Глава 2. болезни молодняка 5 страница

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму крупного рогатого скота, ящур, злокачественную катаральную горячку, катаральную лихорадку овец, вирусную диарею по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам лабораторных исследований.

Иммунитет.За рубежом применяют инактивированную и живую вакцины. В крови привитых животных вируснейтрализующие антитела выявляют более 2 лет.

Профилактика и меры борьбы.Обеспечивают строгое соблю­дение ветеринарно-санитарных правил содержания скота, изоля­цию больных, проводят борьбу с переносчиками вируса.

Контрольные вопросы. 1. Каковы важнейшие эпизоотологические особеннос­ти болезни? 2. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения наиболее характерны для эфемерной лихорадки?

Злокачественная катаральная горячка(ЗКГ,Coryza gangraenosa bovum) — острая инфекционная болезнь круп­ного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек в области головы и кишечника, поражением глаз, нервными явлениями.

Распространенность.Регистрируют во многих странах, в том числе в России.

Возбудителем считается вирус. Есть мнение, что он родствен группе вирусов герпеса. Его обнаружили в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфати­ческих узлах больных животных. Возбудитель сохраняет жизнеспособность в крови при комнатной температуре в течение 24 ч, при 4 °С — 2 нед. Его культи­вируют в культурах ткани щитовидной и надпочечной желез крупного рогатого скота с последующим размножением в других культурах ткани.

Эпизоотологические данные.Болезнь поражает крупный рога­тый скот (преимущественно в возрасте 1-4 лет), буйволов, бизо­нов, антилоп и оленей, редко — овец, коз. Источник возбудите­ля — больные животные, а также овцы, у которых инфекция протекает бессимптомно. ЗКГ у крупного рогатого скота чаще возникает при совместном содержании с овцами. Пути выделе­ния возбудителя и пути заражения не изучены. Болезнь чаще проявляется осенью, зимой и весной, реже — летом и в ряде случаев приобретает стационарный характер. За, рубежом описа­ны эпизоотии ЗКГ у крупного рогатого скота и оленей. У овец, коз, антилоп инфекция протекает латентно.

Патогенез.Установлено, что вирус в организме тесно связан с лейкоцитами. Его размножение происходит в лимфоидной ткани, что сопровождается периваскулярной инфильтрацией. Это препятствует диффузии питательных веществ, приводит к дегенерации наружного слоя стенок кровеносных сосудов и со­провождается образованием характерных для ЗКГ эпителиальных эрозий на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и преджелудков. Типичны также обширные васкулярные фибриноидные некрозы и васкулиты.

Клинические признаки.Инкубационный период 2-8 нед с ко­лебаниями от 12 ч до 4 мес. Течение болезни острое, подострое и абортивное. Первые признаки болезни — настороженность, пугливость, признаки буйства или, наоборот, угнетения. Резко повышается температура тела (до 42 °С). Аппетит пропадает, но сохраняется жажда. Прекращаются жвачка и молокоотделение.

Характерный признак — воспаление слизистых оболочек ро­товой и носовой полостей, сначала катаральное, затем дифтеритическое. Позднее появляются язвы и некротические очаги. На­блюдается истечение из носа; в нем — некротические пленки с гнилостным запахом. Дыхание затрудненное, хриплое. Пораже­ние гортани и глотки вызывает приступы удушья и затруднение глотания. Поражаются конъюнктива и роговица глаза: светобо­язнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы, опухание век; ро­говица диффузно мутнеет, в ней могут образоваться пузырьки, а после вскрытия их — язвы. Это иногда приводит к прободению роговицы и выпадению радужной оболочки. Животное слепнет на один или оба глаза. Пальпация позволяет установить неоди­наковую температуру кожи в разных местах. Наиболее горячими оказываются участки у основания рогов. Воспаление их костной основы ведет к отпадению роговых чехлов.

Возникшая атония преджелудков и запор сменяются поносом. При поражении почек и мочевого пузыря отмечают болезнен­ность в области поясницы и учащенное мочеиспускание. Кожа местами покрывается экзематозной сыпью, отдельные ее участки некротизируются. Сердечная деятельность нарушается. Длитель­ность болезни от 4 дней до 3 нед. При абортивном течении болезнь имеет доброкачественный характер, проявляясь кратко­временной лихорадкой и слабо выраженными клиническими признаками.

Патологоанатомические изменения.Устанавливают истощение, наличие кератита, участков некроза кожи и видимых слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в подкожной клетчат­ке, под серозными покровами, в сердечной мышце, в слизистой оболочке желудка и кишечника, под капсулой почек и печени и в паренхиме этих органов, в лимфатических узлах. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта — эрозии и фибринозные наложения. Селезенка не изменена. Лимфатические узлы увели­чены и сочны на разрезе.

Диагнозставят по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным. Спорадические случаи болезни, приуроченные к определенной местности, возможность сопри­косновения заболевшего скота с овцами, характерные клиничес­кие признаки (высокая температура, поражение слизистых обо­лочек, кератиты) — все это позволяет заподозрить ЗКГ.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму крупного рогатого скота (учитывают ее контагиозность), ящур (выраженная контагиозность, широкое распространение, пора­жение других видов животных), бешенство (сведения об укусе в анамнезе, агрессивность), листериоз (болеют животные разных видов, чаще — поражение ЦНС, реже — кератиты, риниты, сто­матиты), вирусную диарею (проявление в виде вспышек с охва­том до 50% стада, основной признак — диарея). Обязательны лабораторные исследования.

Лечение.В основном оно симптоматическое: сердечные сред­ства, глюкоза, 40%-ный алкоголь внутрь, аутогемотерапия, внут­ривенно физраствор. Развитие отеков профилактируют введени­ем 10%-ного раствора хлористого кальция внутривенно. Полезно применение сульфаниламидов и антибиотиков в общепринятых дозах. Больным дают мягкие сочные корма и подкисленную соляной кислотой воду.

Профилактика и меры борьбы.В энзоотичных по ЗКГ мест­ностях следует раздельно содержать и выпасать крупный рогатый скот и овец.

При возникновении ЗКГ больных изолируют и лечат, осталь­ных ежедневно осматривают и термометрируют. Неблагополуч­ные участки пастбищ не используют до следующего сезона. По­мещения, где находятся больные животные, дезинфицируют еже­дневно; остальные — 1 раз в 5 дней. Навоз обеззараживают биотермически. Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес после последнего случая выявления больного животного.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Какие клинические признаки наиболее характерны для ЗКГ? 3. От каких болезней и по каким признакам дифференцируют?

Чума крупного рогатого скота(Pestis bovum) — острая контагиозная вирусная болезнь жвачных, про­текающая, как септицемия, и проявляющаяся лихорадкой, вос­палительно-некротическим поражением слизистых оболочек, диареей. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Аф­рики и Азии. В России как эпизоотия ликвидирована в 1928 г., однако отдельные вспышки бывают в пограничных районах.

Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. Находится в крови (лейко­цитах и эритроцитах), лимфатических узлах, селезенке, легких, почках, мозгу, мышцах, во всех секретах и экскретах больных животных. Вирион размером 86-126 нм. Вирус культивируется в организме телят, кроликов, куриных эмбри­онах, культуре тканей. Штаммы его антигенно однородны, но различаются по вирулентности. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и кори имеют общий антиген.

Возбудитель чумы погибает при 60 °С через несколько минут, при комнатной температуре — через 3-4 дня, при минус 20 °С сохраняется до 3-6 мес. Гниение быстро разрушает вирус: в трупах летом — через 20-30 ч, но в костном мозге он сохраняется до 30 дней. В навозе гибнет через 30 ч, на пастбище — через 36 ч, в соленом мясе сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют раствор хлор­ной извести с содержанием 4%активного хлора, 2%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные.Болеют крупный рогатый скот, зебу, буйволы, яки, реже — овцы, козы, верблюды и дикие жи­вотные, а также свиньи некоторых пород. Молодняк более чув­ствителен к чуме. Восприимчивость к чуме скота разных пород и зон различна. В стационарно неблагополучных странах местный скот менее восприимчив.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мочой, молоком, слюной, носовыми истечениями, конъюнктивальной слизью, ис­течениями из половых органов, с кровью при кровотечениях. Вирус выделяют животные, находящиеся в инкубационном пе­риоде. Большое значение в распространении чумы имеют трупы скота, погибшего от этой болезни, мясо от вынужденно убитых животных, инфицированные шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта, шерсть. Козы, овцы, антилопы, свиньи переболевают легко и представляют особую опасность. Собаки, хищники, птицы механически разносят вирус в случае поедания трупов животных, павших от чумы. Механический перенос вируса воз­можен через руки и одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Заражение чумой происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Совместное содержание или пастьба больных и здоровых животных ведут к перезаражению.

Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии. В свежих очагах она носит опустошительный характер, обусловли­вая 90-100%-ную летальность; в стационарных очагах леталь­ность составляет 5-20%. Болезнь возникает в любое время года.

Патогенез.После внедрения в кровь происходит быстрое раз­множение вируса. Это вызывает поражения различных органов, кровоизлияния, обусловленные изменениями стенок кровенос­ных сосудов. В пищеварительном тракте происходят набухание и гиперемия слизистых оболочек. Их эпителий некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. Наблюдается выпотевание в просвет кишечника кровяной плазмы, которая вместе с эпителием формирует рыхлые наложения.

Клинические признаки.Инкубационный период У крупного рогатого скота 3-7 дней. Болезнь обычно протекает остро, реже — подостро и абортивно. Температура повышается до 40,5-42 °С. Лихорадка постоянного типа с небольшими (до 1 °С) ут­ренними ремиссиями. Аппетит снижается, развивается атония желудочно-кишечного тракта, возникает жажда; удои уменьша­ются. На 2-3-й день обнаруживают типичные поражения слизи­стой оболочки ротовой полости — серовато-желтые мелкие пят­нышки (узелки). Вначале они твердые, затем размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв (цв. табл. VIII, 7). Возникает слюнотечение. Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, скапливается экссудат в передней камере глаза. Развиваются ринит, вульвит, вагинит. Животные угнетены, голова опущена, отсутствует аппетит, шерсть взъерошена. Учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, кашель, фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп, скрежетание зубами.

Наблюдается запор, сменяющийся профузным поносом. Кал зловонный, с наличием слизи, пленок омертвевшей слизистой оболочки. Животные быстро теряют массу. Температура падает ниже нормы. Стельные коровы абортируют. Животные погибают на 5-12-й день болезни.

Подострое течение чумы обычно наблюдают в ста­ционарно неблагополучных зонах. Оно характеризуется сниже­нием температуры тела на 6-7-й день болезни, заживлением язв и эрозий на слизистых оболочках ротовой полости, исчезновени­ем признаков поражений желудочно-кишечного тракта и выздо­ровлением через 2-3 нед.

При абортивном течении чумы обнаруживают крат­ковременную лихорадку, понос. Заболевшие животные выздорав­ливают.

У коз, овец, верблюдов всегда отмечают абортивное или бес­симптомное течение болезни.

Патологоанатомические изменения.Труп истощен, кожа в об­ласти бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчат­ка отечна, с кровоизлияниями. Кровь жидкая, темная, плохо свертывается. На слизистых оболочках ротовой полости и горта­ни серо-желтые крошковатые наложения, под ними ярко-крас­ные эрозии и язвы. В брюшной полости красноватая жидкость. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. В сы­чуге зловонная коричневая жидкость. Стенки его утолщены, сли­зистая оболочка складчатая, усеяна кровоизлияниями. Омертвев­ший эпителий отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого цвета, обнажая язвы. В тонком кишечнике отечность стенок, гиперемия, крупозно-геморрагическое воспаление и изъ­язвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. В прямой кишке гиперемия слизистой оболочки, кровоизлияния и некротические творожистые массы. Селезенка незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Пе­чень глинистая, дряблая. Почки перерождены, моча кровянис­тая. Сердце растянуто. Миокард перерожденный, кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Легкие отечны, гиперемированы, с уплот­ненными пневмоническими узлами. Гиперемия и отек мозга, при гистологическом исследовании — негнойный энцефалит лимфоцитарного типа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (по­ражается крупный рогатый скот, быстрое распространение, вы­сокая летальность), клинической картины (лихорадка, поражение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанатомических данных (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, кровоизлияния) и лабораторных исследований (выделение виру­са, биопроба, серологические реакции).

Дифференциальный диагноз. Отличать чуму крупного рогатого скота необходимо от злокачественной ката­ральной горячки (отсутствие контагиозности, спорадическая за­болеваемость, характерное поражение глаз — диффузный кератит и фибринозный ирит, более длительное течение), ящура (более выраженная контагиозность, благоприятный исход болезни при доброкачественном течении ящура, характерный афтозный про­цесс), вирусной диареи (медленное развитие и более мягкое течение, язвенно-некротические поражения отсутствуют), пастереллеза (отсутствие изменений слизистой оболочки ротовой по­лости, специфических для чумы), кокцидиоза и кровепаразитарных болезней (по характеру течения, тяжести клинического про­явления, а также с помощью микроскопического исследования кала и крови больных животных).

Лечение.Лечить больных чумой животных запрещено.

Иммунитет.Переболевшие животные приобретают невоспри­имчивость на 5 лет и более. У молодняка, родившегося от пере­болевших животных, также имеется иммунитет, который переда­ется с молозивом и длится около 5-6 мес. Для иммунизации применяют вакцины.

Профилактика и меры борьбы.Широкое распространение чумы в Африке и наличие ее в отдельных странах Азии при современных международных связях представляют постоянную опасность заноса этой болезни в нашу страну. Профилактика заноса чумы достигается выполнением организационных, противоэпизоотических и ветеринарно-санитарных мероприятий во всех населенных пунктах и хозяйствах, граничащих с неблагопо­лучными странами, и ветеринарным наблюдением за поступаю­щими из-за границы животными.

При обнаружении чумы крупного рогатого скота карантируют весь населенный пункт с выставлением охранно-карантинных постов, запрещают вывод и вывоз животных всех видов, фуража, животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, пере­движение людей, проезд транспорта. Весь крупный рогатый скот ставят на стойловое содержание. Общий водопой запрещают. Больных убивают. Ежедневно всех животных термометрируют. Животных с высокой температурой изолируют. Если температура держится в течение 2-3 сут, их уничтожают. Трупы сжигают вместе с кожами. Чистят и дезинфицируют помещения каждый день. Навоз сжигают.

В неблагополучном пункте весь рогатый скот во всех стадах одновременно прививают против чумы. Если условия не позво­ляют ликвидировать чуму указанным методом, то по решению районной администрации все поголовье крупного рогатого скота данного пункта уничтожают.

Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации послед­него больного животного и проведения соответствующих заклю­чительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1.Каковы особенности эпизоотологии чумы крупного рогатого скота? 2. Какие клинические признаки наиболее важны для постановки диагноза? 3. Как отличить чуму крупного рогатого скота от ящура, вирусной диареи?

Чума мелких жвачиых(Pestis ovium et caprarum) — вирусная болезнь овец и коз, проявляющаяся катарально-геморрагическим энтеритом, язвенно-некротическим стоматитом и поражением лимфоидных органов.

Распространенность.Болезнь наблюдается в странах Африки.

Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус, антигенно близкий вирусу чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори. Размножается в первич­ных (почка эмбриона овец) и перевиваемых культурах тканей.

Эпизоотологические данные.Вирус передается аэрогенным и алиментарным путями, при совместном содержании и через ин­фицированные вирусом корма, воду, предметы ухода за живот­ными.

Патогенез.Вирус внедряется в эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечного такта и лимфоидных органов и вызывает разрушение клеток. Продукты их распада нарушают порозность сосудов, вызывая появление кровоизлияний и некродистрофические процессы в органах и тканях.

Клинические признаки.У овец и коз болезнь протекает остро и подостро. При остром течении инкубационный пери­од 6-15 дней. Температура тела 41-41,5 °С, наблюдаются крат­ковременное возбуждение, затем депрессия, снижение аппетита. На слизистых оболочках рта и носа появляются зоны гиперемии, затем очаги некроза и язвы, возникают слизисто-гнойные исте­чения. Дыхание затруднено, обнаруживаются признаки пневмо­нии. Животные погибают через 8-10 сут, летальность до 40%.

При подостром течении болезнь развивается мед­ленно, лихорадка перемежающаяся. Возникают пневмония, диа­рея, обезвоживание организма. Через 2-3 нед погибает до 20% больных.

Патологоанатомические изменения.На слизистых оболочках рта и кишечника кровоизлияния, эрозии и язвы. В легких уплот­нения. Лимфоузлы отечны, с кровоизлияниями и очагами некро­за. Селезенка иногда увеличена, дряблая, полнокровная, с крово­излияниями.

Диагнозставят по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным с учетом данных лабораторного ис­следования.

Дифференциальный диагноз. Отличают болезнь от ящура, блютанга, болезни Найроби.

Иммунитет.Переболевшие животные приобретают пожизнен­ный иммунитет, в крови обнаруживаются антитела. Колостральный иммунитет у молодняка от иммунных маток длится до 6 мес. Прививки вакциной против чумы крупного рогатого скота создают иммунитет на срок более 1 года.

Профилактика и меры борьбы.При появлении болезни в ранее благополучной зоне уничтожают всех восприимчивых жи­вотных. Дезинфекцию проводят 2-3%-ными растворами едкого натра.

Контрольные вопросы. 1. Каковы клинические и эпизоотологические особен­ности болезни? 2. Как поставить диагноз и от каких болезней надо дифференци­ровать чуму мелких жвачных?

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота(КПП,Pleuropneumonia contagiosa bovum) — инфекционная болезнь, протекающая в виде крупоз­ной пневмонии и плеврита с последующим возникновением ане­мичных некрозов (секвестров) в легких.

Распространенность.Болезнь регистрируют в ряде стран Аф­рики, Европы и Азии. На территории России ликвидирована в 1928 г.

Рис. 19. Возбудитель контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота Mycoplasma mycoides var. mycoides (×60 000)

Возбудитель — Mycoplasma mycoides var. mycoides — полиморфный микроор­ганизм, имеющий кокковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы (рис. 19). Полиморфность обусловлена отсутствием ригидной клеточной стенки. Аэроб, грамотрицательный. Размножается в бесклеточных питательных средах, на куриных эмбрионах. Антигенно однородный.

Устойчивость незначительна. Высушивание, солнечный свет убивают возбу­дителя через 5 ч, нагревание до 58 °С — через 1 ч. В гниющем материале сохра­няется до 9 дней, в замороженных кусках легкого — до года. Дезсредства в принятых концентрациях надежно обеззараживают возбудителя болезни.

Эпизоотологические данные.Восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбу­дителя — больные животные. Особенно опасны хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные признаки бо­лезни. Заражение происходит при совместном содержании боль­ных и здоровых животных, достаточно даже кратковременного контакта. Возбудитель болезни выделяется с истечениями из носа, с каплями слизи при кашле, реже — с мочой, молоком и околоплодной жидкостью при абортах; длительно (до 14 мес) сохраняет жизнеспособность в инкапсулированных легочных очагах. Обострение процесса может послужить причиной выделе­ния микроба во внешнюю среду.

Эпизоотия КПП может длиться годами. Содержание живот­ных в тесных, плохо вентилируемых помещениях ускоряет пере­заражение.

Патогенез.Возбудитель КПП проникает в организм животно­го через дыхательные пути, внедряется в стенки мелких бронхов и вызывает воспалительный процесс, захватывающий междольча­тую соединительную ткань легких, вызывая ее отек с расширени­ем и тромбозом лимфатических сосудов. Возникает крупозная пневмония. Воспаление и тромбоз лимфатических и кровенос­ных сосудов приводят к анемическому некрозу пораженных час­тей легкого. Процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфоузлы, а также плевру. Вокруг очагов некро­за образуются соединительнотканные капсулы, возникают секве­стры.

Клинические признаки.Инкубационный период 2-4 нед. Раз­личают сверхострое, острое, подострое, хроническое течения и атипичную форму болезни. При сверхостром течении поражаются плевра (экссудативный плеврит) или легкие. Дыха­ние затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41 °С. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2-8-й день болезни.

При остром течении отмечают кашель и незначи­тельный подъем температуры тела. Затем температура поднима­ется до 42 °С, лихорадка постоянного, реже ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на на­давливание в области межреберных промежутков и позвоночни­ка. Общее состояние ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, становится сильным, глухим, влажным. Перкуссия выявляет притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в легких — падающей капли. Наблюдают истече­ние из носовой полости. Поражение легких чаще одностороннее, но иногда наблюдают и двустороннюю пневмонию. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки. Отмечают также запор, сменяющийся поносом. Больные живот­ные погибают через 14-28 дней (летальность до 70%).

Иногда болезнь принимает подострое или хроническое тече­ние. Полного выздоровления, как правило, не. наступает. При подостром течении болезнь проявляется редким каш­лем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение КПП характеризуется исхуданием, кашлем, периодическими расстрой­ствами деятельности пищеварительного тракта. Перкуссия и аускультация позволяют установить наличие секвестров в легких. При кашле выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отеки брюшной стенки, нижней части шеи, конечностей. Про­цесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хрони­чески больных животных гибнет, или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни характеризуется непродолжи­тельной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстро проходящим кашлем. У телят в возрасте до 6 мес отмечают артриты, легкие у них не поражаются.

Патологоанатомические изменения.Чаще всего поражаются задние и средние доли легких. Пораженные участки выступают над поверхностью легких, плотны на ощупь. При разрезе уста­навливают разную степень гепатизации, легкие пронизаны ши­рокими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-жел­того цвета, в них видны расширенные лимфатические сосуды, что создает впечатление мраморности (цв. табл. VIII, 2). В более поздних стадиях процесса образуются секвестры — участки омерт­вевшей ткани, вокруг которых разрастается соединительная ткань, образуя капсулу. Часто поражается плевра — утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях — спайки между плевральными листками. В грудной полости обнаружива­ют экссудат с примесью хлопьев фибрина. Лимфатические узлы грудной полости увеличены и отечны, саловидны на разрезе, с очажками некроза.

Диагнозставят на основании эпизоотологических данных (бо­леет только крупный рогатый скот, длительный инкубационный период, эпизоотия имеет медленное течение), клинической кар­тины (пневмония, плеврит), патологоанатомических изменений(характерное поражение легких, плевры, наличие секвестров) и результатов лабораторного исследования (биопроба, бактериоло­гические исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. С этой целью убивают несколько подозри­тельных по заболеванию животных. Иногда ставят биопробу на телятах — заражают подкожно легочной лимфой или экссудатом из грудной полости павшего животного, затем бактериологичес­ки исследуют плевритический экссудат или лимфу из поражен­ного участка легких. В острой стадии болезни удается выделить возбудителя из крови. Для выявления животных с латентным течением болезни используют РА, РДП, РИГА, РСК, реакцию конглютинации. Животные, привитые против КПП, положи­тельно реагируют в РСК до 8 мес.

Дифференциальный диагноз. КПП нужно отли­чать от пастереллеза (протекает как эпизоотия или в виде спора­дических случаев, проявляется в кишечной и легочной формах, пневмония носит скоротечный острый характер, результат бакте­риологического исследования), туберкулеза (поражаются и дру­гие органы: вымя, половые органы; дифференцируют по резуль­татам туберкулин изации и обнаружения возбудителя в мокроте и молоке), эхинококкоза (не затрагивается плевра, дифференциру­ют по аллергической пробе на эхинококкоз), крупозной пневмо­нии незаразного характера (не принимают Массового характера, протекают, как правило, остро).

Лечение.Из-за опасности распространения болезни лечить больных животных запрещено, их убивают.

Иммунитет.Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 2 лет. В неблагополучных странах применяют вакци­ны из аттенуированных штаммов возбудителя КПП.

Профилактика и меры борьбы.Россия благополучна по КПП. Основное внимание уделяют предотвращению заноса болезни. В связи с этим запрещен ввоз племенных животных из неблагопо­лучных по КПП стран.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным и накладывают карантин. Животных исследуют клини­чески и по РСК. Животных с клиническими признаками и подо­зрительных по заболеванию КПП убивают, не дожидаясь резуль­татов исследования по РСК и независимо от них. Убивают также животных, положительно реагирующих по РСК. Убой произво­дят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество под­лежащих убою животных) допускается транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путем. Мясо после остывания используют в пищу людям без ограничений. Пораженные внутренние органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием.

Помещения и территорию вокруг них тщательно очищают и дезинфицируют (3%-ным раствором креолина, 2%-ным раство­ром едкого натра, 10-20%-ной взвесью хлорной или свежегаше­ной извести и т.п.). Навоз обеззараживают биотермически. Кли­нически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК живот­ных вакцинируют. Карантин снимают через 3 мес после окончания реакции на прививку.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителя КПП? 2. От каких болезней нужно дифференцировать КПП и с помощью каких методов? 3. В чем состоят меры профилактики и борьбы с КПП?

Лейкоз крупного рогатого скота(Leucosis) — хроническая инфекция опухолевой природы, протекающая бес­симптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачест­венным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в раз­личных органах.

Распространенность.В настоящее время лейкоз диагностируют почти во всех странах мира, чаще — в районах с хорошо разви­тым племенным скотоводством. В России встречается на Север­ном Кавказе, в отдельных хозяйствах Нечерноземной зоны, За­падной Сибири, Урала.