Нарушения проводимости сердца

Аритмии иногда возникают при расстройстве проводимости сердца в резуль­тате появления препятствия для импульсов, идущих от синусового узла. Это приводит к замедлению возбуждения сердечной мышцы или к полному прерыванию прохождения импульсов. Проводимость может быть ослаблена между синусовым узлом и мышцей предсердий, между предсердиями и желудочками, но чаще всего это происходит в пучке Гиса и его разветвлениях. Нарушение проводимости им­пульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Синоаурикулярнуюблокаду обычно отмечают при усилении функции блуждающего нерва. В этом случае импульс, возникший в синусовом узле, не вызывает сокращения ни предсердий, ни желу­дочков, то есть происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. При полном выпадении сокращения сердца пульс не прощупывается и на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Эта блокада может быть при дистрофии миокарда или при наруше­нии в нем электролитного обмена. Атриовентрикулярная блока­да— следствие нарушения про­водимости в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса. Неполная блокада характеризуется удлинением ин­тервала между сокращениями желудочков и предсердий при за­медлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В отдельных случаях желудочковые сокращения выпадают, что за­висит от нарушения проводимости (чем больше повреждение, тем чаще сокращения). При этом во время возникшей длительной паузы проводимость восстанавливается, и следующий импульс, идущий из синусового узла, вызывает сокращение всего сердца. При неполной блокаде на электрокардиограмме увеличивается интервал Р—Q. При выпадении систолы желудочков зубец Р сохраняется, а желудочковый комплекс полностью выпадает. Неполную атрио-вентрикулярную блокаду отмечают при инфекционных заболева­ниях, ревматизме, кардиосклерозе. Кровообращение при этом из­меняется незначительно. Полная блокада про­является в виде полного перерыва между сокращением предсердий и желудочков. Она развивается в результате анатомического повреж­дения проводникового пути на участке от верхней части атриовентрикулярного узла до деления пучка Гиса на ножки либо при резком ­тонуса блуждающего нерва. Полную атриовентрикулярную блокаду наблюдают при склерозе ветвей коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел, или при хронических инфек­циях. При этом предсердия сокращаются под влиянием поступаю­щих из синусового узла импульсов. Так как эти импульсы не дости­гают желудочков, то последние сокращаются автоматически неза­висимо от предсердий. В связи с тем что импульсы возникают в раз­ных участках сердца, наступает расстройство последовательности между сокращением желудочков и предсердий. В случае одновре­менного сокращения предсердий и желудочков кровь из предсердий выбрасывается обратно в вены, а желудочки сокращаются впустую и артериаль­ное давление падает. В результате ослабляется питание сердца, снижается его функция, нарушается гемодинамика. При полной бло­каде сокращение предсердий соот­ветствует норме, а желудочки сокращаются в 2 раза медленнее. В ре­зультате в них возникают гипердиастола и дилатация полостей. Все это приводит к резкому нарушению сердечной деятельности и развитию недостаточности кровообращения. Продольная блокада сердца характеризуется нарушением про­водимости по ножкам пучка Гиса. При блокаде одной ножки воз­буждение, возникшее в синусном узле, беспрепятственно доходит до предсердий. Затем оно по пучку Гиса вначале направляется к же­лудочку с неповрежденной ножкой, а потом окружным путем к другому желудочку, ножка которого повреждена. Таким образом, желудочек с поврежденной ножкой пучка Гиса получает замедлен­ный импульс и сокращение его запаздывает.

Нарушения сократимости сердца.Наруше­ние сократимости сердечной мышцы проявляется чередованием от­носительно нормальных и ослабленных пульсовых волн — альтер­нирующий пульс. Возникает он при миопатии. При этом пд и амплитуда сокращений не равны, так как в поврежденном миокарде в ответ на импульс в одном случае возбуждается и сокращается лишь часть волокон, а в другом — все волокна. Альтернирующий пульс появляется при действии на сердечную мышцу любого фактора, ведущего к ее переутомлению.

Мерцательная аритмия предсердий и желудочковпроявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуж­даются в разное время, и это отражается на координированном сокращении миокарда. Наблюдают эту аритмию при острых миокар­дитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, инфарктах мио­карда, при действии на сердце электротоком, при отравлении наперстянкой.

При мерцании предсердий ими полностью утрачивается способность производить коор-динированные сокращения. В этом случае сокращаются лишь отдельные мышечные волокна. При мерцательной аритмии предсердий частота сокращений желудочков определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. В случае, когда от мерцающих пред­сердий значительное число импульсов проводится к желудочкам, они начинают сокращаться в частом беспорядочном ритме. Мерцательная аритмия (фибрилляция) желу­дочков. Фибрилляция желудочков является результатом не­координированного возбуждения и сокращения отдельных волокон миокарда, обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца, что в конечном итоге приводит к его остановке. К возникно­вению фибрилляции миокард предрасположен, если некоторые экст­ремальные факторы (гипоксия, электротравмы) будут действовать на него в период уязвимой фазы сердечного цикла. На электрокар­диограмме начало этой фазы почти совпадает с вершиной зубца Т. Механизмы развития мерцательной аритмии полностью не выясне­ны. При мерцательной аритмии появляется очаг (или несколько очагов) возбуждения, причем с высокой частотой генерации импуль­сов. В то же время скорость движения волны возбуждения по мио­карду замедляется, период рефрактерное™ мышечных волокон уко­рачивается. Появление очагов возбуждения и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерца­ние и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.

Нарушения дыхания

Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом внешней средой. Кроме того, они участвуют в регулировании водно го обмена, поддержании постоянства температуры тела и являютс важным фактором буферной системы крови.

Заболевания органов дыхания встречаются очень часто у жи­вотных всех видов, имеют разнообразное проявление и причиняют большой ущерб животноводству Болезни органов дыхания вызы­вают отставание в росте животных, потерю их продуктивности, сни­жают резистентность животных к другим заболеваниям. Больных приходится нередко досрочно выбраковывать. Остановка дыхания влечет за собой гибель животного.

В осуществлении дыхания участвуют легкие и дыхательная мус­кулатура, а также головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм Поэтому так разнооб­разны формы проявления патологии органов дыхания.

Для удобства изучения нарушений функции дыхания различа­ют внешнее дыхание — обмен газами между кровью и внешней сре­дой и внутреннее дыхание (клеточное, или тканевое) — обмен га­зами между кровью и клетками, кровью и другой внутренней средой организма Возможно нарушение как внешнего, так и внутреннего дыхания.

Причины, вызывающие нарушение функции органов дыхания, довольно многообразны: инородные тела и паразиты в дыхательных путях, травмы грудной клетки и головы, пыль, плохая вентиляция помещений, примесь аммиака и токсических веществ во вдыхаемом воздухе, чрезмерная жара, переохлаждение и влажность, гиповитаминоз А и пр. С поражением органов дыхания протекает и ряд инфекционных заболеваний (туберкулез, мыт, сап, чума, контаги­озная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рога­того скота и др.)

Болезни органов дыхания нередко вызывают смерть животного, но чаще всего они обусловливают недостаточность функций органов дыхания, то есть неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Значение нервной и гуморальной регуляции в патологии дыхания.Важная роль в регуляции дыхания принадлежит дыхательному центру продолговатого мозга. Он связан с дыхательными центрами гипоталамуса и коры головного мозга, оказывающими влияние на возбудимость этого центра, а также со спинным мозгом, регулирую­щим функцию диафрагмы и дыхательных мышц. Хеморецепторы реф­лексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты, реагируя на из­менение содержания кислорода в крови, возбуждают или угнетают дыхательный центр.

На регуляцию дыхания влияет и кровяное давление. Повыше­ние его вызывает через рефлексогенные зоны уменьшение легочной вентиляции, тогда как понижение ускоряет легочную вентиля­цию.

Важную роль играют чувствительные окончания вагуса в стен­ках альвеол и бронхиол. Они обеспечивают автоматизм вдоха и выдоха (рефлекс Геринга — Брейера); ускорение этого рефлекса уменьшает объем вдыхаемого воздуха, замедление делает дыха­ние редким.

На изменение ритма и силы дыхательных движений оказывают влияние не только рефлекторные, но и гуморальные факторы. Гу­моральным путем возбуждает дыхательный центр избыток СО₂ в крови. Значение данного газа в регуляции дыхания видно из того, что повышение его содержания в альвеолярном воздухе на 0,2— 0,3% ускоряет легочную вентиляцию почти втрое, тогда как умень­шение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе ведет к торможению дыхательного центра.

Повышение рН крови гуморально учащает дыхание. Например, остановка дыхания наступает при гипервентиляции вследствие уси­ленного выведения углекислоты легкими, резкого уменьшения ее содержания в альвеолярном воздухе и развивающегося в результа­те этого алкалоза. Снижение рН артериальной крови до 7,3 вызы­вает увеличение ритма дыхания на 100% Чем выше содержание в крови СО₂, тем меньше восприятие ею О₂. Кровь, богатая СО_а, лег­че отделяет О₂; следовательно, восприятие кровью О₂ зависит от парциального давления углекислого газа. Обеднение крови кисло­родом (гипоксемия) возбуждает дыхательный центр рефлекторно через хеморецепторы рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты.

Возбудимость дыхательного центра снижается от накопления в крови продуктов обмена, например при заболевании почек, диа­бете, различных интоксикациях (ботулизм), от действия морфина, снотворных, окиси углерода или от слабого снабжения дыхатель­ного центра кислородом (при тяжелых анемиях), а также при спаз­ме или склерозе сосудов мозга. Поражение дыхательного центра возможно также вследствие кровоизлияния в него при разрыве со­судов или сдавливании их опухолью.