коли наявні у цих органах дефекти компенсуються посиленою функцією збережених структур.

Гіпертрофія серця досягає найбільшого ступеня при вроджених і набутих вадах клапанів серця, які супроводжуються стенозом, а також при гіпертензіях, звуженні просвіту аорти, склерозі судин.

Гіпертрофії підлягає, насампе­ред, той відділ серця, на який припадає функціональне навантаження. Маса серця при цьому досягає 1 кг. Структурним проявом компенсації є збільшен­ня довжини серця, а також розширення його порожнини, яке визначається як активне, компенсаторне, тоногенне. Проте, якщо першопричина не усуну­та, порожнина шлуночка з часом зменшується.

Гіпертрофія порожнистого органа (серця, кишки, сечового міхура), при якій просвіт його зменшується, називається концентричною. Вона свідчить про інтенсивну компенсацію. Товщина лівого шлуночка у таких випадках може досягти 2 см, а правого — 1 см. Мікроскопічно при цьому спостерігається значне потовщення кардіоміоцитів і збільшення їх ядер. Гіперплазія волокнистих структур строми, інтрамуральних судин, компонентів нервового апарату, що відповідають за нейрогуморальне забезпечення посиленої функції, значно відстає від темпів гіпер­плазії внутрішньоклітинних ультраструктур кардіоміоцитів. Отже, сприятливість у фазі компенсації є уявною, вже у своєму зародку цей процес має ознаки декомпенсації. Якщо не усунута першопричина, виникає невідповідність між збільшеними потребами гіпертрофованого міокарда і рівнем його кровопостачання, інервації, енергозабезпечення, обмінною площею мембран новоутворених ультраструктур. В гіпертрофованих кардіоміоцитах виникають жирова і білкова дистрофії, які послаблюють скоротливу діяльність серця.

Внаслідок втрати кардіоміоцитами тонусу відбувається пасивне поперечне міогенне розширення порожнин шлуночків серця. Концентрична гіпертрофія переходить в ексцентричну з розширенням порожнистого органа, що є морфологічним виразом серцевої декомпенсації.

Гіпертрофія м'язового шару шлунка або кишки виникає, природно, вище стенозу, який утруднює випорожнення. Це може мати місце при загоєнні виразок, наявності пухлин.

Гіпертрофія сечового міхура спостерігається при аденомі передміхурової залози, яка звужує сечовипускний канал, а також у зв'язку з іншими затрудненнями випорожнення міхура. Функціональна недостатність названих органів виникає при дистрофії лейоміоцитів і проявляється у розширенні їх порожнин.

Вікарна (замісна) гіпертрофія компенсує функцію одного із загиблих або оперативно видалених парних органів (легені, нирки, надниркові залози). За патологічною суттю вона близька до регенераторної гіпертрофії. У її виник­ненні велику роль відіграє комплекс рефлекторних і гуморальних впливів, як і при компенсаторній гіпертрофії.

Атрофія

Атрофія — прижиттєве зменшення об'єму органів, тканин, клітин, що супроводжується ослабленням або припиненням їх функцій. Її можна розглядати як різновид пристосуваль­них процесів, які виникають у нових для організму умовах існування.

Класифікація атрофії:

1. Фізіологічна — цей вид атрофії спостерігається при нормальній життєдіяльності організму. Так, після народження атрофуються і облітеруються пупкові артерії, артеріальна (боталова) протока, з часом атрофується загруднинна залоза, у літніх людей — статеві залози, у старих — кістки і міжхребцеві хрящі.

2. Патологічна атрофія спостерігається в будь-якому віці і може бути зумовлена різними причинами — недостатнім живленням, порушенням функції ендокрин­них залоз, ураженням центральної і периферичної нервової системи, інтоксикаціями. Патологічна атрофія — зворотний процес. Якщо усунути причину, то при умові, що атрофія не досягла високого ступеня, можливе повне відновлення стру­ктури і функції органа.

Патологічна атрофія буває загальною і місцевою.

Загальна атрофія, або виснаження, поділяється на такі види: аліментар­не виснаження, виснаження при раковій кахексії, виснаження при церебра­льній кахексії, виснаження при інших захворюваннях. Поняття "виснажен­ня" і "кахексія" не тотожні. Кахексія в початкових стадіях може не супрово­джуватись виснаженням, а проявлятися прогресуючими дистрофічними змінами органів, наприклад, остеопорозом.

До загальних форм атрофії належать:

· Аліментарне виснаження настає під час голодування. Поступово змен­шуються запаси жиру, атрофується скелетна мускулатура. Атрофована жи­рова тканина набуває охряно-жовтого забарвлення у зв'язку з накопиченням пігменту ліпохрому. Жирова клітковина осердя і жировий кістковий мозок просочуються серозною рідиною і стають набряклими (серозна атрофія жи­рової клітковини). В шкірі голодуючих накопичується пігмент меланін, тому вона набуває сіро-коричневого забарвлення. Серце, печінка та інші органи зменшуються в розмірах. У кардіоміоцитах, гепатоцитах і міоцитах скелет­них м'язів накопичується пігмент ліпофусцин, внаслідок чого органи набува­ють буро-коричневого забарвлення (бура атрофія органів).

·

· Виснаження при раковій кахексії характерне для злоякісної пухлини будь-якої локалізації. Особливо швидко воно розвивається у хворих на рак страво­ходу, шлунка і кишки внаслідок розладів травлення.

· Виснаження при церебральній та гіпофізарній ( хвороби Симондса та Шігена) кахексії виникає внаслідок ураження гіпоталамуса або гіпофіза за­пальним процесом чи пухлиною.

· Виснаження при інших захворюваннях має місце у випадках затяжних хронічних інфекцій (туберкульоз, дизентерія, хронічний сепсис). Воно зумо­влене глибоким порушенням обміну речовин.

При загальному виснаженні підшкірна жирова клітковина відсутня, очі запалі, шкіра суха, живіт втягнутий Інколи мають місце голодні набряки. Місцева атрофія виникає з різних причин. Розрізняють так її види: дисфункціональна, від недостатнього кровопостачання, від тиску, трофонейротична, від дії фізичних і хімічних чинників.

До місцевих форм атрофії відносять:

· Дисфункціональна атрофія, або атрофія від бездіяльності, виникає внаслідок зниження функції органа. Як приклад, можна назвати атрофію м’язів при перело­мі кісток, атрофію зорового нерва після видалення ока. Застосовуючи масаж і гімнастику, можна сповільнити розвиток атрофії у хворих з переломами кісток.

· Атрофія від недостатності кровопостачання виникає внаслідок звуження артерій, які живлять орган. Знекровлення приводить до гіпоксії, в результаті чого функція паренхіматозних елементів знижується, а розміри клітин змен­шуються. Гіпоксія стимулює проліферацію (розмноження) фібробластів, тому при недостатньому кровоплині розвивається склероз. У хворих з атеросклеро­зом такий процес має місце в міокарді, нирках, головному мозку, ногах.

· Атрофія від тиску виникає в органах, які зазнають компресії з боку пух­лини чи аневризми (місцеве випинання аорти). Навіть кістки хребців і груд­нини атрофуються від стискання їх аневризмою. При закупорці сечоводів камінцями сеча розтягує ниркові миски і чашечки (гідронефроз), від чого атрофується паренхіма нирки. В разі затрудненого відтоку ліквору розширю­ються мозкові шлуночки (гідроцефалія), а головний мозок атрофується.

· Трофонейротична атрофія зумовлена порушенням зв’язку органа з центра­льною нервовою системою при травматичному, пухлинному або запальному пошкодженні периферичних нервів. За таким механізмом часто розвивається атрофія скелетних м’язів.

· Атрофія від дії фізичних і хімічних чинників виникає, наприклад, у кіст­ковому мозку і статевих залозах під впливом променевої енергії. Радіоактив­ний йод викликає атрофію щитоподібної залози. Після тривалого лікування адренокортикотропним гормоном або глюкокортикоїдами розвивається атро­фія кори надниркових залоз.

Органи при атрофії зменшуються. Поверхня їх у більшості випадків гла­денька (гладка атрофія), в нирках — зерниста (зерниста атрофія). При гідро­нефрозі і гідроцефалії органи збільшені за рахунок рідини, яка в них скупчу­ється. Паренхіма їх атрофована.

- 3 -

Стрес – це загальна реакція організму у відповідь на дію надмірних або патогенних подразників.

Причини стресу:

- перенагрівання і переохолодження;

- надмірне фізичне навантаження і без рухомість;

- травми;

- наркотичні речовини, отрути;

- гіпоксії;

- психо – емоційне напруження.(с)

Стадії стресу

1.Реакція тривоги.

Виділяється адренокортикотропний гормон з аденогіпофізу, він регулює роботу наднирників і під його впливом посилено викидаються глюкокортикоїди. При цьому виникає:

- тахікардія;

- підвищення АТ;

- порушення ритму;

- в ділянках міокарда некроз.

2.Стадія резистентності.

Коли організм подолав стрес.

Якщо організму не вдалося побороти, то наступає 3 стадія.

3.Стадія виснаження.(с)

- 4 -

Шок – типовий патологічний процес, що має фазовий перебіг, і розвивається в результаті порушення регуляційної функції ЦНС.

Причини шоку:

- вогнестрільні поранення;

- важкі механічні травми;

- поширені опіки;

- переливання несумісної крові;

- введення вакцин і сироваток.

Стадії шоку:

1. Еректильна (збудження).

2. Торпідна (гальмування).(с)

1)Стадія короткочасна, триває декілька хвилин. Відбувається підвищення АТ, тахікардія, тахіпноє.

2) Гальмування ЦНС. Гіпотензія, брадипноє, але тахікардія до 200 уд/хв, знижується температура тіла.

Види шоку:

1. Травматичний

2. Опіковий

3. Кардіогенний

4. Гемотрансфузійний

5. Анафілактичний

6. Гіповолемічний(с)

- 6 -

Алергія – реакція організму на речовини, які у здорових людей не викликають ніяких хвороботворних реакцій. Ці речовини називаються алергенами.

Види алергенів:

1. Харчові

2. Медикаментозні

3. Інгаляційні

4. Інфекційні

5. Контактні(с)

Стадії алергічних реакцій:

1. Імунологічна – утворення антитіл на антиген, що вперше потрапив в організм.

2. Патохімічна – утворення біологічно-активних речовин, що утворюються при повторному попаданні того самого антигена.

3. Патофізіологічна – виникають зміни в органах і тканинах.