G — гистопатологическая градация
§ Gx — степень дифференцировки клеток не может быть оценена
§ G1 — высокая степень дифференцировки
§ G2 — умеренная степень дифференцировки
§ G3 — низкодифференцированная опухоль
§ G4 — недифференцированная опухоль
Симптомы центрального рака легкого:
Первичные (местные), обусловленные развитием в просвете бронха первичной опухоли, как правило, возникают рано.
- Кровохарканье, возникающее у 50% больных, проявляется в виде прожилок крови алого цвета в мокроте. Мокрота в виде «малинового» желе характерна для поздних стадий болезни.
- Боли в грудной клетке различной интенсивности на стороне поражения беспокоят 60% больных, хотя у 10% пациентов боли могут возникать с противоположной стороны. Данный симптом болезни появляется тогда, когда в процесс вовлечена плевра или нервные стволы, т.к. легочная ткань не имеет болевых окончаний.
- Кашель, который возникает рефлекторно на ранних этапах болезни, появляется у 80-90% больных. Вначале кашель сухой. При прогрессировании болезни кашель начинает сопровождаться выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
- Одышка, беспокоящая 30—40% больных, напрямую связана с размером просвета поражённого бронха. Она нередко обусловлена сдавлением крупных вен и артерий лёгкого, сосудов средостения, плевральным выпотом (жидкостью между грудной стенкой и легкими).
- Признаки обтурационного (связанного с закрытием просвета бронха) пневмонита (воспаление легочной ткани), который протекает быстротечно, рецидивирует, а также развивается на фоне сегментарного или долевого ателектаза (спадения легкого) со специфической рентгенологической симптоматикой.
Вторичные признаки, которые развиваются в результате сопутствующих раку воспалительных осложнений либо обусловлены метастазированием, а также вовлечением соседних органов, обычно бывают более поздними и появляются при относительно распространённом опухолевом процессе.
Общие признаки (слабость, повышенная утомляемость, похудание, снижение трудоспособности и другие симптомы) являются следствием влияния на организм опухоли и сопутствующих воспалительных осложнений.
Семиотические признаки центрального рака легкого при рентгенографии включают:
- наличие опухолевых масс в области корня легкого;
- гиповентиляция одного или нескольких сегментов легкого;
- признаки клапанной эмфиземы одного или нескольких сегментов легкого;
- ателектаз одного или нескольких сегментов легкого.
Вторым обязательным этапом обследования больных с подозрением на рак легкого должна быть рентгеновская компьютерная томография (РКТ). Компьютерная томография позволяет достаточно точно идентифицировать корень легкого и прикорневое объемное образование. Обычно центральный рак характеризуется полиморфным строением, гомогенной структурой и плотностью от 40 до 70 HU. Очаги распада, как правило, появляются при значительных размерах опухоли. Всегда при РКТ органов грудной клетки оцениваются лимфатические узлы средостения и корней легких.
Рак лёгкого метастазирует тремя путями: лимфогенным, гематогенным и имплантационным.
Наиболее характерен первый путь — в расположенные рядом пульмональные, бронхопульмональные, бифуркационные, трахеобронхиальные, паратрахеальные, околопищеводные (параэзофагеальные) лимфатические узлы. На первом этапе лимфогенного метастазирования поражаются лёгочные лимфатические узлы у места деления долевого бронха на сегментарные. Далее процесс распространяется на бронхопульмональные лимфоузлы вдоль долевых бронхов. На третьем этапе метастазы возникают в корневых лимфоузлах вдоль главного бронха и сосудов корня лёгкого, верхних и нижних трахеобронхиальных лимфоузлах и лимфоузлах у нижней стенки непарной вены. На четвёртом этапе в процесс вовлекаются паратрахеальные, ретрокавальные, предаортокаротидные, перикардиальные и параэзофагеальные лимфоузлы.
Отдалённое метастазирование возможно в печень, лимфатические узлы средостения и надключичной области.
Гематогенное метастазирование присоединяется при прорастании опухолью кровеносных сосудов — в печень, лёгкие, почки, кость и надпочечники.
При прорастании плевры возможен перенос опухолевых клеток по плевре.
При немелкоклеточном раке лёгкого химиотерапия проводится при наличии противопоказаний к хирургическому и лучевому лечению. При этом назначаются следующие препараты: доксорубицин, цисплатин, винкристин, этопозид, циклофосфамид, метотрексат, блеомицин, нитрозилмочевина, винорелбин, паклитаксел, доцетаксел, гемцетабин и др., применяемые курсами с интервалами в 3-4 недели (до 6 курсов).
Частичное уменьшение размеров первичной опухоли и метастазов наблюдается не у всех больных, полное исчезновение злокачественного новообразования происходит редко. Химиотерапия неэффективна при отдалённых метастазах в печени, костях, головном мозге.
Лучевое лечение рака лёгкого проводится при его неоперабельных формах, в случае отказа больного от оперативного лечения, а также наличии серьёзных противопоказаний к оперативному вмешательству. Наибольший эффект наблюдается при лучевом воздействии на плоскоклеточные и недифференцированные формы рака лёгкого.
Лучевое вмешательство применяется как для радикального, так и паллиативного лечения. При радикальном лучевом лечении облучению подвергают как саму опухоль, так и зоны регионального метастазирования, то есть средостение, общей дозой 60-70 Гр.
Хирургическое вмешательство подразделяется на:
§ радикальное
§ условно-радикальное
§ паллиативное
При радикальной операции удалению подвергается весь опухолевый комплекс: первичный очаг, регионарные лимфатические узлы, клетчатка с путями метастазирования. К условно-радикальной операции добавляют лучевую и лекарственную терапию. Следует учитывать также и то, что часть первичной опухолевой ткани и метастазы иногда не могут быть хирургически удалены ввиду угрозы кровотечения или процессов распада в ателектазе.
Противопоказаниями к радикальной операции являются:
§ неоперабельность — распространение опухоли на соседние ткани и органы
§ нецелесообразность ввиду отдалённых метастазов в печень, кости и головной мозг
§ недостаточность функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем
§ тяжёлые заболевания внутренних органов
Хирургическому удалению опухоли часто сопутствует широкое удаление корневых, трахеобронхиальных лимфоузлов, клетчатки и лимфоузлов средостения, резекция грудной стенки, перикарда, диафрагмы, бифуркации трахеи, предсердия, магистральных сосудов (аорты, верхней полой вены), мышечной стенки пищевода и других тканей, проросших опухолью.
Паллиативное лечение рака лёгкого применяется в том случае, когда возможности противоопухолевого лечения ограничены или исчерпаны. Такое лечение направлено на улучшение качества жизни неизлечимых больных и включает в себя:
· обезболивание
· психологическую помощь
· детоксикацию
· паллиативное хирургическое вмешательство (трахеостомия, гастростомия, энтеростомия, нефростомия и т. д.)
Паллиативная помощь при раке лёгкого применяется для борьбы с одышкой, кашлем, кровохарканьем, болевыми ощущениями. Проводится лечение присоединяющеся к опухолевому процессу пневмонии и пневмонита, возникающего при лучевой и химиотерапии.
Методы паллиативного лечения во многом индивидуальны и зависят от состояния больного.
18. Периферический рак легкого. Классификация. Клиническая и рентгенологическая картина. Пути метастазирования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и противопоказания к хирургическому лечению.
Периферическая форма рака лёгких долгое время прогрессирует без клинических симптомов, т.к. легочная ткань не имеет болевых окончаний, и, как правило, болезнь диагностируют довольно поздно. Первые признаки обнаруживают при появлении давления опухоли на рядом расположенные структуры и органы или прорастании их.
Наиболее характерными симптомами периферического рака лёгкого считают одышку и боли в грудной клетке.
Выраженность одышки зависит от размера опухоли, степени сдавления анатомических структур средостения, особенно крупных вен, бронхов и трахеи. Одышку наблюдают приблизительно у 50% больных, причём только у 10% из них заболевание бывает ещё в ранних стадиях.
Боли в грудной клетке, беспокоящие 20—50% больных, имеют постоянный или перемежающийся (периодический) характер, не связаны с актом дыхания, бывают обычно локализованы на стороне поражения. Чаще они возникают при прорастании плевры и грудной стенки.
Прорастание опухолью бронха сопровождается кашлем и кровохарканьем, хотя эти симптомы в отличие от центрального рака не считают ранними.
Часто беспокоят признаки общего воздействия опухоли на организм: слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и др.
В поздних стадиях заболевания, при распространении патологического процесса на крупный бронх и сужении его просвета, клиническая картина периферического рака становится похожей на таковую центральной формы болезни.
Для всех периферических раков наиболее характерна узловая форма роста опухоли. Независимо от гистологического строения периферического рака легкого располагаются опухоли наиболее часто во втором сегменте верхней доли и локализуются в различных отделах: прикорневом, ядерном и плащевом.
Рентгеновская диагностика периферического рака легкого нередко сложна вследствие схожести его семиотических признаков с другими заболеваниями. Проблема заключается не в выявлении образования, а в интерпретации полученных данных. Типичным является одиночное поражение верхней доли легкого. Структура чаще гомогенна, но на самом деле некроз возникает довольно часто. Однако длительное время дренирование бронхом остается нераспознанным. Время удвоения опухоли зависит от гистологической структуры опухоли. Так, при плоскоклеточном раке оно составляет в среднем 140 дней.
Верхушечный рак сопровождается синдромом Панкоста. Для него характерно наличие округлого образования области верхушки легкого, плевральных изменений, деструкции верхних ребер и соответствующих позвонков. Говорить о раке Панкоста можно лишь в случае, когда он имеет истинное бронхогенное происхождение.
Нередким осложнением периферического рака легких является распад опухолевого узла. При псевдокавернозной форме рака наряду с уже перечисленными семиотическими признаками выявляются дополнительные особенности, помогающие отличить его от абсцесса. Полость распада может занимать значительную часть опухолевых масс. При этом полость имеет неровный, фестончатый характер. Клинически отсутствуют признаки абсцесса легкого.
19. Легочное кровотечение. Причины. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения.
Под легочным кровотечением понимают излияние значительного количества крови в просвет бронхов. В клинической практике условно различают легочное кровотечение и кровохарканье. Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное.
Кровохарканье – это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови.
При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл).
Наиболее частой причиной легочных кровотечений являются острые и хронические гнойные заболевания легких, туберкулез легких, реже – злокачественные опухали легких, эхинококк, актиномикоз. В течение длительного времени считалось, что источником легочных кровотечений являются аррозированные ветви легочной артерии в зоне деструкции легкого. Однако в последнее время установлено, что кровотечение чаще всего происходит из расширенных и истонченных участков ветвей бронхиальных артерий.
Клиническая картина легочного кровотечения состоит из симптомокомплекса общей кровопотери, признаков наружного кровотечения и проявлений легочно-сердечной недостаточности, обусловленной как основным заболеванием, явившимся причиной кровотечения, так и обструкцией трахеобронхиального дерева излившейся кровью. Часто возникновению легочного кровотечения предшествуют тяжелая физическая нагрузка, сильный, упорный кашель, вначале сухой, а после с гнойной или слизистой мокротой, а затем пенистой алой кровью или обильным откашливанием крови со сгустками. Больных беспокоит слабость, головокружение, чувство страха, одышка. Некоторые больные отмечают своеобразное чувство жжения на стороне поражения и могут указывать из какого легкого отделяется кровь. Почти всегда из анамнеза этих больных удается выяснить наличие существовавшего легочного заболевания (острые или хронические гнойные заболевания, туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь). Однако возможны случаи, когда легочное кровотечение является первым проявлением основного заболевания.При объективном исследовании обращают на себя внимание общие проявления кровопотери – бледность кожи, холодный липкий пот, тахикардия, снижение артериального давления, акроцианоз, выраженность которых зависит от степени потери крови.
При I степени легочного кровотечения (кровопотеря до 300 мл крови) гемодинамические нарушения отсутствуют или слабо выражены.
При II степени (кровопотеря до 700 мл) отмечается общая слабость, бледность кожи, одышка до 20-25 дыханий в минуту. Пульс учащается до 100-120 уд/мин, систолическое артериальное давление снижается до 90-80 мм рт. ст., уровень гемоглобина снижается до 60-80 г/л, а гемотокрита – до 0,25 л/л.
При III степени (кровопотеря более 700 мл) – выражены бледность кожных покровов, одышка, частота дыханий до 30-40 в минуту, частота сердечных сокращений – 140 уд/мин и более, систолическое артериальное давление 40-50 мм рт. ст. и ниже, гемоглобин снижается до 50 г/л и ниже, гемотокрит – ниже 0,25 л/л.
При аускультации легких на стороне поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В ближайшие сутки у больных присоединяются явления нижнедолевой аспирационной пневмонии, нередко двухсторонней. Диагностика. Наиболее информативными методами диагностики являются рентгенологические методы исследования – ренгеноскопия, рентгенография, при необходимости – линейная или компьютерная томография. Для уточнения источника кровотечения в отдельных случаях используют бронхоскопию, бронхографию, ангиопульмонографию или селективную ангиографию бронхиальных артерий . Оказание помощи больным должно осуществляться только в условиях специализированных отделений торакальной хирургии, где имеется значительно большие возможности использования современных методов диагностики, консервативного и хирургического лечения этого крайне тяжелого осложнения.
В комплекс лечения больных должны быть включены, прежде всего, мероприятия по остановке кровотечения, обеспечению проходимости дыхательных путей, подавлению кашля, снижению давления в малом круге кровообращения, лечению анемии, антибактериальной профилактики аспирационной пневмонии. Может оказаться вполне достаточным создание физического и психического покоя больному – строгий постельный режим. Назначается заместительная терапия кровопотери. При продолжающемся легочном кровотечении применяют длительную (2-3 суток), управляемую гипотензию инфузионно-капельным введением Пентамина при снижении артериального давления до безопасного уровня, обеспечивающего перфузию жизненно важных органов. Для подавления кашля назначаются наркотические анальгетики, а кровь из трахеи и бронхов аспирируют с помощью электроотсоса. Большое значение в санации бронхиального дерева имеет фибробронхоскопия, иногда при этом используют средства местного воздействия на источник кровотечения. В ряде случаев возникает необходимость выполнения временной эндобронхиальной окклюзии бронха пораженного отдела легкого. При кровотечениях из бронхиальных артерий в последние годы успешно применяют эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. Показанием к выполнению радикального оперативного вмешательства при продолжающемся легочном кровотечении является неэффективность комплексной консервативной терапии. Операцией выбора в этих случаях является резекция пораженной части легкого с удалением источника кровотечения. Противопоказанием к хирургическому вмешательству является декомпенсация функции жизненно важных органов и систем организма. Реже выполняются плановые оперативные вмешательства при легочных кровотечениях 1 степени.
Основной операцией при легочном кровотечении является резекция легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения. Значительно реже, главным образом в случаях кровотечения у больных легочным туберкулезом, могут быть использованы коллапсохирургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральная пломбировка), а также хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий.
После профузного кровотечения иногда может возникнуть необходимость в частичном замещении потерянной крови. С этой целью используют эритроцитную массу и свежезамороженную плазму.
Во время и после операции по поводу легочного кровотечения необходима бронхоскопия для санации бронхов, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь способствует развитию аспирационной пневмонии.
После остановки легочного кровотечения для профилактики аспирационной пневмонии и обострения туберкулеза необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия, а больным туберкулезом – и противотуберкулезные препараты.
20. Аневризмы брюшной аорты. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Расслаивающая аневризма и ее клиника. Лечение.
Аневризма брюшной аорты – это хроническое дегенеративное заболевание с угрожающими жизни осложнениями. Под аневризмой брюшной аорты понимают увеличение диаметра аорты более чем в два раза в сравнении с нормой или локальное выбухание её стенки.
Классификация аневризм брюшной аорты строится с учетом этиологии, морфологии, локализации и клинического течения заболевания. Аневризмы подразделяются по этиологии следующим образом.
Приобретенные:
· невоспалительные (атеросклеротические, травматические);
· воспалительные (сифилитические, при аорто-артериите)
Врожденные.
По морфологии аневризмы делятся на истинные, ложные и расслаивающие, а по форме — на мешковидные и диффузные.
Кроме того, А. В. Покровский предлагает различать:
I тип — аневризму проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;
II тип — аневризму инфраренального сегмента без вовлечения бифуркации;
III тип — аневризму инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
IV тип — тотальное поражение брюшной аорты.
У больных с этой формой аневризмы основным симптомом являются тупые, ноющие боли в животе. Боли могут быть постоянными или периодическими, они локализуются преимущественно в области пупка или в левой половине живота.
У ряда больных отмечается иррадиация болей в поясничную, реже в паховую область. Боли в животе обычно связаны с увеличением размера аневризмы и ее давлением на нервные корешки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Некоторые больные ощущают усиленную пульсацию в животе, иногда тяжесть или распирание, у других вследствие сдавления аневризмой двенадцатиперстной кишки могут наблюдаться тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота.
При осмотре худых больных в положении лежа можно увидеть усиленную пульсацию аневризмы через брюшную стенку, но основные симптомы заболевания выявляются при пальпации и аускультации живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяется пульсирующее опухолевидное образование. Аневризма обычно плотноэластической консистенции, плохо смещается в сторону, мало или совсем безболезненна и отчетливо пульсирует под пальцами.
Пульсация передается во все стороны. Если при пальпации верхний полюс аневризмы удается отграничить от реберной дуги, то аневризма скорее всего расположена ниже почечных артерий. Только небольшие аневризмы не удается пальпировать, особенно у тучных больных.
Диагностические исследования включают:
· Ультразвуковое исследование(допплерография)
· Ангиография (рентгенография с применением контрастного вещества)
· Магнитно-резонансная томография (МРТ)
· Компьютерная томография (КТ)
Расслаивающая аневризма только брюшной аорты наблюдается крайне редко. Чаще расслоение брюшной аорты служит продолжением расслоения грудной аорты. Возникновению расслаивающей аневризмы способствует артериальная гипертензия. На первом этапе отмечаются внезапные сильнейшие боли в животе и пояснице, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, и развивается коллапс.
Живот вначале мягкий, без признаков раздражения брюшины, в дальнейшем появляются вздутие живота и его болезненность. Этот период длится от нескольких минут до нескольких часов. Основным симптомом расслаивающей аневризмы брюшной аорты является пульсирующее образование в брюшной полости, над которым можно прослушать систолический шум.
Однако расслаивающая аневризма может быть небольшой и тогда ее не удается пальпировать. Обычными методами исследования трудно установить диагноз расслаивающей аневризмы брюшной аорты. Диагностика возможна при использовании ультразвукового сканирования и аортографии. При расслаивающей аневризме грудной аорты установить диагноз проще, так как это заболевание можно заподозрить при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки.
Второй этап наступает в момент разрыва наружной стенки аневризмы с массивным кровотечением и обычно ведет к быстрой смерти больного. Расслоение бывает острым или хроническим в зависимости от времени, которое проходит между первым и вторым этапом. Хроническое течение, по данным ряда авторов, наблюдается у 10 — 20% больных.
На этом этапе больные отмечают усиление болей в животе, поясничной и паховой областях, быстро развиваются симптомы внутреннего кровотечения с коллапсом. Иногда больные отмечают нарастающую слабость, одышку, удушье. У большинства из них имеется напряжение передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации. В брюшной полости определяется болезненное пульсирующее образование, которое или появилось, или увеличилось.
При хроническом течении расслаивающей аневризмы имеются признаки обычной аневризмы: анамнез, ультразвуковое и аортографическое исследование помогают уточнить характер аневризмы.
Показания к хирургическому лечению вытекают из неблагоприятного прогноза аневризмы брюшной аорты. Следовательно, при выявлении аневризмы брюшной аорты необходимо направить больного в специализированное сосудистое отделение для хирургического лечения.
Существует несколько методик лечения аневризм аорты. Очень важно знать преимущества и недостатки каждой из этих методик. Существуют следующие подходы к лечению аневризм брюшного отдела аорты:
Наблюдение за пациентом в динамике
При размере аневризмы менее 4.5 см в диаметре риск хирургического вмешательства превышает риск разрыва. Таким пациентам должны проводится повторные ультразвуковые исследования и/или компьютерная томография не реже 1 раза в 6 месяцев. При диаметре аневризмы более 5 см хирургическое вмешательство становится предпочтительным, так как с увеличением размеров аневризмы повышается риск разрыва аневризмы.
Открытое хирургическое вмешательство
Хирургическое лечение направлено на профилактику жизнеугрожающих осложнений. Риск хирургического вмешательства связан с возможными осложнениями, которые включают инфаркт, инсульт, потерю конечности, острую ишемию кишечника, сексуальную дисфункцию у мужчин, эмболизацию, инфекцию протеза, почечную недостаточность. Средний показатель смертности при открытых вмешательствах составляет от 3-5 %, однако может быть выше при вовлечении в аневризму почечных и/или подвздошных артерий, а также в силу имеющейся у пациента сопутствующей патологии. Наблюдение в послеоперационном периоде осуществляется один раз в год. Отдаленные результаты лечения хорошие.
Эндопротезирование аорты является современной альтернативой открытому вмешательству. Операция выполняется через небольшие разрезы/проколы в паховых областях. Эта методика позволяет снизить частоту ранних осложнений, сократить сроки пребывания пациентов в стационаре и уменьшить показатель смертности до 1-2%. Наблюдение в послеоперационном периоде осуществляется каждые 4-6 месяцев с использованием ультразвуковых методик, КТ-ангиографии, рентгенконтратной ангиографии. Эндоваскулярный метод лечения, безусловно, менее травматичный. Ежегодно только в США проводится около 40 000 подобных операций.
Таким образом, выбор методики лечения аневризмы брюшного аорты основывается на индивидуальных особенностях пациента.
21. Артериальные тромбозы и эмболии. Понятие, отличие. Этиология. Клиника. Степени ишемии конечностей. Диагностика. Консервативные и оперативные методы лечения.
Тромбоз — это сложный и многогранный процесс формирования сгустка крови в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца. С современной точки зрения тромбообразование представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Среди них основное место принадлежит изменению физико-химических свойств, скорости движения и функционального состояния форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов), а также нарушению целостности и электростатической разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.
Артериальная эмболия — патологическое состояние, при котором просвет сосуда закупорен каким-либо телом (эмболом), что приводит к нарушению (прекращению) кровотока. Причиной эмболии наиболее часто является сгусток крови, оторвавшийся от первоначального тромба н мигрирующий по сосудистому руслу. Термин „эмболия" был введен Биржевом (1854), провозгласившим так называемую триаду спонтанного тромбообразования: нарушение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение стенки сосуда.
Таким образом, причиной острой артериальной непроходимости артерий могут явиться тромбоз или эмболия. Закупорка артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в определенном сосудистом бассейне, развитию острого ишемического синдрома с различной клинической картиной в зависимости от локализации окклюзии, степени закупорки (полная, неполная), ее протяженности, а также состояния коллатерального кровообращения. Основное отличие эмболии и острого тромбоза артериального русла заключается в том. что последний формируется, как правило, в зоне с патологически измененной вследствие каких-либо причин сосудистой стенкой. В связи с этим клиническая картина тромбоза артерии, пораженной, например, атеросклерозом, не всегда характеризуется острой артериальной недостаточностью и декомпенсацией кровообращения, так как к моменту полной окклюзии сосуда у больного успевает развиться коллатеральное кровообращение. Эмболия же, напротив, возникает внезапно, поражая нормальный, неизмененный сосуд. Вследствие этого клиническая картина при эмболии ярко выражена и обусловлена более тяжелыми расстройствами кровообращения.
Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся:
1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:
2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);
3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);
4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.;
5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.;
6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.
В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.
Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем.
Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15—20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30—50% н более).
Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном и брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий.
Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей.
С тем, чтобы правильнее решать вопросы тактики лечения, о сроке и объеме была разработана классификация ишемии тканей конечности (В.С.Савельев).
В классификации выделяется три степени ишемии (каждая из которых в свою очередь делится на подгруппы), а также "ишемия напряжения". Признаки ишемии отсутствуют в покое и появляются при нагрузке.
При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности. И1А степени характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парестезиями. При И1Б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
Для ишемии II степени характерны расстройства чувствительности, а также активных движений в суставах от пареза (II А степень) до паралича (II Б степень).
Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отека (III Б степень) или тотальной (III В степень). Гангрена представляет собой конечный результат ишемии.
Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.
Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000- 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2-21/2 раза. Через 3-5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), - стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа - продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка-является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа - прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта. Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10-15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2-2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18-48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2-3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45-50%. Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.
Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эластический проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (ІІІ a степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различные виды реконструктивных операций.
При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уровень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается ограничиться некрэктомией.
22. Облитерирующий атеросклероз периферических артерий. Клиническая картина по стадиям. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Консервативное лечение. Показание к оперативному лечению. Виды операций. Показания к ампутациям. Синдром Лериша.
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (или ишемическая болезнь нижних конечностей) представляет собой важную клиническую форму атеросклероза (третью по частоте после ИБС и ишемической болезни мозга) и является ведущей причиной окклюзии артерий нижних конечностей у лиц старше 40 лет. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей развивается главным образом у мужчин. В патогенезе атеросклероза сосудов нижних конечностей особое значение придают гипертриглицеридемии, хотя у таких больных нередко наблюдается сочетание ее с гиперхолестеринемией. Неизвестно, почему при атеросклерозе наблюдаются тяжелые сосудистые поражения нижних конечностей, в то время как верхние конечности страдают в значительно меньшей степени. Практически все пациенты с перемежающейся хромотой на фоне атеросклероза являются курильщиками.
Основным симптомом этого заболевания являются боли в мышцах нижних конечностей (мышцы бедер и икроножные мышцы) при ходьбе. Это связано с повышенной потребностью мышц нижних конечностей при физической нагрузке в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. При ходьбе обычным шагом или беге суженные артерии не могут удовлетворить потребность тканей в артериальной крови. Это приводит к кислородному «голоданию» и вызывает интенсивные боли в мышцах. На начальных стадиях заболевания при прекращении физической нагрузки боли быстро проходят. Таким образом, получается, что пациент проходит определенную дистанцию обычным шагом. При этом постепенно появляются и нарастают боли в ногах. После остановки, в течение нескольких минут, боли проходят. В медицине этот феномен называется болями по типу перемежающейся хромоты – это основной клинический симптом облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Если боли возникают в мышцах бедер – боли по типу высокой перемежающейся хромоты, если в икроножных мышцах – боли по типу низкой перемежающейся хромоты.
Следует отличать эти боли от болей при очень распространенных в пожилом возрасте заболеванияхсуставов нижних конечностей (артрозах). Для артрозов нижних конечностей также характерны боли при физической нагрузке. Однако боли при артрозах локализуются, в основном, не в мышцах, а в суставах и при этом носят «стартовый» характер. То есть наибольшая интенсивность болей в начале движения. Затем больной «расхаживается» и боли немного ослабевают.
Нельзя не сказать и о таком заболевании как облитерирующий атеросклероз артерий верхних конечностей, который встречается значительно реже облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Механизм развития этого заболевания также заключается в формировании атеросклеротических бляшек, но только в артериях верхних конечностей, а основным симптомом являются боли при физических нагрузках на руки, которые также быстро купируются при прекращении физического воздействия.