Наиболее вероятной причиной запоров у больной может быть синдром

раздраженного кишечника (СРК)

2. Выделяют следующие варианты СРК: 1) вариант с преобладанием болей и метеоризма

2) вариант с преобладанием запоров(у больной) 3) вариант с преобладанием диареи

Подтверждающим критерием СРК является длительность запоров без признаков

Патологических органических поражений кишечника

4. СРК характеризуется расстройствами моторной и секреторной функций кишечника

при отсутствии органической патологии. У больной имеются расстройства моторки и

секреции кишечника.

Временным критерием СРК являются наличие абдоминального дискомфорта или болей

болей в течение 12недель, не обязательно последовательных, за последние 12 меся-

цев, в сочетании с двумя из следующих признаков: 1)боли, купирующиеся после акта

дефекации и/или 2) ассоциирующиеся с изменением частоты стула и/или

3) ассоциирующиеся с изменениями кала

6. «Тревожными»симптомами, исключающими СРК могут быть: начало заболевания в

пожилом возрасте, потеря массы тела, сохранение симптомов в ночные часы, лихо-

радка, наличие патологии органов брюшной полости при физикальном исследова-

Нии(исключая болезненность при пальпации кишечника и признаки метеоризма), измене

Ния лабораторных показателей

7. Диагноз СРК является диагнозом исключения. Исключается органическая патология

органов пищеварения и других систем, при которых в процесс вовлекается кишечник

8. Дифференциальный диагноз проводится с хроническим колитом, опухолями толстого

Кишечника, дивертикулярной болезнью, неспецифическими заболеваниями

Кишечника

9. Объем обследования включает: клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь,

УЗИ исследование органов брюшной полости, колоноскопия (возможно с биопсией), R^о–

исследование кишечника, кал на кишечную группу бактерий, кал на дизбактериоз,

копрограмма

10. Прием раздражающих слабительных неоправдан. Показана обогащенная балластными

веществами пища, Мукофальк. Если таких мероприятий недостаточно, оправдано назначе

ние Макроголя 4000 (форлакса) по 2 пакетика 2 раза в день, прокинетика кишечного дей-

ствия координакса (цизаприда) 5-10 мг 3-4 раза в сутки, возможно назначение пинавериу-

ма бромида (дицетела) 50 мг 2-3 раза в день; стимулянтных слабительных – дульколакс,

гутталакс 1 раз в неделю до восстановления стула в комбинации с осмотическими и

средствами, увеличивающими объем химуса, физиотерапевтические мероприятия, лече-

ние у психотерапевта.

11. Обследование и лечения при данной патологии проводится в амбулаторных условиях

12. СКЛ на курортах с питьевыми минеральными водами

Задача № 037 (г/э)

Больной 47 лет, работает каменщиком. Обратился к участковому терапевту с жалобами на боли в эпигастральной области, не связанные с едой, тошноту, плохой аппетит и частые поносы. В течение многих лет злоупотреблял алкоголем. В течение 2 лет сахарный диабет, принимает букарбан. 6 месяцев - поносы с полужидким калом беловатого цвета. Похудел на 8 кг.

Объективно: масса тела - 60 кг, рост - 170 см. Кожа сухая, тургор снижен. АД 90/70 мм рт. ст. Язык красного цвета, со сглаженными сосочками. Нерезкая болезненность над пупком. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, безболезненная, плотная.

Вопросы к задаче:

1. Назовите предполагаемый диагноз.

2. Назовите основные этиологические факторы заболевания.

3. Объясните механизм развития болевого синдрома.

4. Какова вероятная причина поносов?

5. Какие изменения копрограммы характерны для панкреатической диареи?

6. Чем объяснить причину гепатомегалии у больного?

7. Перечислите наиболее информативные методы диагностики ХП.

8. Перечислите возможные осложнения хронического панкреатита.

9. С какой целью проводится РХПГ при ХП?

10. Какие рекомендации дадите больному?

11. Имеются ли показания для госпитализации

12. Средний срок временной нетрудоспособности

13. Принципы диспансерного наблюдения.

Ответ на задачу 037

1. Предполагаемый диагноз - Хронический панкреатит (ХП),с синдромом недостаточности внешнесекретор ной функции

2. Основной причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. Нередко в дебюте ХП можно выявить холелитиаз, гипертригицеридемию, хирургические операции, травмы, лекарственное воздействие, аномалии развития панкреато- и ЖВП, гиперпаратиреоз; реже - опухоли, муковисцидоз, наследственный ХП, ишемия, васкулит.

3. Основная причина боли - повышение давления в протоках поджелудоч-

ной железы (ПЖ) вследствие нарушения оттока секрета, воспа-лительных и склеротических изменений в паренхиме ПЖ и приле-жащих тканях, приводящих к раздражению нервных окончаний. Постоянные боли обусловлены явлениями воспаления в ПЖ и развитием осложнений (стриктура или камень панкреатического протока, стенозирующий папиллит). В период обострения увеличенная ПЖ может оказывать давление на солнечное сплетение, также вызывая сильнейшие боли.

4. Панкреатогенные поносы(полифекалия, кал трудно смывается с унитаза) развиваются при многолетнем течении ХП вследствие развития секреторной недостаточности ПЖ. (потеря 80-90% ткани фукнционирующей ПЖ)

5. В копрограмме больного ХП выявляется стеаторея за счет нейтральных жиров, позже появляется креаторея в виде неизмененныхмышечных волокон и возможна амилорея за счет внутриклеточного крахмала

6. Вероятной причиной гепатомегалии у больного может быть алкогольное поражение печени - (уточнить форму поражения помогут УЗИ печени, лабораторные пробы, ФГДС)

7. Наиболее информативные методы диагностики ХП: УЗИ, КТ, ЭХПГ,копрограмма, определение эластазы в кале

8. Среди осложнений ХП наиболее часто встречаются абсцессы, кисты, кальцификаты ПЖ, сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцовый стеноз вирсунгова протока и фатерова соска, холангит… рак ПЖ.

9. РХПГ проводится с целью диагностики состояния протоковой системы, наличия кист, кальцификатов, белковых пробок, др. и дифференциальной диагностики с раком ПЖ

10.Первые 2-3 дня функциональный покой: голод, блокаторы желудочной секреции, сандостатин, (питье жидкости 1-1,5 л/сут), для снятия боли спазмо- и холинолитики, эуфиллин, баралгин (нельзя морфин - спазм сф. Одди), солевые жидкости в/в, антибиотики широкого спектра, антиферментные по индивидуальному решению,(трасилол, гордокс, контрикал). При расширении пищевого рациона - ферменты, не содержащие желчных кислот - панкреатин, креон.

11.Госпитализация показана в связи с утяжелением течения заболевания (присоединением постоянных поносов, похуданием на 8 кг за последние месяцы) для уточнения диагноза и

коррекции медикаментозной терапии.

12.Средний срок временной нетрудоспособности – 28-35 дней.

13.Диспансерное наблюдение терапевтом, врачом общей практики, гастроэнтерологом- до 4 раз в год., консультация хирурга –по показаниям. Исследование ферментов поджелудочной железы, функциональных проб печени, копрограммы, сахара крови и мочи. Отказ от алкоголя. Диета №9. Профилактическое лечение, коррекция трофологической недостаточности

(ферменты, спазмолитики, гепатопротекторы, инсулинсинтетайзеры)

Задача № 96 (г/э)

Больной 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на тупые длительные боли в правом подреберье, периодически легкая желтушность склер. Болен около

5 лет после перенесенного вирусного гепатита. Заболевание имеет волнообразное течение, обострения связаны с переутомлением, погрешностями в диете.

Объективно:печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, плотная.

Анализ крови и мочи без изменений.

Билирубин 35,4 ммоль/ л, АсАТ – 0,8 ммоль/л, АлАТ – 1,5 ммоль/ л

Вопросы к задаче № 96

1. Дайте характеристику лабораторных данных. Какие биохимические синдромы

выявлены?

2. Каков вероятный диагноз?

3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

4. Какие показатели отражают степень активности иммунновоспалительного

процесса в печени?

5. Какие показатели отражают наличие печеночно-клеточной недостаточности?

6. Назовите наиболее частую причину развития хронических диффузных

заболеваний печени

7. Какие показатели вирусной маркерограммы следует исследовать в крови больного

для уточнения активности вирусного процесса?

8. Какие морфологические изменения наиболее типичны для хронического

вирусного гепатита?

9. Назовите показания к этиотропному лечению хронических вирусных гепатитов.

10.Предполагаемая лечебная тактика в отношении данного больного.

11.Средний срок временной нетрудоспособности

12.Диспансеризация

13.Имеются ли показания к санаторно-курортному лечению?

Ответы на задачу № 096

1. По лабораторным данным имеется повышение уровня билирубина до 35,4 ммоль/л (при верхней норме 20, 5 ммоль/л), а также увеличение АлАТ до 1,2 ммоль/л ( при верхней норме до 1,0 ммоль/л), что соответствует лабораторным синдромам желтухии цитолиза.

Клинические проявления заболевания (желтуха, волнообразное течение, астенизация, увеличение и плотный характер печени, умеренно выраженный болевой синдром), наличие цитолиза, связь заболевания с перенесенным 5 лет назад острым вирусным гепатитом предполагают наличие у больного хронического активного гепатита.

Для уточнения диагноза необходимы исследования протеинограммы, фракций билирубина, тимоловой пробы, ПТИ, маркеров холестаза ( ЩФ и g-ГТП), маркеров вирусного гепатита, УЗИ печени, селезенки,определение диаметра портальной вены, ФГДС.
Степень активности иммунно-воспалительного синдрома отражают уровень повыше-

ния общего белка, g-глобулинов, увеличение тимоловой пробы, уровеннь Ig G, M, A.

Печеночно-клеточную недостаточность отражают снижение уровня альбуминов, ПТИ,

холинэстеразы, фракций билирубина.

Самая частая причина хронического гепатита – перенесенный ранее острый вирусный

гепатит. В настоящее время установлена возможность хронизации 4-х из 7 известных

форм острого гепатита- B,C,D,G.

Для выявления формы и стадии хронической вирусного процесса следует в первую оче-

редь исследовать маркеры вирусного гепатита В и С: НBsAg, HBe Ag, HBV DNA,

ab- HBc Ig G , IgM и ab -HCV, HCV RNA

8. При хроническом вирусном гепатите в биоптатах печени обнаруживают дистрофию и

некроз гепатоцитов, воспалительную клеточную инфильтрацию и фиброзные из-

менения в дольках и портальных трактах. Наиболее типичными морфологическими

признаками для хронического гепатита Вявляются: наличие фоновой гиалиновой и

/или белковой дистро-фии в сочетании с наличием матово-стекловидных гепатоцитов и

ядер гепатоцитов в виде «песочных часов». Для хронического гепатита С: наличие

фоновой жировой дистрофии в сочетании с формированием лимфоидных фоликулов,

скоплением цепочек лимфоцитов в перисинусоидальных пространствах.

9. Показанием к этиотропному лечению хронических вирусных гепатитов

являются: наличие повышенного уровня АлАТ, положительные значения ПЦР на выявление ДНК или/и РНК вируса, положительные результаты исследования суммарных антивирусных антител, морфологическое исследование, подтверждающее хронический гепатит.

Больному рекомендуется полное исключение алкоголя, диета №5, назначение гепатопро-

текторов (эссенциале, силимар, гепатобене), в случае подтверждения наличия вирусной

этиологии заболевания- проведение этиотропной терапии по одной из выбранных схем.

Срок временной нетрудоспособности при неуточненном хроническом вирусном гепатите – 25-30 дней
Диспансерный осмотр терапевтом, гастроэнтерологом – 1 раз в год. Исследование билирубина, холестерина, АСТ, АЛТ, общий билок и фракции, осадочные пробы – 1 раз в год. Невропатолог, прочие исследования – по показаниям. Методы реабилитации.
СКЛ через 6 месяцев после обострения на бальнеологических курортах.

Задача № 97 (г/э)

Больной 18 лет Со слов матери, страдает желтухой с раннего детства, а с 12 лет появились приступообразные боли в правом подреберье, сопровождающиеся усилением желтухи.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Субиктеричность склер и кожных покровов. Органы грудной клетки без особенностей. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.

Анализ крови и мочи без изменений.

Билирубин 32,1 ммоль/ л, непрямой – 28,5 ммоль/л, АсАТ – 0,32 ммоль/л, АЛТ – 0,40 ммоль/ л

Вопросы к задаче № 97

1. Оцените данные лабораторного исследования.

2. Какое заболевание предполагаете?

3. Какой механизм лежит в основе развития заболевания?

4. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

5. Какие изменения ожидаете при изучении биопсии печени?

6. C какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?

7. Какие признаки позволят разграничить данное заболевание

с гемолитической анемией?

8. Какие данные позволят исключить хронический гепатит?

9. Какие функциональные тесты можно использовать для подтверждения

диагноза?

10. Определите этапы лечебной тактики в данном случае.

Ответы на задачу 97.

1. У больного имеется гипербилирубинемия за счет преимущественного повышения непрямой фракции. Верхняя граница уровня общего билирубина крови- 20,5 ммоль/л, а соотношение фракций непрямого и прямого билирубина составляет 4:1. Показатели АсАТ и АлАТ в норме, что указывает на отсутствие цитолиза.

2. В данном случае можно предположить доброкачественную гипербилирубинемию –

синдром Жильбера.

3. По механизму развития эту желтуху считают семейной, негемолитической гипер-

билирубинемией. В ее основе лежит недостаточность глюкуронил-трансферазы, что ведет к неспособности гепатоцитов усваивать неконъюги-рованный билирубин. Возможно также нарушение структуры синусоидальных мембран, дефицит цитоплазматических белков, участвующих в обмене билирубина.

4. Для подтверждения диагноза необходимо исследование функциональных проб

печени: протеинограмма, тимоловая проба, сывороточное железо, маркеры холестаза ( ЩФ, ГГТП),САСС, вирусной маркерограммы, клинического анализа крови с определением ретикулоцитов и осмотической резистентности эритроцитов,уробилина, стеркобтлтна, УЗИ печени и селезенки, биопсия печени.

5. При морфологическом исследовании может не обнаруживаться никаких изменений или выявляются скопления лимфоцитов, отложение пигмета в гепатоцитах, активация купферовских клеток, дистрофия, ожирение.

6. Дифференциальный диагноз необходимо проводить в первую очередь с гемолитическими желтухами, преимущественно с микросфероцитозом, а такжесхроническим гепатитоми другими пигментными гепатозами( синдромом Клиглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора)

7. Следует принимать во внимание, что первые проявления при микросфероцитозе появляются в возрасте до 10 лет, характерны спленомегалия и умеренная анемия, более высокие показатели билирубина. В анализе крови- снижение осмотической резистентности эритроцитов, изменение их морфологии, ретикулоцитоз.

8. При разграничении синдрома Жильбера с хроническим гепатитом учитывают отсутствиецитолиза, синдрома мезенхимального воспаления печени, отрицательные результаты вирусной маркерограммы. В сложных случаях используют пункционную биопсию печени.

9. Положительная проба с голоданием: ограничение суточного каллоража до 400 ккал приводит у больных с синдромом Жильбера к повышению неконъюгированного билирубина в течение суток в 2раза и ↑.

Назначение фенобарбитала (120-180 мг в сутки) приводит к снижению уровня билирубина . Такие вещества как фенобарбитал и зиксорин индуцируют синтез микросомальных ферментов, глюкуронилтрансферазы что приводит к активации обмена билирулина.

10.Больному требуется соблюдение облегченного режима, запрещается работа со

значительной физической и психической нагрузкой. Рекомендуется исключение алкоголя,ограничение употребления лекарств, инсоляции. На период обострения- диета №5. По показаниям - лечение гепатопротекторами, витаминотерапия. Необходима санация возможных очагов инфекции.

Задача № 098 (г/э)

Женщине 31 год. В течение 3-х лет страдает заболеванием печени с частыми рецидивами. При обращении к врачу общей практики жалобы на умеренную желтуху. Тоны сердца глухие, печень по Курлову 16х14х11 см, уплотнена, селезенка на 2 см из подреберья.

Рентгенологически - в синусах небольшое количество выпота, дисковидные ателектазы, выпот в перикарде.

Анализ крови: эр. - 3,2х10¹²/л, лейкоциты - 3,8х10⁹/л, п/я - 3, с/я - 52, эоз - 3, Лимф. - 36, мон - 6%, СОЭ - 44 мм/час, тромб. -101х10⁹/л.

Белок - 72 г/л, А - 44%, Глобулины: a₁-4%, a₂- 9%, b - 11%, g - 32%. Связанный билирубин - 56 мкмоль/л, свободный - 38 мкмоль/л.

RW (+). AсAT - 264, AлAT - 206 мкмоль/л.

Вопросы к задаче:

1. Какое заболевание предполагаете у больной?

2. Каков механизм развития заболевания?

3. Какие данные свидетельствуют в пользу предполагаемого диагноза?

4. Какие дополнительные исследования подтвердят диагноз?

5. Какой биохимический показатель из представленных является наиболее

характерным при данном поражении печени?

6. Чем объяснить изменения в клиническом анализе крови?