Реакции иммунного повреждения I типа (аллергические реакции). Стадии, механизмы

Реакции иммунного повреждения I- IgG и IgM связываются с Аг на поверхности собственных Кл=> разрушение последних фагоцитами, Кл-киллерами, системой комплемента. Причиной химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства).Стадии: 1.Стадия сенсибилизации- B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG подклассов 1, 2 и 3, а также IgМ. Указанные классы иммуноглобулинов могут связываться с компонентами комплемента. 2. Патобиохимическая стадия- при повторном попадении аллергена в организм и изменении под его влиянием структуры собственных Аг. Нарушение целостности мембраны клетки‑мишени достигается благодаря активации под действием комплекса «АТ+Аг» системы комплемента. Цитолиз осуществляется благодаря опсонизации клеток–мишеней при помощи факторов комплемента, а также IgG и IgМ. Аналогичным образом могут повреждаться неклеточные структуры и базальные мембраны, на которых фиксирован чужеродный Аг. 3.стадия клинических проявлений- обусловлена повреждением измененных структур органтизма с формированием ряда клин синдромов аллргич характера: «лекарственных» цитопений,гемолитических болезний новорожденных, аллергических форм нефрита, миокардита, гепатита.

2. Гормоны эндокринной системы и тканевые гормоны при шоке, их гомеостатическая и патогенетическая роль.

В соответствии с фазными изменениями деят-ти ЦНС при шоке происх измен-я нейроэндокринной регул. Эректильная стадия – усиление симпато-адренал и гипофизарно-надпочечн влияний, они модифицируют обмен вещ-в и повыш активность ряда физиологич систем. Торпидная фаза – уровень катехоламинов и кортикостероидов повышен, но эффективность действия на органы снижается. Затем развивается истощение и снижение активности симпат адр и гипофи надпоч систем, содержание нейрогормонов и кортикостероидов в мочи сниж Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие — возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо

3. Задача № 25.

Больной, 16 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД 80/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 120 мин^-1(60 - 80 мин^-1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела – 37,7⁰С. Анализ крови: эритроциты – 5,5х10¹²/л (4,0 – 5,0 х10¹²/л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20х10⁹ /л (4 - 9х10⁹).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Стадия данной патологии.

3. Каковы механизмы выявленных нарушений?

4. Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?

5. Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.

1. ожоговый шок. Падение АД, тахикардия, активация САС (это я по крови подумал)

2. торпидная (вазодилатационная)

3. травматическое повреждение – активация САС и далее по схеме развития шока -> гипоксия, вазоактивные продукты -> дилатация сосудов

4. повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов, тромбоз, сладж

5. большая площадь неглубокой раневой поверхности => пропотевание плазмы

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №26

1. Реакции иммунного повреждения II (цитотоксического) типа. Стадии, механизмы развития. Примеры заболеваний.

Второй тип аллергических реакций — цитотоксический (рис. 2), при котором аллергенами становятся клетки ткани. Обычно это происходит в результате повреждающего действия лекарственных препаратов, ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах, а также лизосомальных ферментов фагоцитов. В ответ на появление измененных клеток образуются антитела, представленные главным образом классами lgG и lgM Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к включению одного из двух цитотоксических механизмов — комплементарного или механизма антителозависимой клеточной цитотоксичности. Вид механизма зависит от характера антител (класс, подкласс) и их количества, фиксированного на поверхности клетки. В первом случае наступает активация комплемента, образуются активные его фрагменты, вызывающие повреждение клеток и даже их разрушение. Во втором случае к антителам, фиксированным на поверхности клетки-мишени, присоединяются так называемые К-клетки. Обычно это особый вид лимфоцитов, образующих супероксидный анион-радикал (активную форму кислорода), который повреждает клетку-мишень. Поврежденные клетки фагоцитируются макрофагами. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм аллогенных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.

2. Печеночная недостаточность. Основные виды, причины. Характеристика метаболических и функциональных расстройств в организме.

Печеночная недостаточность(ПН) представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. По течению различают оструюи хроническую, а по количеству нарушенных функций — парциальнуюи тотальнуюпеченочную недостаточности.

Причины: печеночные и внепеченочные. К первой группе причин прежде всего относят гепатиты вирусной природы, реже гепатиты, вызванные бактериями, спирохетами, риккетсиями. Нередко причиной служат токсические гепатиты. К этой группе причин относятся также дистрофии (гепатозы), циррозы печени, камни, опухоли или воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом. Ко второй группе причин ПН относят патологические процессы, локализующиеся вне печени: шок, коллапс, сепсис, ожоги, обширные травмы, хроническую сердечную или почечную недостаточность, белковое голодание.

Патогенез. Любой этиологический фактор инициирует стандартный набор реакций (свободнорадикальная деструкция мембран гепатоцитов и их органелл, в том числе — лизосом, выход из последних гидролитических ферментов, активация внутриклеточных аутолитических процессов), сопровождающихся в конечном счете гибелью печеночных клеток. Кроме того, в патогенезе ПН важную роль играет образование противопеченочных аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

Проявления. Нарушаются все виды обмена веществ.

1. Расстройство углеводного обмена: снижение способности гепатоцитов к синтезу гликогена и к его ращеплению (нестабильный уровень глюкозы в крови).

2. Нарушение липидного обмена. Снижение способности клеток печени превращать свободный холестерин в его менее атерогенную форму (холестеринэстер) и синтезировать антиатерогенные фосфолипиды. Как следствие — условие для развития атеросклероза. Кроме того, развивается ожирение печени (следствие нарушения синтеза липопротеинов, образующихся из белков и фосфолипидов).

3. Нарушения белкового обмена: снижение синтеза гепатоцитами альбуминов; уменьшение синтеза прокоагулянтов и белков, участвующих в процессе свертывания крови (фибриноген, протромбин и др.); снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака (следствие — снижение в крови концентрации мочевины и повышение содержания аммиака и свободных аминокислот).

4. Нарушения ферментного обмена. Наблюдается как уменьшение синтеза и секреции печеночными клетками холинэстеразы, НАД, НАДФ, так и увеличение выхода из них маркерных печеночных ферментов (см. ниже);

5. Нарушения обмена витаминов: снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К); уменьшение способности превращать провитамины в активные витамины (бета-каротин в витамин А); торможение образования из витаминов коферментов (например, из витамина В1 — кокарбоксилазы пирувата).

3. Задача № 26.

В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре -17⁰С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке - 36⁰С (37,1⁰С), глюкоза крови - 6,5 ммоль/л (3,3 - 5,5ммоль/л), адреналин в моче - 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови - 4 нмоль/л (1,2 – 3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58 – 154 нмоль/л).

Вопросы:

1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?

2. Каковы его возможные причины?

3. Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.

4. Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.

5. Дайте понятие температуры «биологического нуля».

6. Обоснуйте применение гипотермии в медицине.

1. общее охлаждение (гипотермия)

2. долгое нахождение в условиях пониженной температуры окружающего воздуха

3. стадия компенсации

4. замедление обменных процессов, паралич бульбарных центров?

5. «Биологический нуль» — температурные условия, ниже которых прекращается рост и развитие организма