Обмен аминокислот
1. В аналитической практике применяют реакцию дезаминирования α-аминокислот под воздействием азотистой кислоты. Какое вещество образуется вследствие дезаминирования аланина?
A. Пировиноградная кислота
B. Пропеновая кислота
C. *Молочная кислота
D. Гликолевая кислота
E. Пропановая кислота
2. Альбиносы плохо переносят влияние солнечного облучения, поскольку в их коже не образуется меланин. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления?
A. Триптофана
B. Треонина
C. Глутамина
D. Гистидина
E. *Фенилаланина
3. Основная масса азота выводится из организма в виде мочевины. Снижение активности какого фермента печени может привести к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови?
A. Гликогенсинтетазы
B. Цитохромоксидазы
C. Аланинаминотрансферазы
D. *Карбамоилфосфатсинтетазы
E. Холинэстеразы
4. Моча больного в реакции с хлоридом железа дает багрово-красное окрашивание, а на воздухе быстро окрашивается в черный цвет. При этом больной жалуется на боли в суставах. С патологией обмена какого вещества связано состояние больного?
A. Фумарилацетоуксусной кислоты
B. Пангамовой кислоты
C. δ- аминолевуленовой кислоты
D. Парааминобензойной кислоты
E. *Гомогентезиновой кислоты
5. Аммиак является токсическим веществом и увеличение его количества в крови особенно опасно для нейронов. Какую кислоту используют как эффективное средство, связывающее аммиак в мозге?
A. Гиппуровую кислоту
B. *Глутаминовую кислоту
C. Янтарную кислоту
D. Сульфосалициловуюкислоту
E. Бензойную кислоту
6. У больного с патологией печени имеют место изменения в белковом обмене, связанные с нарушением синтеза мочевины в орнитиновом цикле.Концентрация какого токсического вещества будет при этом возрастать в крови?
A. Адреналина
B. Валина
C. Тироксина
D. Аланина
E. *Аммиака
7. Больному с жалобами на ухудшение памяти, головокружение назначили аминалон. Данный препарат содержит продукт декарбоксилирования глутаминовой кислоты. Назовите его:
А. *ГАМК
В. АТФ
C. КоэнзимА
D. ПАЛФ
E. НАД+
8. При уменьшении в пищевом рационе витамина B6 наблюдаются нарушения в обмене белков. Снижение активности каких биохимических процессов будет наблюдаться в организме больного?
А. Окисления-востановления
B. Фосфорилирования
C. Гидролиз
D. Метилирования
*E. Трансаминирования
9. Биохимический анализ крови указывает на повышение уровня мочевины. О нарушении какого вида обмена это свидетельствует?
A. Углеводный
B. *Белковый
C. Триацилглицериновый
D. Липидный
E. Стериновый
10. Тиреоидные гормоны относятся к производным аминокислот. Какая из аминокислот лежит в основе структуры этих гормонов?
A. *Тирозин
B. Триптофан
C. Серин
D. Глутамин
E. Пролин
11. В процессе декарбоксилирования 5-гидрокситриптофана образуется биогенный амин, который имеет сосудосуживающее действие. Назовите данный биогенный амин:
A. Гамма-аминомасляная кислота
B. *Серотонин
C. Путресцин
D. Кадаверин
E. Гистамин
12. При альбинизме в организме не происходит образование пигмента меланина. С нарушением метаболизма какой аминокислоты связано возникновение этого заболевания?
A. Аланин
B. Метионин
C. Аспаргин
D. Глутамин
E. *Фенилаланин
13. Аммиак образуется в разных тканях и органах и обезвреживается в печени, превращаясь в мочевину. Какая аминокислота переносит его из скелетних мышц в печень?
A. Глицин
B. *Аланин
C. Серин
D. Гистидин
E. Валин
14. У больного отмечаетсяснижение тормозных процессов в ЦНС,що связано снарушением образования гамма-аминомасляной кислоты. Какое вещество является предшественником ГАМК?
A. Триптофан
B. Метионин
C. Глицин
D. *Глутамат
E. Валин
15. Биогенные аминыв тканяхподвергаются окислительному дезаминированию. С участием какого ферментаэто происходит?
A. Трансаминаза аспартата
B. Декарбоксилаза
C. Ацетилхолинэстераза
D. Трансаминаза аланина
E. *Моноаминооксидаза
16. Донором метильной группы для метилирования лекарственных веществ может служить активная форма однойиз серосодержащих аминокислот. Выберите ее:
A. Тирозин
B. *Метионин
C. Глутамат
D. Глутамин
E. Глицин
17. Биохимический смысл трансаминирования состоит в том, что аминогруппы от разных аминокислот собираются в виде одной из аминокислот. Какая это аминокислота?
А Глицин
В Аргинин
С Валин
D* Глутаминовая
Е Лейцин
18. При обследовании больного установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта патология?
А* Оксидаза гомогентизиновой кислоты
В Диаминоксидаза
С Моноаминооксидаза
DТироксингидроксилаза
Е Ацетилхолинэстераза
19. Аминотрансферазы являются ферментами, которые переносят аминную группу из одного соединения на другое. Укажите, какое соединение являться акцептором аминогрупп:
А* Альфа-кетоглутаровая кислота
В Ацетон
С Молочная кислота
DЯнтарная кислота
Е Масляная кислота
20. В результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина в клетках образуется гистамин. За счет какого фермента обеспечивается обезреживание данного биогенного амина?
А Аминопептидаза
В Каталаза
С Аминотрансфераза
D Диаминоокидаза (ДАО)
Е* Моноаминооксидаза (МАО)
21. У больного отмечается ослабление тормозных процессов в ЦНС, что связано с нарушением образования гаммааминомасляной кислоты. Какое вещество является предшественником ГАМК?
А* Глутамат
В Метионин
С Глицин
D Триптофан
Е Валин
22. При обследовании больного установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта патология?
А* Оксидаза гомогентизиновой кислоты
В Диаминоксидаза
С Моноаминооксидаза
DТироксингидроксилаза
Е Ацетилхолинэстераза
23. Больная хронической почечной недостаточностью жалуется на потерю аппетита, рвоту, понос, общую слабость, нестерпимый зуд кожи. Какой из перечисленных механизмов является главным в возникновении этих симптомов?
А Нарушение обмена белков
В* Накопление продуктов азотистого обмена
С Нарушение водно-электролитного обмена
Dнарушение обмена углеводов
Е Почечный ацидоз
24. В крови больного обнаружено увеличение концентрации аммиака, цитрулина, в моче- снижение содержания мочевины и цитрулинурию. Дефицит какого фермента имеется?
А Аргининосукцинатлиаза
В* аргигиносукцинатсинтетаза
С Глутаминаза
DОрнитинкарбамоилтрансфераза
Е Глутаминсинтетаза
25. В результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина в клетках образуется гистамин. За счет какого фермента обеспечивается обезвреживание данного биогенного амина?
А* Диаминооксидаза (ДАО)
В Моноаминооксидаза (МАО)
С Каталаза
D Аминотрансфераза
Е Аминопептидаза
26. Антидепрессанты способны увеличивать содержание катехоламинов в синаптической щели. В чем состоит механизм действия этих препаратов?
А Активирует моноаминооксидазу
В Тормозят ацетилхолинэстеразу
САктивируют ацетилхолинэстеразу
DТормозят ксантиноксидазу
Е* Тормозят моноаминооксидазу
27. Высокая токсичность аммиака для нейронов ЦНС обуславливается торможением цикла трикарбоновых кислот. Причиной является связывание аммиака со следующим компонентом цикла:
А* Альфа-кетоглуторат
В Сукцинат
С Малат
DФумарат
Е Изоцитрат
28. Больная хронической почечной недостаточностью жалуется на потерю аппетита, рвоту, понос,общую слабость, нестерпимый зуд кожи. Какой из перечисленных механизмов является главным в возникновении этих симптомов?
А* Накопление продуктов азотистого обмена
В Нарушение водно-электролитного обмена
С Нарушение обмена белков
DПочечный ацидоз
Е Нарушение обмена углеводов