Отогенные внутричерепные осложнения

Частота выявления различных форм отогенных внутриче­репных осложнений у больных с воспалительными пораже­ниями уха колеблется от 2 до 10 %, при этом отмечается тен­денция к ее снижению благодаря улучшению методов ранней диагностики и рациональной терапии острого и хронического гнойного среднего отита. Отогенные внутричерепные процес­сы наиболее часто возникают при хроническом гнойном сред­нем отите, реже — при остром. Заболеваемость среди мужчин и женщин значительно не различается.

Экстрадуральным абсцессомназывается скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из со­сцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в средней либо в задней черепных ямках. Экстрадуральный абсцесс обычно является осложнением хро­нического гнойного отита; нередко при этом наблюдаются хо-лестеатома, гной в барабанной полости и сосцевидном отрост­ке, часто разрушение его крыши, а при локализации экстраду-рального абсцесса в задней черепной ямке — флебит сигмо­видного синуса, гнойный лабиринтит. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

По анатомо-топографическим, морфологическим и клини­ческим особенностям к открытому экстрадуральному абсцессу близок ограниченный пахименингит, который по существу яв­ляется начальной фазой развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же кариес разрушает эту стенку и она распадается, ограниченного гнойного про­странства между костью и твердой мозговой оболочкой не об­разуется (открытый экстрадуральный абсцесс). В последнем случае твердая мозговая оболочка оказывается стенкой гной­ного очага в среднем ухе.

Клиническая картина бедна, и экстрадуральный абсцесс нередко диагностируют лишь во время операции, од­нако предположение о нем всегда возникает при выявлении кари­озного процесса в стенках антрума, которые граничат с мозго­вой оболочкой. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии пери-синуозного абсцесса. Резкий подъем температуры почти всег­да означает развитие менингита или синус-тромбоза и сепси­са. Частота пульса соответствует температуре; анализы крови без отклонений от нормы; СОЭ не увеличена. Небольшие из­менения крови наблюдаются только при обширном пахиме-нингите.

Общемозговые симптомы. Общим симптомом всех внутри­черепных осложнений является головная боль, которую, одна­ко, отмечают далеко не всегда. При экстрадуральном абсцессе она бывает нечасто, обычно постоянная, не очень интенсив­ная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной ямке — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка; при более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассе-рова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее; из-за боли и головокружения воз­можно развитие кривошеи. Головная боль иногда сопровожда­ется тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обыч­но удовлетворительное, редко бывает тяжелым. Возможны ме-нингеальные симптомы: легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса; при этом состав ликвора нормален. Важным симп­томом экстрадурального абсцесса может быть обильное гное­течение из уха (см. далее: Дополнительные методы исследова­ния). Надежным методом топической диагностики всех видов отогенных абсцессов является компьютерная томография и МРТ.

Обязательный способ лечения экстрадурального абс­цесса — хирургический, он же позволяет дифференцировать диагноз от внутримозгового и субдурального абсцесса. Пока­занием к операции служат кариозный процесс в аттико-антральной области, локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, обильное гноетечение из уха.

Синус-тромбоз

Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следу­ющего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распростра­няющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.

Клиническая картина. Наиболее часто наблю­дается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над со­сцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обна­руживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпа­ции. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфати­ческих узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распро­странении тромба на луковицу или саму яремную вену.

Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале от­мечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных раз­вивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Темпе­ратура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопро­вождается ознобом (нередко потрясающим больного) и обиль­ной потливостью. При подозрени на сепсис измерение темпе­ратуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактив­ности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения бо­лезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая темпе­ратура вместе с другими проявлениями инфекции может воз­никнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повы­шенная температура тела сопровождается тахикардией, в ред­ких случаях при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально-диагности­ческих признаков абсцесса мозга.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструк­тивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы. При постановке диагноза не­обходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг форму­лы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличенную СОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в мо­мент подъема температуры тела, при необходимости его по­вторяют.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспи­нальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдает­ся при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбо­зе сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутриче­репных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепси­са производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажени­ем твердой мозговой оболочки в области средней и задней че­репной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пункти­руют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают перед­нюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах си­нуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибакте­риальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех ред­ких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней ярем­ной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения дан­ных исследования чувствительности микрофлоры к антибио­тикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витами­ны, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.

Отогенный сепсис. При гнойном воспалении среднего уха, как остром, так и хроническом, инфекция может проникнуть в кровоток. Особенно часто это осуществляется через вены и синусы твердой мозговой оболочки, иногда по лимфатическим путям

Клиническая практика свидетельствует о том, что генерали­зация гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходит в результате тромбофлебита сиг­мовидного синуса, реже при иорижеппн луковицы внутренней яремной иены, верхнею н нижнею камеписюю и пещеристого синусов.

Тромбофлебит ^и_гмовидного синуса обычно_^оздкка£Х-К.он-тактным путем вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему на­ружную стенку сигмовидного синуса. При этом нередко образу­ется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем возникает пораже­ние самого синуса: нерифлебпт, эндофлебит, пристеночный тромб, обтурирующий тромб. Тромб может значительно увели­чиваться, распространяться за пределы сигмовидного синуса как в краниальном направлении, так и в сторону сердца, заполняя яремную вену, иногда до v. brachiocephalica. Инфицирование и распад тромба ведут к проникновению гнойной инфекции в малый и далее в большой круг кровообращения.

Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза веноз­ных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции. Более того, известны случаи, когда даже инфицированный тромб подвергался организации. Обращаясь к собственной врачебной практике, я мог бы привести не одно наблюдение, когда во время проведения плановой радикальной операции уха обнаруживался обширный кариоз­ный процесс, обнажение стенки сигмовидного синуса и его тромбоз.

Клинические наблюдения свидетельствуют о существовании двух форм отогенного сепсиса: ранней и поздней. Ранняя фор­ма представляет собой септическую реакцию, возникающую в первые дни острого отита у больных молодого возраста. Прогно­стически это наиболее благоприятная форма отогенного сепсиса. Поздняя форма — это сепсис, возникающий при хроническом или остром отите намного позднее, когда уже сформировался отоген-ный септический очаг типа тромбофлебита.

О процессе возникновения такого очага говорилось. Что же касается ранней формы, то ее возникновение не может быть объяснено только характером местного npouetca. По мнению Кернера, впервые описавшего эту форму отогенного сепсиса {впоследствии она была названа по его имени кернеровской формой), в основе ее лежит тромбофлебит мелких вен сосцевид­ного отростка. Такое поражение мелких вен характерно для мас­тоидита. Тем не менее в большинстве случаев мастоидита сеп­тические явления отсутствуют. Следовательно, в данном случае решающее значение имеет не характер очагового процесса, а способность организма к воспроизведению септической реакции. Такое заключение том более оправдано, что кернеровская фор­ма встречается чаще в детском и юношеском возрасте, а септи­ческая реакция вообще свойственна более молодому возрасту. Итак, ранняя форма отогенного сепсиса — это сравнительна легко обратимая септическая реакция, наблюдающаяся у молодых субъектов при остром гнойном воспалении сред­него уха.

г Рассмотрим симптоматологию отогенного сепсиса.

( Симптомы, наблюдающиеся при этом заболевании, целесообраз-

i но разделить на две основные группы:

1) общие симптомы;

2) очаговые симптомы, обусловленные поражением крупных венозных сосудов — синусов твердой мозговой оболочки и внут­ренней яремной вены.

Охарактеризуем общие симптомы. Одним из наиболее ярких симптомов сепсиса является гектическая температура, характе­ризующаяся быстрым подъемом до 39—41 °С, в сочетании с сильным ознобом; через несколько часов наступает критическое падение температуры, сопровождающееся проливным потом. Таких скачков температуры в течение суток может быть не­сколько, поэтому больным следует измерять температуру тела каждые 2 часа. У детей гектическая температура и ознобы на­блюдаются редко, чаще температурная кривая имеет характер continua. Пульс обычно учащается в соответствии с подъемом температуры. Когда же говорилось об абсцессе мозга, то как важный симптом отмечалась брадикардия.

Характерна бледность кожного покрова, нередко кожа приобретает землистый оттенок. Можно наблюдать также желтуш-ность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепси­се двоякий: гематогенный — за счет гемолиза эритроцитов и гепатогенный — за счет поражения печени.

В гемограмме отмечаются сдвиги, характерные для воспали­тельного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз — (15—18) -10⁹/л и больше, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение

соэ.

Большую диагностическую ценность представляет выявление при посеве крови микроорганизмов, что подкрепляет диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исклю­чает этого диагноза, так как массовое осеменение крови микро­организмами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микроорганизмов в кровяное русло.

Как показали исследования нашей клиники (докторская дис­сертация И. И. Островского), ценные дополнительные сведения для диагностики дает изучение системы «гиалуронидаза — гиа-луроновая кислота» в сыворотке крови, спинномозговой жидко­сти и гнойном экссудате, а также радиоэнцефалография с ис­пользованием меченного ¹³¹1.

При отогенном сепсисе может наблюдаться образование ме­тастатических гнойников в легких, суставах, подкожной клетчат­ке, мышцах. Появление метастазов ухудшает прогноз. В этой связи вспоминается одна из больных, 16 лет, у которой септи­ческий процесс, несмотря на проводимое лечение, протекал ис­ключительно активно. Множественные мелкие абсцессы в легких сливались, образуя большие гнойники. Прорвавшись в плевраль­ную полость, они нызнали гнойный пиопневмоторакс. Лечение оказалось неэффективным и больная умерла.

К очаговым симптомам относятся следующие.

Симптом Гризингера — отечность и болезненность при паль­пации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствующему месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. Этот сим­птом объясняется распространением тромба на эмиссарные вены сосцевидного отростка.

Для поражения внутренней яремной вены характерна болез­ненность при пальпации вдоль переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы — симптом Уайтинта. При этом голова больного бывает наклонена в пораженную сторону. При аускультацни v. jugularis interna отсутствует венозный шум —■ симптом Фосса.

Проводя дифференциальный диагноз, необходимо исключить туберкулез₅ грипп, тифы, пневмонию, малярию, которые в неко­торых случаях могут сопровождать как острое, так и хрониче­ское воспаление среднего уха.

Каковы же прогноз и исходы отогенных внутричерепных осложнений? Они определяются прежде всего своевременностью диагностики и хирургического вмешательства в сочетании с мощ­ной дегидратационной и антибактериальной терапией.

Широкое использование массивных доз антибиотиков снизи­ло летальность при отогенном менингите до 10%. Наиболее тя­желым все еще остается прогноз при молниеносном течении ото-генного менингита, что наблюдается главным образом при острых отитах и проявляется катастрофически быстрым нараста­нием симптомов. Абсцессы мозга и мозжечка до настоящего вре­мени характеризуются самой высокой летальностью по сравне­нию с другими отогенными внутричерепными осложнениями. Даже при правильной диагностике и своевременном лечении ле­тальность при абсцессах мозга и мозжечка достигает 30—40%. В настоящее время прогноз при отогенном сепсисе в подавляю­щем большинстве случаев благоприятный, а летальность при нем равняется 2—4%.

Следует помнить, что в эру антибиотиков основные симпто­мы отогенных внутричерепных осложнений стали более стерты­ми, что требует от врача большого внимания и учета микро­симптоматики.

Охарактеризуем принципы лечения при отогенных внут­ричерепных осложнениях. Оно включает в себя хирургическое вмешательство — и это главное, а также медикаментозную те­рапию, в которой ведущую роль игрист назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Остановимся на хирургическом лечении. Для элиминации гнойного очага в среднем ухе при его остром гнойном воспале­нии предпринимается антротомия, при хроническом — ради­кальная операция.

При отогенном менингите в ходе операции вскрывают сред­нюю и заднюю черепные ямки.

При абсцессах мозга и мозжечка антротомию или радикаль­ную операцию уха дополняют вскрытием средней или задней черепной ямки, обнажением твердой мозговой оболочки и пунк­цией вещества мозга. Иглу вводят в различных направлениях на глубину обычно не более 4 см, чтобы избежать опасности ее попадания в желудочки мозга. При абсцессах мозга и мозжечка существует 3 способа хирургического лечения;

1) закрытый — пункция с отсасыванием гноя и промывани­ем полости абсцесса растворами антисептиков;

2) открытый — вскрытие абсцесса по игле и введение в по­лость дренажа;

3) удаление абсцесса вместе с капсулой. В оториноларинго-логических клиниках обычно применяют второй способ. В нейро­хирургическую клинику больного переводят при отогенных мно­жественных или контралатеральпых абсцессах и при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе. Применение только нейрохирургических методов безусловно недостаточно, так как при них не вскрываются пораженные полости среднего уха.

При отогенном сепсисе и ту и другую операции дополняют обнажением стенки сигмовидного синуса и его пункцией. При обнаружении тромба стенку синуса разрезают и тромб удаля­ют. Если тромб заполняет и луковицу внутренней яремной вены, то стенку луковицы также обнажают, иссекают и тромб удаля­ют. При распространении тромба на внутреннюю яремную вену производят обнажение этой вены на уровне средней трети шеи и ее перевязку. Очень хорошо помню больного — молодого мужчину, страдавшего тромбозом сигмовидного синуса и отоген-ным сепсисом, у которого ознобы прекратились лишь только по­сле перевязки внутренней яремной вены.

Медикаментозное лечение включает следующие компоненты.

1. Одновременно с операцией должна быть начата антибак­териальная (этиотропная) терапия. Назначают большие дозыпенициллина —от 12 000 000 до 30 000 000 ЕД в сутки. Пеницил­лин вводят обычно внутримышечно через каждые 4 ч, иногдавнутривенно или интракаротидно. Большие дозы пенициллинане рекомендуется сочетать с другими антибиотиками. После кур­са пенициллинотерапии проводят еще 2—3 курса лечения други­ми антибиотиками. Хороший эффект дает левомицетин, обладающий свойством легко проникать через гематоэнцефалическийбарьер.

Для уменьшения возможности возникновения грибкового по­ражения организма и дисбактериоза необходимо назначить ни­статин или леворин по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки.

Назначают сульфаниламидные препараты внутрь и внутри­венно.

Однако, подчеркиваю, антибиотики н сульфаниламидные пре­параты не гарантируют излечения больного от уже возникшего внутричерепного осложнения. Исход рассматриваемых осложне­ний зависит прежде всего от своевременности хирургического вмешательства.

2. Патогенетическая терапия отогенных внутричерепных ос­
ложнений подразумевает проведение дегидратации и дезинтокси­
кации. Внутривенно назначают следующие препараты:

— маннитол 30—60 г в 300 мл изотонического раствора хло­рида натрия 1 раз в сутки;

— лазикс 2—4 мл в сутки;

— 25% раствор сульфата магния — 10 мл;

— 20—40% раствор глюкозы 20 мл и 10% раствор хлорида натрия 15—30 мл;

— 40% раствор уротропина (гексаметилентетрамина);

— гемодез — 250—400 мл;

— 5% раствор аскорбиновой кислоты 5—10 мл. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты и витамины группы В. Производят переливание крови (в основ­ном при отогенном сепсисе) по 250 мл через день или реже.

3. Симптоматическая терапия состоит в назначении сердеч­
ных гликозидов, аналептиков и анальгетиков.

При тромбозе сигмовидного синуса назначают антикоагулян­ты— гепарин, дикумарин, пелентан. Лечение антикоагулянта­ми проводят под контролем уровня протромбина крови.

Лечение при метастатических абсцессах, возникших как ре­зультат синустромбоза, проводят но общехирургическим пра­вилам.

Итак, исходы отогенных внутричерепных осложнений во мно­гом определяются своевременностью диагностики, хирургическо­го вмешательства, рациональностью медикаментозной терапии. Поэтому каждый практический врач в процессе лечения боль­ных острым и хроническим гнойными средними отитами должен помнить о возможности возникновения внутричерепных осложне­ний и при подозрении на них незамедлительно направлять боль­ного в оториноларингологический стационар.

Действенной профилактикой отогенных внутричерепных осложнений является 100% охват диспансерным наблюдением больных с хроническим гнойным средним отитом и широкая хи­рургическая санация уха при хроническом гнойном эпитимпаните.

2. Классификация ангин. Клиника, диагностика, лечение.

Ангиной называется общее острое инфекционное заболевание, при котором местное острое воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки.

Классификация ангин. Для классификации ангин предложено несколько схем, в основе которых различ­ные критерии — клинические, морфологические, патофизио­логические, этиологические и др. (А.Х.Миньковский, Л.АЛуковский, В.Ф.Ундриц и С.З.Ромм, В.И.Воячек).

В практике наибольшее распространение получила клас­сификация, предложенная Б.С.Преображенским, которая ос­нована на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. Данная классификация включает следующие формы ангин: I — катаральная, II — фолликулярная, III — лакунар-ная, IV — фибринозная, V — герпетическая, VI — флегмоноз-ная (интратонзиллярный абсцесс), VII — язвенно-некротичес­кая (гангренозная), VIII — смешанные формы.

К этому основному диагнозу после получения соответству­ющих данных могут быть добавлены название микроба, вы­звавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характеристики (травматическая, токсическая, мо-ноцитарная и т.д.).

Среди клиницистов принято подразделять все имеющиеся ангины на вульгарные (или банальные, обычные) и атипичес­кие (редкие).

Для вульгарных ангин характерно наличие 4 общих при­знаков: выраженная симптоматика общей интоксикации орга­низма; патологические изменения в обеих небных миндали­нах; длительность вульгарных ангин не более 7 дней; первич­ный этиологический фактор — бактериальная или вирусная инфекция.

Патологоанатомические изменения, воз­никающие при ангине, характеризуются резко выраженным в паренхиме миндалины расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов, тромбозом мелких вен и стазом в лимфатических капиллярах.

При катаральной ангине миндалины гиперемированы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секре­том. Эпителиальный покров миндалин на зевной поверхнос­ти и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лейко­цитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десквами-рован.

При фолликулярной ангине происходят более глубокие из­менения в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз. Те из фолликулов, которые располагаются под эпите­лием, просвечивают через него в виде желтых «просяных» точек, которые хорошо определяют при фарингоскопии. Сли­яние таких нагноившихся фолликулов ведет к образованию многочисленных мелких абсцессов.

При лакунарной ангине в лакунах скапливается вначале серозно-слизистое, а затем, по мере вскрытия в просвет крипт некротизировавшихся фолликулов, гнойное отделяемое. Экс­судат в лакунах состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущенного эпителия и фибрина; постепенно он выступает через устья лакун на поверхность миндалины в виде беловато-жел­тых точечных налетов, создавая фарингоскопическую картину лакунарной ангины. Налеты из устьев лакун могут распростра­няться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты поверх эпителия, которые легко, без повреж­дения слизистой оболочки, снимаются шпателем. Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются некоторым увеличе­нием миндалин.

При фибринозной ангине эпителиальный покров на какой-то части миндалины отсутствует, его заменяет фибринозный пласт, который с трудом снимается шпателем, оставляя эрози-рованную поверхность.

При герпетической ангине серозный экссудат образует под-эпителиальные небольшие пузырьки, которые, лопаясь, остав­ляют дефекты эпителиальной выстилки; одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке мягкого неба, щек и губ.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абсцесс) на­рушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отеч­ная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины. Такой абсцесс может локализоваться близко к по­верхности миндалины и опорожниться в полость рта; если он расположен в глубине миндалины, абсцедирование даст соот­ветствующую клиническую картину.

Язвенно-некротическая ангина характеризуется распростра­нением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. На миндалинах, а нередко и на небных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.

Клинические формы вульгарных ангин. Среди большой группы ангин наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины, которые возника­ют в связи с внедрением той или иной микробной или вирус­ной инфекции. Эти ангины распознаются в основном по фарин­госкопическим признакам; к ним относятся катаральная, лаку­нарная, фолликулярная, фибринозная и флегмонозная (интратон­зиллярный абсцесс).

Катаральная ангина (рис. 7.2, а) встречается относительно редко. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Беспокоят общее недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная; име­ются небольшие воспалительного характера изменения пери­ферической крови. Фарингоскопически определяется разли­тая гиперемия миндалин и краев небных дужек, миндалины несколько увеличены, местами могут быть покрыты тонкой пленкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложен. Часто имеется небольшое увеличение регионарных лимфати­ческих узлов. В редких случаях катаральная ангина протекает более тяжело. В детском возрасте чаще всего все клинические явления выражены в большей степени, чем у взрослых. Обыч­но болезнь продолжается 3—5 дней.

Фолликулярная ангина (рис. 7.2, б). Продромальный период при ангинах непродолжительный, чаще он равен нескольким часам, редко дням. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38—39 °С, однако она может быть и суб-фебрильной. Сразу появляется сильная боль в горле при гло­тании, часто иррадиирующая в ухо; нередко повышена салива­ция. В связи с выраженной интоксикацией организма возмож­ны головная боль, иногда боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы: наряду с фебрильной температурой часто возника­ет рвота, могут быть явления менингизма, помрачение созна­ния. Реакция крови чаще значительная — нейтрофильный лейкоцитоз до 12,0—15,0-10⁹/л, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, СОЭ нередко равна 30—40 мм/ч: появляются следы белка в моче. Ангина вирусной этиологии можег протекать без лейкоцитоза. Как правило, увеличены ре­гионарные лимфатические узлы, пальпация их болезненна, может быть увеличена селезенка. Обычно нарушен аппетит, у детей раннего возраста нередко бывают поносы. При значи­тельной инфильтрации мягкого неба или резком увеличении небных миндалин изменяется тембр голоса — появляются но­совой оттенок, гнусавость, однотонность. На пике заболева­ния возможны боли в сердце.

Фарингоскопически определяются разлитая гиперемия и инфильтрация мягкого неба и дужек, увеличение и гиперемия миндалин, на их поверхности видны многочисленные круг­лые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтоватые или желтовато-белые точки величиной от 1 до 3 мм. Эти образования представляют собой нагноившиеся фолликулы миндалин, они вскрываются на 2—3-й день болезни, после них остаются быстро заживающие эрозии. Период вскрытия нагноившихся фолликулов часто сопровождается падением температуры тела. Продолжительность болезни 5—7 дней.

Лакунарная ангина (см. рис. 7.2, б). Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает тяжелее фолликулярной. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характе­ризуется появлением на гиперемированной поверхности уве­личенных миндалин островков желтовато-белого налета, вна­чале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть минда­лины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без по­вреждения эпителиального слоя. При ангине воспаление раз­вивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсив­ность и особенности его могут быть разными; например, иног­да на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.

В период отделения налетов, на 2—5-й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжитель­ность заболевания 5—7 дней, при осложнениях может затяги­ваться на более длительный срок.

Фиброзная (фибринозно-пленчатая) ангина. В ряде случаев фолликулярная или лакунарная ангина может развиваться по типу фибринозной, когда основой для образования пленки яв­ляются лопнувшие нагноившиеся фолликулы или при лакунар­ной ангине фибринозные налеты распространяются из области некротизации эпителия в устья лакун, соединяются с соседними участками, образуя сплошной налет, который может выходить за пределы миндалин. В ряде случаев фибринозная ангина раз­вивается с первых часов заболевания. Фибринозную ангину иногда называют псевдодифтеритической, ложнопленчатой, дифтероидной, подчеркивая тем самым, что, несмотря на внешнее сходст­во, это не дифтерийный процесс. Диагностика в таких случаях основывается только на бактериологическом исследовании маз­ков из различных отделов глотки, рта и носа.

Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс). Внутри-миндаликовые абсцессы встречаются сравнительно редко. Их возникновение связано с гнойным расплавлением участка миндалины; поражение обычно одностороннее. Этиологичес­кую роль в возникновении флегмонозной ангины могут играть вульгарные ангины и травмы мелкими пищевыми инородны­ми телами.

При флегмонозной ангине миндалина гиперемирована, увеличена, поверхность ее напряжена, пальпация болезненна. Небольшие внутриминдаликовые абсцессы могут протекать бессимптомно или сопровождаться незначительными местны­ми и общими явлениями в отличие от паратонзиллярного абс­цесса, который, как правило, протекает с бурной клинической симптоматикой. Созревший абсцесс часто прорывается через лакуну в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

Течение вульгарных ангин в детском возрасте характеризу­ется преобладанием нарушений общего состояния над мест­ными. У новорожденных и у детей грудного возраста ангины встречаются часто, однако нередко они остаются нераспо­знанными из-за слабовыраженных местных изменений. Кроме того, в этом возрасте изолированно ангины протекают редко, обычно они сочетаются с острым ринитом и фарингитом. Фа­рингоскопически определяются умеренные гиперемия и при­пухлость миндалин и значительное вовлечение в процесс бо­ковых валиков. Особенностью заболевания в детском возрасте является более выраженная реакция регионарных лимфати­ческих узлов и частое осложнение после ангины в виде хрони­ческого лимфаденита, протекающего с субфебрильной темпе­ратурой. Повышение температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менин-гизма и помрачением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепсические явления.

Лечение. В основе рационального лечения ангин лежат соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая терапия. Обязателен постельный режим в первые дни заболевания, а затем — домашний без физических нагрузок, что существенно как в лечении самого заболевания, так и в профилактике осложнений. Больного отгораживают ширмой, ему выделяют отдельную посуду и предметы ухода; детей, как более восприимчивых к ангине, к больному не допускают.

Госпитализация в инфекционное отделение осуществляет­ся только в случаях тяжелого течения заболевания. Назначают нераздражающую, мягкую, питательную пищу, преимущест­венно растительно-молочную, витамины, полезно обильное питье. После ликвидации местных и общих явлений заболева­ния следует выждать 2—3 дня перед тем, как разрешить при­ступить к работе. В последующие несколько дней рекоменду­ется соблюдать щадящий режим. Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10—12 дням.

Основу медикаментозного лечения ангины составляют анти­бактериальные препараты, прежде всего антибиотики. Предпо­чтение отдают пенициллину и его полусинтетическим произ­водным (аугментин, феноксиметилпенициллин, ампициллин, оксациллин, ампиокс и др.), поскольку р-гемолитический стрептококк наиболее чувствителен именно к пенициллину.

Препараты принимают внутрь и парентерально, доза зависит от возраста, массы тела больного, тяжести течения заболева­ния и наличия у больного состояния, угрожающего по ревма­тизму, нефриту, неспецифическому полиартриту и т.д. Так, пенициллин назначают взрослому по 1 000 000—2 000 000 ЕД 6 раз в день внутримышечно. Обычно в течение 4—5 дней (а часто и раньше) нормализуется температура и улучшается общее состояние, однако антибиотикотерапию на этом пре­кращать нельзя, так как санация миндалин еще не наступила. Для достаточно надежной ликвидации острого инфекционно­го очага необходимо продолжить лечение антибиотиком еще в течение 3—5 сут. При катаральной ангине достаточным может быть лечение ингаляциями биопарокса. Основу препарата со­ставляет антибиотик фузафунжин, обладающий широким спектром антимикробного действия и одновременно дающий противовоспалительный эффект. Применяется по 4 ингаляции через рот 4 раза в день в течение 6—8 дней.

При тяжелом течении заболевания лечение больного про­водят в условиях стационара, здесь рационально назначать внутримышечно инъекции антибиотика. При непереносимос­ти пенициллина следует использовать антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, цепарин, олеандомицин, эритромицин и др.) в соответствующей дозировке. Нежела­тельно применение неомицина, мономицина, стрептомицина и других препаратов ототоксического действия. Для предуп­реждения кандидоза индивидуально рекомендуют нистатин. При отсутствии отягощающих факторов в течение ангины на­значают сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, би-септол). Целесообразно также использование гипосенсибилизирующего препарата (димедрол, супрастин, диазолин и т.д.). У детей ангина иногда сопровождается судорогами, поэтому для снижения температуры тела назначают антибиотики, аце­тилсалициловую кислоту, клизмы с хлоралгидратом, влажные обертывания. В связи с сильной интоксикацией необходимо следить за деятельностью сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Помимо общей терапии местно назначают полоскание (слегка теплое) раствором фурацилина, перманганата калия, перекиси водорода, настойкой календулы, отваром ромашки; накладывают согревающий компресс на подчелюстную об­ласть.

В качестве адекватного местного фармакотерапевтического средства можно рекомендовать стрепсилс-плюс-спрей, вклю­чающий 2 антисептических компонента (дихлорбензилалкоголь и амилметакрезол) и аппликационный анестетик (лидо-каин).

Лечение флегмонозной ангины состоит в широком вскры­тии абсцесса в сочетании с назначением антибиотиков широ кого спектра действия (аугментин, цедекс, рулид); при реци-дивировании показана односторонняя тонзиллэктомия. Ис­тинный абсцесс миндалины следует отличать от ретенцион-ных кист, которые располагаются под эпителием в виде жел­товатых мешочков. Эти кисты с внутренней стороны выстла­ны эпителием крипт; они часто обнаруживаются при фаринго­скопии, но причиняют беспокойство только при значитель­ных размерах, что бывает редко.

К атипическим ангинампрежде всего необходимо отнести ангину Симановского—Плаута—Венсана (язвенно-некроти­ческую), а также ангины, возникающие при системных забо­леваниях крови и лейкозе (см. раздел 2.5 и 2.6), герпетическую и грибковую ангины.

Язвенно-некротическая ангина Симановского—Плаута— Венсана. Возбудителем этой ангины считают симбиоз верете­нообразной палочки (В. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые часто вегетируют в полости рта у здоровых людей в авирулентном состоянии (рис. 7.2, в). Факторами, предрасполагающими к заболеванию этой фор­мой ангины, являются снижение общей и местной резистент­ности организма, особенно после перенесенных острых и хро­нических инфекций, болезни кроветворных органов, недоста­ток в пище витаминов группы В и С, ухудшение общих гигие­нических условий жизни, а также местные причины: кариоз­ные зубы, болезни десен, ротовое дыхание и др. Ангина Сима­новского—Плаута—Венсана встречается относительно редко, спорадически, однако в годы бедствий и войн увеличивается частота заболевания и усиливается тяжесть его течения.

Морфологические изменения характеризу­ются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образо­ванием язвы и формированием на ее дне рыхлой фибринозной мембраны, под которой имеется зона некроза лимфаденоид-ной ткани. По периферии некроза располагается демаркаци­онная зона реактивного воспаления, где преобладающей фло­рой являются веретенообразные бациллы и спирохеты.

Клиническая картина. При ангине Симановско­го—Плаута—Венсана жалобы на ощущение неловкости и ино­родного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, по­вышение слюноотделения. Температура тела обычно нормаль­ная, повышение ее может указывать на появление осложне­ния. В редких случаях заболевание начинается с лихорадки и озноба. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфа­тические узлы увеличены на стороне поражения миндалины, умеренно болезненны при пальпации, глотание безболезнен­но. При фарингоскопии в области верхней половины или всей поверхности одной миндалины видны серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после их снятия обнаруживается изъязвленная, слегка кровоточащая поверхность. Некроз обычно захватывает толщу миндалины, образуя кратерообраз-ную язву с неровными краями, дно которой покрыто грязно­ватым серо-желтым налетом. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда может продолжаться несколько месяцев. Затяжное течение сопровождается распространением некроза на более глубокие ткани и на соседние участки с разрушением десен, твердого неба, выпадением зубов. Язвы в области минда­лины и мягкого неба обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Диагноз устанавливается на основании описанной картины заболевания и подтверждается обнаружением в свежем мазке большого количества веретенообразных палочек и спирохет. Дифференцируют от дифтерии глотки, сифилиса всех стадий, туберкулезной язвы, системных заболеваний кро­ветворных органов, сопровождающихся образованием некроза в области миндалин, от опухолей миндалин.

Лечение: уход за полостью рта, осторожное очищение язвы от некроза, назначение дезинфицирующих полосканий растворами перманганата калия (1:2000) или фурацилина. По­верхность язвы обрабатывают 5 % раствором марганца, рас­твором йода, ляписа и т.д. Необходима общеукрепляющая те­рапия, борьба с авитаминозом. При тяжелом течении заболе­вания рекомендуют аугментин, внутривенное вливание новар-сенола (по 0,3—0,4 г с интервалом 1—2 сут), а также примене­ние пенициллина, который оказывает спирохетоцидное дейст­вие.

Грибковая ангина (фарингомикоз) встречается в основном у детей раннего возраста и вызывается дрожжеподобными гри­бами рода Candida albicans (95 %) и Leptotryx buccalis (5 %). В полости рта у здорового человека этот гриб встречается часто, однако его патогенность проявляется лишь при сниже­нии сопротивляемости организма. Часто это бывает после ин­фекционных заболеваний и нарушения питания или в связи с дисбактериозом, возникшим после применения антибиотиков, при котором угнетается жизнеспособность кишечной палочки и стафилококков — антагонистов дрожжеподобных грибов, что ведет к бурному развитию последних. Эти изменения в кишеч­нике сопровождаются нарушением биосинтеза витаминного комплекса группы В и К (рис. 7.2, г).

Клиническая картина. Грибковая ангина у детей раннего возраста чаще бывает осенью и зимой, характеризует­ся острым началом, температура тела бывает в пределах 37,5— 37,9 °С, но нередко повышается до фебрильной; общие явле­ния при субфебрильной температуре выражены слабо. Фарин­госкопически определяются увеличение и небольшая гипере­мия миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творо­жистого вида наложения, которые снимаются чаще без по­вреждения подлежащей ткани. Обычно такие налеты располагаются на миндалинах в виде островков, иногда они переходят за границы миндалины. Налеты исчезают на 5—7-й день забо­левания. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В со-скобах со слизистой оболочки глотки обнаруживают скопле­ния дрожжевых клеток.

Лечение: повышение общей сопротивляемости орга­низма, назначение витаминов группы В, С, К, нистатина либо дифлюкана (по 100 мг 1 раз в день) или леворина внутрь по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 2 нед. Местно производят смазывание участков поражения 5—10 % раствором ляписа, 2—5 % раствором бикарбоната натрия или раствором Люголя.

Герпетическая ангина (рис. 7.2, д) вызывается аденовиру­сами, вирусом гриппа, вирусом Коксаки, обнаруживаемые лишь в первые дни заболевания, которое чаще носит споради­ческий характер. Наиболее часто герпетическая ангина бывает у детей, особенно в младшем возрасте. Инкубационный пери­од равен 2—5 дням, редко 2 нед. Заболевание отличается боль­шой заразностью, передается воздушно-капельным и редко фе-кально-оральным путями.

Герпетическая ангина начинается остро, появляется лихо­радка, температура повышается до 38—40 °С, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в облас­ти живота; могут быть рвота и понос. В крови умеренные из­менения — небольшой лейкоцитоз, но чаще легкая лейкопе­ния, незначительный сдвиг формулы крови влево. В редких случаях, особенно у детей, может возникать осложнение — се­розный менингит.

При фарингоскопии в первые часы заболевания определя­ется диффузная гиперемия слизистой оболочки глотки. В об­ласти мягкого неба, язычка, на небных дужках и, реже, на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красно­ватые пузырьки. Через 3—4 дня пузырьки лопаются или расса­сываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид. Иногда везикулы при герпетической ангине могут присутство­вать на поверхности миндалин месяц и более. Увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, выражен­ные в начале болезни, уменьшаются, температура тела стано­вится нормальной.

К ангинам нетипичной локализациимогут быть отнесены ангина носоглоточной миндалины, боковых валиков и тубар-ных миндалин, язычной миндалины. Как правило, эти ангины протекают аналогично вульгарной форме патологии.

Ангина носоглоточной миндалины (острый аденоидит)в большинстве случаев встречается у детей, что связано с раз­растанием в этом возрасте аденоидной ткани носоглотки; от­носительно редко болеют и взрослые, если эта миндалина не претерпела возрастной инволюции. Воспалительный процесс обычно распространяется с миндалины на слизистую оболочку верхнего и среднего отделов глотки. Этиология острого аденоидита связывается как с микробной, так и с вирусной ин­фекцией. Патологические процессы при ангине носоглоточ­ной миндалины в основе своей такие же, как и при остром воспалении других миндалин.

Клиническая картина. У детей старшего возрас­та и взрослых при остром аденоидите наблюдаются небольшое нарушение общего состояния, субфебрильная температура тела; вначале беспокоит жжение в носоглотке, а затем присо­единяются явления острого ринита: затруднение носового ды­хания, водянистые, слизистые, а затем гнойные выделения из носа. Появляются боли в ушах, гнусавость. В ряде случаев присоединяется острый средний отит, увеличиваются регио­нарные лимфатические узлы.

При фарингоскопии и задней риноскопии отмечают яркую гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, по ко­торой из носоглотки стекает слизисто-гнойное отделяемое. Носоглоточная миндалина резко набухает, становится гипере-мированной, на ее поверхности могут быть точечные или сплошные налеты, как при банальных ангинах небных минда­лин.

У детей раннего возраста и грудных заболевание начинает­ся остро, с повышения температуры тела до 40 °С и нередко с появления общих симптомов интоксикации — рвоты, жидкого стула, раздражения мозговых оболочек. В начальный период часто трудно поставить диагноз; только через 1—2 дня картина болезни проясняется: затрудняется носовое дыхание, появля­ются выделения из носа, увеличиваются регионарные лимфа­тические узлы. Симптомы острого ринита и острого фаринги­та выступают на первый план. Сильный кашель обычно ука­зывает на то, что воспаление распространяется книзу, слизис­тое отделяемое попадает в гортань и трахею и может стать причиной трахеобронхита или бронхопневмонии. Нередко к острому аденоидиту у детей присоединяется ангина боковых валиков, ангина тубарных миндалин и лимфоидных гранул (фолликулы) глотки, а иногда возможна и ангина небных миндалин.

Опасными осложнениями острого аденоидита могут быть катаральный или гнойный средний отит, ретрофарингеальный абсцесс и нагноение регионарных лимфатических узлов, а также общие инфекционные осложнения. Иногда острый аденоидит принимает затяжной характер; при этом температура тела держится на субфебрильных цифрах, что истощает ребен­ка. При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду детские инфекционные заболевания, когда может быть отно­сительно изолированное поражение носоглотки.

Лечение общее и местное проводят так же, как и при ангине, остром рините и катаре верхних дыхательных путей. В грудном возрасте нужно использовать сосудосуживающие средства в виде капель в нос перед каждым кормлением, сис­тематически отсасывать отделяемое из носа; назначают анти­биотики. В дальнейшем определяют показания к аденотомии, а при затяжном течении операцию не откладывают.

Ангина боковых валиков и ту барных миндалин. Острое вос­паление лимфаденоидной ткани боковых валиков (рис. 7.2, е) чаще бывает при отсутствии небных миндалин или в сочета­нии с острым аденоидитом. Клиническая картина соответствует банальной ангине других миндалин; особен­ность — появление в самом начале боли в горле с иррадиацией в уши. Общее состояние обычно нарушено в меньшей степе­ни, чем при ангине небных миндалин, однако иногда наблю­дается высокая лихорадка. Возможны общие осложнения со стороны сердца, почек, суставов и т.д.

Острое воспаление тубарной миндалины изолированно встречается относительно редко, чаще сочетается с острыми воспалительными процессами лимфаденоидных образований глотки. Фарингоскопическая картина совпадает с признаками банальных ангин, обычно симптомами являются закладыва­ние ушей и боль при глотании, отдающая в уши. Общее состо­яние ухудшается незначительно; иногда возможно тяжелое те­чение. Лечение проводят, как при банальных ангинах.

Ангина язычной миндалины (рис. 7.2, ж). Острое воспаление язычной миндалины является относительно редким заболева­нием, встречается в среднем и пожилом возрасте. Определен­ную роль в его этиологии играют травмы во время приема пищи или другой природы. Протекает часто с фебрильной температурой, сильной болью при глотании и нарушением ре-чеобразования. Высовывание языка и пальпация его корня резко болезненны; иногда появляется спазм жевательной мус­кулатуры (тризм — судорожное сжатие челюстей). При осмот­ре с помощью гортанного зеркала отмечаются увеличение и гиперемия язычной миндалины, иногда образуются точечные налеты. В редких случаях возможно абсцедирование корня языка, которое протекает тяжело. Опасным осложнением могут быть отек и стеноз гортани. Редко возникают глоссит (гнойное воспаление языка) и флегмона дна полости рта. Ле­чение проводят по тем же принципам, что и при других анги­нах; при абсцедировании показано срочное вскрытие.

3. Инорогдные тела носа. Травмы носа и околоносовых пазух. Гематома и абсцесс носовой перегородки. Клиника, лечение. Особенности удаления инородных тел из носа.