Реакции иммунного повреждения III (иммунокомплексного) типа. Стадии, механизм развития. Примеры заболеваний. Сывороточная болезнь. Формы, патогенез, принципы терапии

Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний. если образуется много иммунных комплексов с необычными размерами в условиях избытка антигена и нарушен процесс их элиминации, то они активизируют комплементарную систему и вызывают острое воспаление. Повреждающее действие иммунных комплексов реализуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию супероксидного радикала и активацию калликреин-кининовой системы. Циркулирующие иммунные комплексы становятся патогенными только при определенных условиях: 1) комплекс должен быть образован в умеренном избытке антигена и иметь растворимую форму; 2) предшествующее повышение сосудистой проницаемости, способствующее их отложению. Обычно повышение проницаемости вызывается: а) освобождением вазоактивных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток; б) действием выделяющихся из фагоцитов лизосомальных ферментов; 3) должна быть длительная циркуляция иммунных комплексов, которая возможна при продолжительном поступлении антигена в организм или нарушении механизмов элиминации комплексов. Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, возникающее при парентеральном введении с лечебной или профилактической целью сывороток или их препаратов, содержащих большое количество чужеродного белкаОсновной механизм развития С. б. — иммунологический→повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, которые при достаточной их величине и некотором избытке АГ откладываются в сосудистой стенке→↑проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G, образуются и АТ класса lgE, →освобождение гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. → повреждение сосудов и соединительной ткани органов. Отмечают застой крови в мелких сосудах, тромбозы, кровоизлияния, отек, дистрофию паренхиматозных органов (сердце, печень).Характерна гиперплазия и макрофагально-плазмоцитарная трансформация лимфоидной ткани лимфатических узлов, селезенки.

2. Изменения функции органов и систем в различные стадии шока (нейро-эндокринная система, сердечно- сосудистая система, почки, легкие, печень мозг).

дыхание: изменения глубины и частоты, соотнош фаз вдоха и выдоха, нерегулярности ритма и глубины дыхательных экскурсий, дыхание типа Кусмауля, длительными инспираторными задержками. Особо тяж случаи: временная полная ост дых, своеобр форма дыхания в виде очень редких и глубоких судорожных вздохов. Нарушается легочная перфузия, вентиляционно перфузионные отношения и процесс альвеолокапиллярной диффузии. Нервная сист: начальная стадии – длительный период общего возб, переходящий в своеобр сочетание сохраненного сознания с общей глубокой заторможенностью, сознание утрачивается при переходе в терминальные состояния. Почки: проявл в приходящей или стойкой алигурии или анурии, протеинурии. Общей недостаточности выдел ф-ии почек вплоть до уремии. Печень: ослабление процессов дезинтоксикации, синтеза мочеваины, белково синт процессов, диспротеинемии, расстройствами угл и др видами обмена. Кровь: расстройства микроцирк – нар перфузии микрососудов, расш капилляров, прекапилярных сфинктров и венул, снижение чувствительность вазопрессорным влиянием, ув прониц сосуд стенок и их структурные нарушения. Сердца: тахикардия, аритмии, недостаточность коронарного кровотока, ум серд выброса.

3. Задача № 27.

Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость.

В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?

2. Каковы механизмы развития данной стадии?

3. Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.

4. Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.

5. Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №28