Основные причины, виды и механизмы нарушений системы мочеобразования

Причины расстройства деятельности почек могут быть самыми разнообразными. Имеет значение механическое повреждение почечной ткани, которое возникает при травме почек. Камни, опухоли в лоханках почек, мочеточниках или мочевом пузыре могут нарушить отток мочи, что приводит к атрофии почечной ткани.

Тяжелые положения почек возникают при лучевой болезни, интоксикации мышьяком, сулемой, свинцом, лекарственными препаратами.

Весьма частой причиной повреждения почек являются биологические факторы: бактерии, вирусы и аллергены. Нарушение функции почек возникает при гипоксии почечной ткани, при наличии наследственных и врожденных дефектов, как проявление или осложнение какого-либо основного заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.).

Механизмынарушений деятельности почек. Выделяют преренальные, ренальные и постренальные механизмы расстройств деятельности почек.

Преренальные механизмы включают в первую очередь нарушения нейроэндокринной регуляции, их функции. Это может быть рефлекторное прекращение выделения мочи при раздражении мочевыводящих путей камнем, после операции или при охлаждении организма, а также при расстройстве центрального кровообращения, при массивной кровопотере.

Ренальные механизмы расстройств функции почек представляют собой непосредственное повреждение паренхимы почек сосудов, интерстециальной ткани при действии ядов, антител, при атеросклерозе сосудов почек.

Постренальныемеханизмы расстройств почек связаны с повышением внутрипочечного давления при затруднении отведения мочи: камни, опухоли, аденома предстательной железы и др.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК

Нарушения функции почек проявляются изменением количества выделяемой мочи, ее состава и ритма мочеиспускания.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МОЧИ

В норме количество выделяемой мочи в сутки (диурез) составляет 1,5-2,5 л, в патологии диурез может увеличиваться – полиурия или уменьшаться – олигурия. Полное прекращение выделения мочи называется анурией. Изменение диуреза может быть связано либо с нарушением фильтрации, либо с нарушением реабсорбции воды.

Полиурия развивается в результате увеличения фильтрации и ослабления реабсорбции воды. Олигурия и анурия могут быть результатом снижения фильтрации или увеличения реабсорбции воды. Снижение фильтрации возникает при резком падении гидродинамического давления крови, при кровопотере, склеротических изменениях почек.

ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Нарушения ритма мочеиспускания проявляются увеличением (поллакизурия) и уменьшением (олакизурия) частоты мочеиспускания, а также преимущественным выделением мочи ночью (никтурия). Нарушения ритма мочеиспускания связаны не только с изменением диуреза, но и с состоянием мочевыводящих путей. Например, воспалительные процессы в мочевом пузыре, аденома предстательной железы и ряд других процессов увеличивают частоту мочеиспускания.

Ночное мочеиспускание у взрослых обычно наблюдается при нарушении почечного кровообращения и поражении ткани почек, например при амилоидозе.

ИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ

Нарушение состава мочи проявляется изменением ее удельного веса и количество мочевины; в моче могут появляться патологические компоненты, не встречающиеся в норме. У здорового человека на протяжении суток удельный вес мочи значительно колеблется (1,010-1,028 мг) в зависимости от количества воды. Увеличение удельного веса мочи – гиперстенурия – наблюдается при ее значительной концентрации, когда усиленно реабсорбируется в канальцах почек. Снижение удельного веса мочи – гипостенурия – возникает при снижении концентрации мочи, когда уменьшается реабсорбция мочи.

О снижении способности почек концентрировать мочу свидетельствует постоянный, не изменяющийся на протяжении суток, удельный вес – изостенурия.

Выделительная функция почек заключается в удалении из организма с мочой азотистых «шлаков», среди которых наибольшее значение имеет мочевина. В сутки из организма здорового человека выводится в среднем 30-35 г мочевины.

К патологическим составным частям мочи относятся эритроциты, лейкоциты, белки, цилиндры, аминокислоты, глюкоза. Появление эритроцитов в моче – гематурия – является показателем серьезного нарушения функции почек или целостности слизистых оболочек мочевыводящих путей. Наличие эритроцитов в моче, потерявших гемоглобин, указывает на тяжелое нарушение проницаемости клубочков почек, что наблюдается при гломерулонефрите. Неизменные эритроциты в моче указывает на повреждение слизистых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью, другими процессами.

Появление в моче лейкоцитов – пиурия – является признаком воспаления лоханок, мочеточников, мочевого пузыря или уретры.

Появление во вторичной моче белка – протеинурия – наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков и эпителия канальцев почек. Эритроциты, белки крови, слущенные клетки эпителия канальцев могут образовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами. Если они присутствуют во вторичной моче, говорят о цилиндрурии. Цилиндры имеют различный состав (гиалиновые, восковидные, зернистые и т.д.).

Присутствие цилиндров в моче свидетельствуют о тяжелом поражении почек.

Выделение аминокислот с мочой – аминацидурия – свидетельствует обычно о патологии канальцев. Наличие глюкозы в моче – глюкозурия – наблюдается при значительном увеличении ее уровня в крови, например при сахарном диабете.

Состояние почек обычно оценивается на основании одновременного исследования состава мочи и крови. При нарушении выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче сопровождается увеличением уровня остаточного азота в крови – азотемия. В случае усиленного выделения почками белка возникает снижение его уровня в плазме крови – гипопротеинемия. Для оценки функции почек используются специальные методы.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Болезни почек, связанные с патологическими изменениями в нефроне, делят на две группы:

1. С преимущественным поражением клубочков – гломерулопатии;

2. С преимущественным поражением канальцев – тубулопатии.

Кроме того, важное значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонефрит, почечно-каменная болезнь, опухоли почек, воспаление мочевого пузыря.

Гломерулонефрит – болезнь, характеризующаяся двусторонним негнойным воспалением клубочков почек. В возникновении гломерулонефрита основную роль играет В-гемолитический стрептококк, но возможно развитие гломерулонефрита и в результате действия других микробов и вирусов. Обычно гломерулонефрит начинается после инфекционных заболеваний, сенсибилизирующих организм – ангин, скарлатины, пневмоний, острых респираторных заболеваний и т.д.

Воспалительная реакция может возникать преимущественно в капиллярах клубочка – интракапиллярный гломерулонефрит или в полости капсулы клубочка – экстракапиллярный гломерулонефрит.

Гломерулонефрит течет остро, подостро, злокачественно и хроничестки.

Острый гломерулонефрит длится около года и носит характер интракапиллярного. В воспалительный процесс вовлекаются базальные мембраны капилляров клубочков. Капилляры клубочков резко полнокровны; почки набухают, увеличиваются в размерах, их поверхность имеет серовато-коричневый цвет с красным крапом (пестрая почка). Острый гломерулонефрит при своевременно начатом лечении обратим.

Подострый или (злокачественный) гломерулонефрит неуклонно прогрессирует и характеризуется экстракапиллярной воспалительной реакцией в капсулах клубочков почек. Капилляры тромбируются, некротизируются, а почки увеличиваются в объеме, становятся дряблыми. Их корковый слой широкий, желто-серый с красным крапом. Такая картина носит название «большая красная почка».

Хроническийгломерулонефрит не всегда является исходом острого. Чаще это заболевание протекает скрыто или с рецидивами на протяжении многих лет.

При хроническом гломерулонефрите на базальных мембранах капилляров откладываются иммунные комплексы. Мембрана расширяется, стенки капилляров становятся толстыми. В дальнейшем происходит дистрофия эпителий канальцев, их атрофия, склероз стромы почек. В результате гиалиноза клубочков, атрофии нефронов и склероза стромы хронический гломерулонефрит заканчивается склерозом и сморщиванием почек. Почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая.

Хронический гломерулонефрит клинически проявляется в виде олигурии, гематурии, протеинурии и цилиндрурии. По мере прогрессирования болезни развиваются почечная гипертония, гипертрофия сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия.

Пиелонефрит- воспаление почечной лоханки, ее чашечек и интерстициальной ткани паренхимы почек. Пиелонефрит вызывает различные микробы, наиболее часто – кишечная палочка. Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови – гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо поднимаются из мочевыводящих путей – урогенный восходящий пиелонефрит. Сопутствующие факторы возникновения пиелонефрита являются ослабление реактивности организма и нарушение оттока мочи, которое возникает при мочекаменной болезни, опухолях и др.

Течет пиелонефрит остро и хронически, может быть односторонним.

Острыйпиелонефрит характеризуется фибринозным воспалением лоханки и чашечек с участками некроза слизистой оболочки. В канальцах возникают дистрофические и некротические изменения эпителия, он слущивается и забивает просветы канальцев. Почка увеличивается, на разрезе она пестрая, имеются кровоизменения. Острый пиелонефрит чаще заканчивается выздоровлением, но при развитии осложнения может наступить смерть.

Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым поражением почечной ткани. В почках возникают участи склероза, экссудативного воспаления и некроза. В канальцах резкие дистрофические и склеротические изменения. В результате нарушения проходимости канальцы резко расширены, заполнены коллоидно-подобным содержимым и поэтому почки при хроническом пиелонефрите носят название «щитовидные почки».

Исходом хронического пиелонефрита является пиелонефротически сморщенная почка.

Мочекаменная болезнь характеризуется образованием камней в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках. Болезнь протекает хронически с периодами обострения. В возникновении болезни играют роль общие факторы, связанные с нарушением минерального обмена, кислотно-основного состояния, недостатком витаминов, особенно витамина А и др. К местным факторам, способствующим выпадению камней, относятся воспалительные заболевания почек и мочевой стаз.

Течение и исход. Камни могут образоваться в одной или обеих почках, если камень располагается в лоханке почки и препятствует оттоку мочи, развивается гидронефроз, в этом случае почечная ткань атрофируется и орган превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой.

При попадании камня в мочеточник возникает резко выраженный приступ боли, мочеточник расширяется выше камня, растягивается лоханка почки, возникает гидроуретеронефроз. При попадании микробов в лоханке возникает пиелит, в паренхиме почки – пиелонефрит. Воспаление может распространяться на околопочечную клетчатку – паранефроз. При двустороннем поражении почек может наступить почечная недостаточность, от которой больные умирают.

Нефросклероз– сморщивание и уплотнение почки, вследствие развития в ней соединительной ткани.

Нефросклероз является исходом многих заболеваний. Он может развиваться вследствие поражения суставов почки при гипертонической болезни, при симптоматических гипертониях, при атеросклерозе и др.

Если склероз почек возникает в результате их воспалительных изменений, то развивается вторично-сморщенная почка. Она развивается в исходе гломерулонефрита, амилоидоза почек, пиелонефрита, почечно-каменной болезни.

Для выяснения характера нефросклероза надо знать анамнез больного, то есть, какими болезнями страдал он. Нефросклероз любой этиологии приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Почечная недостаточность – состояние, характеризующееся снижением основных, прежде всего выделительной функции почек. Почечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая почечная недостаточность чаще является следствием острого гломерулонефрита, некротического нефроза, нарушений почечного кровообращения. При острой почечной недостаточности возникает острое нарушение выделительной функции почек, что приводит к увеличению остаточного азота крови и снижению уровня мочевины в моче. Это состояние называется уремия.

Хроническая почечная недостаточность является исходом хронического нефрита, первично-сморщенных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек характерно уменьшение фильтрации вследствие повреждения клубочков и нарушение реабсорбции вследствие поражения канальцевого аппарата почек. В этом случае возникает полиурия, переходящая в конечной стадии нефрита в олигурию, гипоизостенурию, гематурию, протеинурию и цилиндрурию.

Позже почечная недостаточность сопровождается тяжелой азотемией и ацидозом. Часто возникает артериальная гипертония и отеки.

Уремия– самоотравление организма продуктами обмена, подлежащими удалению с мочой, не задерживающимися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ: