Классификация инфекций мочевыводящих путей

По локализации инфекции мочевыводящих путей (ИМП) распределяются на инфекции верхних и нижних мочевыводящих путей. По характеру течения они подразделяются на неосложненные и осложненные (рис. 1). К инфекциям нижних мочевыводящих путей относятся острый цистит и уретрит, к инфекциям верхних мочевыводящих путей - пиелонефрит (острый и хронический).

Рис.4. Классификация инфекций мочевых путей.

Этиология

Пиелонефрит- заболевание бактериальной природы, однако специфического возбудителя не существует. Наиболее часто этиологическим агентом пиелонефрита являются бактерии – грамположительные и грамотрицательные условные патогены, многие из которых принадлежат нормальной микрофлоре человека, заселяющей кожу и слизистые оболочки. При этом преобладание кишечной палочки и видов протея среди возбудителей пиелонефрита связывают с анатомической близостью и общностью кровообращения мочевыделительной системы, кишечника и гениталий. Остается высоким процент выделений Ps. aeruginosa - около 19%, что объясняется тем, что высевается эта культура преимущественно у больных с осложненными формами пиелонефрита – на фоне мочекаменной болезни, аномалий развития почек, доброкачественной гиперплазии простаты.

Вирулентность условнопатогенных микроорганизмов невелика. Они вызывают пиелонефрит в тех случаях, когда у больного имеет место снижение иммунного статуса и (или) неспецифической резистентности. Это позволяет условным патогенам, достигнув критического числа 10 КОЕ/мл, вызвать развитие клинически выраженного процесса. При наличии повышенной вирулентности (например, у госпитальных штаммов) величина критического числа может снижаться.

В случаях острого пиелонефрита величина титра бактериурии прямо коррелирует с выраженностью клинических проявлений заболевания: чем ярче выражена клиническая симптоматика, тем выше титр возбудителя. При хронизации процесса (хронический пиелонефрит) величина критического числа снижается и может быть ниже диагностического титра (10 КОЕ/мл).

Говоря о виде и характере инфекции, необходимо отметить то, что в настоящее время редко определяется один вид микроорганизмов, вызывающих пиелонефрит. Повсеместно распространены ассоциации нескольких микроорганизмов (микст - инфекция). Кроме того, необходимо помнить о роли протопластов и l-форм бактерий – возбудителей пиелонефрита. Это происходит в результате потери бактериями – в результате воздействия различных неблагоприятных условий (неадекватная антибактериальная терапия, повышенный титр антибактериальных антител, даже изменение рН мочи)- клеточной стенки. При этом микроорганизмы становятся более устойчивыми к внешним воздействиям, перестают расти на обычных питательных средах, что делает практически невозможным их идентификацию, а при возникновении благоприятных условий происходит их превращение в обычные вегетативные формы и возникает рецедив заболевания. Естественно, что пиелонефрит, вызванный протопластными формами микроорганизмов, хуже поддается лечению, часто способствует переходу острого процесса в хронический.

В последние годы особенно возросла роль госпитальных (нозокомиальных) штаммов микроорганизмов в качестве возбудителей пиелонефрита.

Это связано с возможностью инфицирования мочевых путей в процессе инвазивных диагностических манипуляций, таких как катетеризация мочевого пузыря, мочеточника и лоханки. Кроме того, многие операции на почках и мочевом пузыре заканчиваются их дренированием через естественные мочевые пути или транскутанно, создавая условия для внедрения госпитальных штаммов. Развитие в последние годы эндоскопических методов лечения, трансуретральной хирургии и литотрипсии снизило долю открытых урологических операций. В настоящее время до 70% больных с заболеваниями мочевого пузыря и конкрементами различной локализации лечатся вышеуказанными методиками. Неосложненные инфекции мочевыводящих путей (НИМП) развиваются у больных при отсутствии обструктивных уропатий и структурных изменений в почках и мочевыводящих путях (т.е. разных форм мочекаменной болезни, поликистоза почек, аномалий развития и расположения почек, стриктуры мочеточника, стриктуры уретры, пузырно-мочеточникового рефлюкса, доброкачественной гиперплазии предстательной железы с нарушением пассажа мочи из верхних мочевыводящих путей и др.), а также при отсутствии серьезных сопутствующих заболеваний.

В полной мере к ним относятся только острый цистит и острый пиелонефрит у небеременных женщин, без обструктивных уропатий и неврологических дисфункций.

Осложненные инфекции мочевыводящих путей (ОИМП) возникают у пациентов с различными обструктивными уропатиями, на фоне инструментальных (инвазивных) методов обследования и лечения, у больных с серьезными сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, нейтропения). ОИМП могут приводить к развитию тяжелых гнойно-септических осложнений, бактериурии, сепсису.

В настоящее время в урологии широко применяются эндоскопические хирургические вмешательства, их доля в урологической практике достигает 60-70%. Так ТУР называют «золотым стандартом» в лечении ДГПЖ, не менее широко используется контактная литотрипсия. В урологии важную роль отводят различным инструментальным методам обследования и лечения. Несмотря на появление новых современных методов диагностики (ультразвуковое сканиро­вание, компьютерная томография, допплерография и т.п.), в большинстве случаев нельзя обойтись без цистоскопии, катетеризации почки, установки внутреннего катетера типа «стент». Существует целый перечень факторов, способствующих возникновению и прогрессированию гнойно-септической инфекции мочевыводящих путей.

· Инструментальные (инвазивные) методы обследования и лечения: Катетеризация мочевого пузыря; бужирование уретры; цистоскопия; катетеризация почки.

• Эндоскопические хирургические вмешательства: Чрескожные пункционные нефролитолапаксии, трансуретральные уретротомии, трансуретральные электрорезекции предстательной железы.

• Высокая частота инфицирования госпитальными штаммами бактерий, полирезистентными к антибактериальным препаратам

· Увеличение в составе больных урологического стационара лиц пожилого и старческого возраста

• Иммунодефицит

• Азотемия

• Полиорганная недостаточность

Еще в 1964 году была предложена классификация хирургических ран (National Research Council, 1964), которая остается актуальной и на сегодняшний день. Раны выделяют:

• Чистые

• Условно-чистые

• Контаминированные

• Грязные

По этой классификации эндоскопические вмешательства и инструментальные методы обследования относятся к условно-чистым и контаминированным т.е требуют проведения антибиотикопрофилактики!

Частота развития инфекций МВП после трансуретральных вмешательств достаточно высока. По данным самого крупного исследования, в рамках всемирного контроля за нозокомиальной инфекцией (SENIC), ИМВП являются наиболее частыми (42%) в структуре послеоперационных осложнений. Так, R.Appel с соавт. приводят следующие данные: частота ИМВП после ТУР ДГПЖ -11,2%, ТУР опухоли мочевого пузыря-38,7%, цистоскопия-4,7%. M.Aspi с соавт. (2003) установили, что у 91% больных, перенесших трансуретральные вмешательства, выделяли условно-патогенные и патогенные бактерии. По данным смоленской государственной медицинской академии «…даже в случае стерильной мочи, наблюдается колонизация бактериями уретры и простаты. Вероятно, этим объясняется высокая до 60% частота развития ИМВП после трансуретральных вмешательств».

В нашей клинике был проведен анализ осложнений после проведения на базе урологического отделения ГБ №11 эндоскопических вмешательств и инструментальных методов обследования (в 2003-2004). Осложнением считались те случаи, когда у больных было зафиксировано повышение температуры тела (от субфебрильной и выше). Также изучались клинические проявления (дневники лечащего врача), данные лабораторных показателей и дополнительных методов обследования. С диагнозом доброкачественной гиперплазии простаты и выполненной трансуретральной резекцией проанализировано 90 историй, в 57 отмечены осложнения (рис.5).

Рис. 5. Процент осложнений при проведении эндоскопических манипуляций

При проведении контактной литотрипсии из 110 случаев, в 38 отмечены осложнения (длительность повышения температуры от суток до четырех) (рис.6) .

Рис. 6. Количество осложнений при проведении контактной литотрипсии.

При поведении ретроградной пиелографии – изучено 50 историй, в 8 случаях были отмечены осложнения, катетеризации почки – изучено 60 историй, в 4 - осложнения. При бужировании уретры: проанализировано 33 истории, в 12 – осложнения.

Важность выделения осложненных и неосложненных ИМП определяется этиологическим фактором и разными подходами к лечению. Однако необходимо учитывать, что в ряде наблюдений НИМП могут протекать с выраженными симптомами интоксикации, что требует госпитализации.

Как известно, в результате госпитальной инфекции происходит селекция полирезистентных штаммов (в среднем 66,7% штаммов – полирезистентны) микроорганизмов, с которыми очень трудно справиться в процессе лечения.

Микробной флоре и путям ее проникновения в почку посвящены исследования В.И.Зяблинова (1883), К.Я.Степанова (1899), М.Н.Москалева (1913). Еще А.П.Фрумкин (1939) указывал, что бактериурия сама по себе не ведет к возникновению воспалительного процесса в почке. Пиелонефрит возникает при наличии благоприятных условий – нарушении функции или повреждении почки. Однако, дальнейшие исследования – не только урологические, но и микробиологические – показали, что вид и характер бактериальной флоры имеют большое значение в развитии пиелонефрита. Так, белый и золотистый плазмокоагулирующие стафилококки, β-гемолитический стрептококк способны вызвать гнойно-воспалительный процесс даже в неизмененной почке, тогда как другие микроорганизмы, как правило, вызывают пиелонефрит при наличии местных или общих предрасполагающих факторов. Наиболее частыми возбудителями пиелонефрита являются синегнойная палочка, протей, энтерококк, стафилококк, синегнойная палочка. Первичное заражение стафилококком или кишечной палочкой находится в прямой зависимости от расположения первичного очага инфекции в организме. Стафилококк повинен в возникновении пиелонефрита в тех случаях, когда очаг инфекции находится вне мочевых путей. У тех больных, у которых инфекция проникла в верхние мочевые пути из нижних, преобладает колибациллярная флора.

В последние годы в качестве возбудителей

пиелонефрита высевается часто протей или

синегнойная палочка, что объясняется подавлением

обычной флоры современными антибактериальными

средствами – антибиотиками и химиопрепаратами.

В ходе лечения изменяются флора и ее чувствительность к антибиотикам, поэтому возникает необходимость в повторных посевах мочи и антибиотикограммах.

При неблагоприятных условиях – изменение рН мочи, лечение антибиотиками и химиопрепаратами – некоторые микроорганизмы, в основном кишечная палочка и протей, теряют свою оболочку и переходят в так называемые L-формы или протопласты, которые более устойчивы к внешним воздействиям. В окружении гипертонических жидкостей протопласты не растворяются, живут и сохраняют способность начать вновь синтезировать клеточную стенку. Кроме того, они могут проходить через стадию сферопластов – тех клеток, неполноценная клеточная стенка которых содержит материал, способный воссоздать при определенных условиях размножающиеся бактериальные тела. Поскольку мозговое вещество почки является гипертоническим, протопласты здесь могут выжить.

Уроинфекция чаще всего полиэтиологична: среди возбудителей представлены все классы микроорганизмов.

Следовательно, в настоящее время хорошо изучены различные аспекты инфицирования почек, угроза которого существует практически при любом остром заболевании, бактериальной природы и при наличии очагов хронической инфекции, особенно в мочеполовой системе. В пользу этого утверждения свидетельствует нередко встречающаяся в таких случаях транзиторная бактериурия. Уточнены виды микроорганизмов, вызывающих уроинфекцию, и некоторые факторы их нефропатогенности: тропизм к паренхиме почек, феномен прилипания грамотрицательных бактерий к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам, сходство микробных антигенов с антигенами человека системы АВО, обнаруженное у 44-56% штаммов кишечной палочки, способность размножаться в кислой среде.

Источники уроинфекции могут быть как эндогенными (флора, постоянно обитающая в организме человека), так и экзогенными. Возбудителями пиелонефрита могут выступать не только бактериальная флора, но грибы, вирусы. Экзогенные источниками является флора, попадающая в организм человека из внешней среды или ятрогенно: микрофлора попадает из периуретральной, перианальной области, вводится при инструментальных методах диагностики и лечения. При этом имеет место восходящий путь инфекции через уретру. Эндогенные источники: при травмах органов мочеполового тракта, при их контакте с инфицированными органами малого таза, при проникновении микробов из кишечника - гематогеным путем.

Следовательно, выделяют следующие 3 пути проникновения инфекции в почку:

Наиболее часто микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из очага инфекции в организме, который может располагаться как вне мочевых путей (тонзиллит, фурункулез, инфицированная рана, кариозные зубы и т.д.), так и в них (уретрит, цистит) и половых органах (эпидидимит, сальпингоофорит, простатит,).

Лимфогенный путь проникновения инфекции в принципе невозможен, в связи с тем, что пути оттока лимфы направлены от органа – лимфатическая система является естественным дренажем -, а не по направлению к нему.

При проникновении инфекции возникает состояние агрессии микрофлоры по отношению к макроорганизму, на что последний отвечает унифицированной реакцией – воспалением, которое в свою очередь заканчивается рубцеванием.

При инфицировании полости, сообщающейся с внешней

средой, развивается микрофлора, которая – если она

не мешает жизнедеятельности микроорганизма –

называется сапрофитной.

При попадании в макроорганизм микрофлора стремится расширить жизненное пространство, а организм этого не дает. Поэтому, на границе соприкосновения всегда есть воспалительная реакция и иммунитет находится в состоянии тонуса.

Кроме того, всегда в зоне воспаления имеется нарушение микроциркуляции, поскольку возникает необходимость в отграничении очага воспаления, и формируются микросгустки.

Следовательно, в возникновении пиелонефрита играют роль следующие факторы:

· Вид и характер возбудителя инфекции

· Наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителя и развитию в них патологического процесса

· Пути проникновения инфекции в почку

· Общее состояние микроорганизма и его иммунобиологическая реактивность.

В последние годы возросла роль госпитальных (нозокомиальных) штаммов микроорганизмов в качестве возбудителей пиелонефрита.

Провоцирующими факторами при возникновении пиелонефрита являются:

Ø Снижение иммунитета

Ø Прорыв инфекции из другого очага

Ø Нарушение оттока мочи

Ø Расстройство крово- и лимфообращения

При массивном прорыве микроорганизмов (без образования инфицированных эмболов) возникает сепсис. В ответ на создание септической ситуации макроорганизм дает выраженный ответ и уничтожает эту инфекцию.

В противном случае микроорганизмам удается проникнуть в микросгустки с образованием инфицированных эмболов. Поскольку поверхность инфицированных эмболов представляет собой нечужеродную для макроорганизма (они покрыты собственной тканью), то нормального иммунного ответа не наблюдается и микроорганизм может достаточно долго без вреда для себя циркулировать по сосудистому руслу. Учитывая то, что 95% крови проходит через сосуды почки, то инфекция (микроорганизмы) может там задерживаться. Этому способствует то, что сосуды почки имеют одну характерную особенность: их диаметр идет от большего к меньшему.

Происходящие в дальнейшем процессы можно представить следующей схемой:

Проксималь ный каналец, содержащий первичную мочу

Микрорганиз мы проходят через стенку сосуда

Межуточная ткань

Дистальный отдел канальца

Просвет канальца

Формирование очага воспаления

Межуточная ткань

Первичная моча – плазма с большим содержанием низкомолекулярных белков, которые не фильтруются и являются хорошей питательной средой для микроорганизмов. Укрепившиеся микроорганизмы с

током первичной мочи распространяются по канальцам и петле Генле, попадая здесь уже во вторичную мочу, которая не является для них хорошей средой обитания. Тогда микроорганизмы вновь возвращаются в межуточную ткань:

		Дальнейшее развитие воспалительной реакции

	макрофаги
		рубцевание

Процесс рубцевания приводит к тому, что определенная часть нефронов поражается и выключается из процесса жизнедеятельности.

Необходимо учитывать, что если воспалительная реакция развивается непосредственно в клубочке, то этот процесс называется гломерулонефритом

Поскольку мочеточник представляет собой насос с цистоидами, то отсос мочи из верхних мочевых путей осуществляется активно и это предотвращает проникновение инфекции в лоханку.

При снижении тонуса мочеточника или уменьшении скорости тока отсасываемой мочи инфекции получает возможность подняться наверх.

При этом восходящий путь проникновения инфекции в почку может быть не только восходящим по просвету (этот путь часто встречается при возникновении рефлюкса), но и из нижних мочевых путей по стенке мочеточника (при патологических процессах, сопровождающихся нарушением целостности слизистой мочеточника). Субэпителиальная ткань мочеточника представляет собой непрерывный слой, соединяющийся с межуточной тканью почки. Этот слой может служить проводником для инфекционного начала.

Среди факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита на первом месте стоит обструктивная уропатия, когда пиелонефрит, по данным ряда авторов, возникает в 12 раз чаще, чем в случаях без нарушения уродинамики. Основными причинами возникновения обструктивного пиелонефрита являются:

· Препятствие в мочевых путях – врожденное (у детей) или приобретенное

· Сдавление мочеточника снаружи – опухоли, воспалительные инфильтраты, болезнь Ормонда

· Функциональные нарушения при повреждении мочеточника.

Трудности в оценке особенностей инфекционного поражения мочевого тракта связаны, кроме того, с особенностями тех или иных бактерий, что часто не принимается во внимание. Большую роль играет дифференциация различных видов и штаммов бактерий, а также определение возможной их вирулентности.

Клиническое течение заболеваний практически не отражает особенности вызвавшего заболевание микроорганизма. Однако, с этиологическим фактором увязана антимикробная терапия, которая не одинакова для представителей разных классов возбудителей.

Клиника

При т.н. первичном пиелонефрите местные признаки выражены слабо или отсутствуют, а на первое место выходят общие симптомы интоксикации. Состояние больного тяжелое, общая слабость, потрясающий озноб с последующим повышением температуры тела до 39-40⁰ С и проливным потом, ломящая боль во всем теле, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, тахикардия. У детей могут отмечаться на фоне повышенной температуры тела рвота и жидкий стул, что приводит к резкой дегидратации детского организма и резкому ухудшению состояния.

Симптоматика острого вторичного пиелонефрита во многом зависит от наличия и степени нарушения пассажа мочи. При вторичном пиелонефрите, обусловленном нарушением оттока мочи из почки, наблюдается характерная смена симптомов, когда лидируют местные симптомы: как правило, ухудшение состояния больного совпадает с резким усилением боли в поясничной области и даже приступом почечной колики (или болей по типу почечной колики) вследствие нарушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте колики возникает озноб, который сменяется сильным жаром и резким повышением температуры тела. Жар сменяется критическим падением температуры тела до субфебрильных цифр, проливным потом и постепенным снижением интенсивности боли в области почки вплоть до полного исчезновения, улучшением состояния больного. Однако, если препятствие к оттоку мочи не устранено, через несколько часов кажущегося улучшения состояния вновь усиливаются боли в области почки и наступает новая атака острого пиелонефрита.

Необходимо помнить, что клиническое течение острого пиелонефрита варьирует в зависимости от состояния организма, возраста, пола, предшествующего состояния почек.

Особенностями течения отличаются т.н. гнойные формы пиелонефрита.

Апостематозный пиелонефрит характеризуется распространением воспалительных инфильтратов из глубины почечной паренхимы по межуточной (перивенозной) ткани на поверхность почки в субкапсулярное пространство по ходу звездчатых вен, что приводит к появлению гнойничков на поверхности почки. Особенно часто эта форма острого пиелонефрита возникает при обструкции верхних мочевых путей.

Карбункул почки, как правило, возникает вследствие микробной эмболизации конечного артериального сосуда почки, а микробный эмбол проникает из очага воспаления с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки –, что приводит к его ишемии и некрозу. Поэтому, боли, возникающие при этой форме гнойного пиелонефрита, носят ишемический характер. В дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гнойно-воспалительный процесс. Кроме того, карбункул может развиться при слиянии множества апостем или сдавления конечного артериального сосуда воспалительным инфильтратом, развившемся при апостематозном пиелонефрите в межуточной ткани, что в значительной степени утяжеляет клинику. При гнойном расплавлении карбункул может перейти на мозговой слой почки и вскрыться либо в лоханку, либо в паранефральную клетчатку, что приводит к развитию паранефрита, возбудителем являются золотистый и белый стафилококки, Е.соli протей.

Карбункул почки выглядит как выбухание округлой формы. На разрезе он состоит из некротизированнои ткани, пронизанной множеством мелких слившихся гнойничков, клиновидно уходящих в глубь паренхимы почки_. Основание карбункула прилежит к фиброзной оболочке, которая всегда вовлекается в воспалительный процесс (перинефрит). Вначале она инфильтрирована, утолщена, припаяна к поверхности почки, а в дальнейшем наступает ее гнойное расплавление. При локализации карбункула в верхнем сегменте почки воспалительный инфильтрат может перейти на надпочечник, вызывая синдром его гипофункции, сопровождается реактивным нефритом. Если карбункул возникает при отсутствии нарушения уродинамики, как гематогенный ограниченный септический очаг в почке, клиническая картина сходна с проявлениями общего инфекционного заболевания: высокая температура тела (39-40°С), озноб, нарастающая общая слабость, учащение пульса и дыхания, тошнота, рвота, задержка стула. Отсутствие локальной болезненности в области почек, лейкоцитурии и расстройств мочеиспускания в первые дни формирования карбункула затрудняет своевременное распознавание. Вследствие этого нередко больных с карбункулом почки госпитализируют для лечениz в хирургические, терапевтические и инфекционные отделения и диагнозом: грипп, пневмония, острый холецистит, острый аппендицит неизвестной этиологии, брюшной, тиф, инфекционный гепатит и т.д.

Диагностика основывается на следующем. Появление массивной лейкоцитурии свидетельствующие о сообщении карбункула с чашечно-лоханочной системой, в значительной мере облегчает диагностику заболевания. Определенное диагностическое значение при карбункуле почки имеет тест выявления активированных лимфоцитов в периферической крови. В крови здорового человека их количество не превышает 0.5-1.0%. При наличии гнойного очага в почке число активных лимфоцитов достигает 7-10%. Наиболее характерные признаки выявляют с помощью рентгенологических и радиоизотопных методов исследования. На обзорной рентгенограмме можно видеть выпуклость контура почки и нечеткость контуров поясничной мышцы за счет отека в паранефральной клетчатке. Экскреторная урография, произведенная при вдохе и выдохе, позволяет установить резкое ограничение подвижности или неподвижность почки на стороне поражения. Основными рентгенологическими, признаками карбункула почки являются сдавление, деформация, раздвигание или ампутация чашечек, весьма сходные с теми, которые наблюдаются при опухолях паренхимы почки.

Дифференциальная___диагностика. Наибольшие дифференциально- диагностические трудности при карбункуле почки возникают у больных с ненарушенным пассажем мочи и расположением гнойного очага в коре почки (без сообщения с мочевыми путями). Карбункул почки на фоне антибактериального лечения проявляется клиническими симптомами, общими с вялотекущим сепсисом, наиболее достоверным признаком, которого является обнаружение микроорганизмов при посеве крови больного.

Абсцесс почки возникает вследствие гнойного расплавления паренхимы в очаге воспалительной инфильтрации и является крайне редкой формой острого гнойного пиелонефрита. Чаще всего абсцесс является результатом слияния группы гнойничков при апостематозном пиелонефрите, реже возникает при расплавлении карбункула. Существуют три пути развития абсцесса почки: в одном случае в окружности очага нагноения в дальнейшем возникает вал из грануляционной ткани, отграничивающий болезненный очаг от здоровых тканей; в другом – процесс распространяется на окружающую околопочечную клетчатку, приводя к развитию гнойного паранефрита, а в третьем – абсцесс опорожняется в почечную лоханку.

Наблюдаются и метастатические абсцессы почки, которые возникают при заносе инфекции из экстраренальных очагов воспаления (деструктивная пневмония, септический эндокардит). Солитарные абсцессы обычно возникают с одной стороны, метастатические - нередко бывают множественными или двусторонними. Общие симптомы абсцесса почки не отличаются от признаков любого тяжелого септического заболевания: высокая температура тела с ознобом, частый пульс слабого наполнения, отдышка, жажда, общая слабость, головная боль, адинамия, эйфория. Температура тела устанавливается на высоких цифрах (39-41 °С) и небольшими суточными колебаниями в пределах 1°С. Среди местных симптомов в диагностике заболевания имеют значение интенсивные боли в области почки, возникающие вследствие расстройства крово- и лимфообращения в почке и сдавления отечной ткани почки в плотной малорастяжимой фиброзной оболочке. Боли особенно усиливаются при пальпации увеличенной или напряженной почки либо при поколачивании поясничной области. Бактериурия и лейкоцитурия обычно появляются в поздние сроки заболевания, когда абсцесс прорывается в чашечно-лоханочную систему. Если происходит расплавление фиброзной оболочки почки и содержимое абсцесса опорожняется в паранефральную клетчатку, то возникает гнойный паранефрит. В некоторых случаях абсцесс вскрывается в брюшную полость. При двусторонних абсцессах почек преобладают симптомы тяжелой септической интоксикации, почечно-печеночной недостаточности. На обзорной урограмме можно обнаружить искривление позвоночника в сторону поражения, отсутствие тени m.Iliopsoas major, увеличение размеров почки. На экскреторных урограммах определяется снижение функции почки вплоть до ее отсутствия, сдавление почечной лоханки или чашечек, их ампутация или ограничение или отсутствие дыхательной экскурсии почки.

Папиллит (некроз почечных сососчков). Здесь основную роль в патогенезе играет ишемия мальпигиевых пирамид, которая возникает вследствие эмболии кровеносных сосудов микроорганизмами или в результате сдавления их воспалительным инфильтратом при пиелонефрите. Некроз почечных сосочков возникает, как правило, во время одного из обострений хронического пиелонефрита, сопровождаясь тотальной макрогематурией и почечной коликой в случаях, если происходит окклюзия мочевых путей отторгнувшимися некротическими тканями. Его развитию способствует сахарный диабет, длительный спазм сосудов, атеросклероз, шок, злоупотребление анальгетиками. Некротический папиллит является следствием лейкоцитарной инфильтрации сосочка у его основания с последующей ишемией. Некроз почечных сосочков необходимо дифференцировать от некротического папиллита туберкулезного происхождения путем бактериологического исследования мочи.

Необходимо помнить, что параллелизм между тяжестью гнойно-воспалительных изменений в почке и общим состоянием больного существует не всегда: у ослабленных лиц, лиц пожилого и старческого возраста, а также при тяжело протекающей инфекции, когда подавлены защитные силы организма, клинические проявления менее выражены, отсутсвуют или извращены (наблюдается картина общего инфекционного заболевания или сепсиса без признаков поражения мочевых путей, картина острого живота, могут отмечаться признаки, напоминающие острый менингит и т.д.).

Хронический пиелонефрит. Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием острого пиелонефрита. Наиболее важные причины перехода острого инфекционно-воспалительного процесса в почке в хронический следующие:

• Своевременно не распознанные и не утраченные причины нарушений оттока мочи (МКБ).
• Неправильное или недостаточное лечение острого пиелонефрита
• не систематическая диспансеризация больных, перенесших острый пиелонефрит
• Образование L-форм бактерий, которые способны сохраняться в межуточной ткани почки в неактивном при снижении защитных иммунных сил организма переходить в исходное состояние и вызывать обострение заболевания.
• Хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта)
• Иммунодифицитные состояния.

Патогенез. При хроническом пиелонефрите, как и любом другом инфекционно-воспалительном заболевании, основными патогенетическими звеньями являются проникновение бактерий в пораженный орган (почка) и состояние противоинфекционной защиты микроорганизма. Хронизация процесса начинается тогда, когда достаточно высокая вирулентность микроорганизма сочетается со снижением защитных свойств макроорганизма. Это способствует появлению т.н. L-форм бактерий и, в конечном итоге - появлению хронического пиелонефрита. Большое значение имеют нарушения уродинамики, а также почечного крово- и лимфообращения. При кажущейся простоте схемы инфекционно-воспалительного процесса потребовались многоплановые исследования для понимания каждого патогенетического звена хронического пиелонефрита.

Изученные основные пути проникновения микроорганизмов в почку: гематогенный и уриногенный, по-прежнему остаются лидирующими в плане проникновения инфекции в почку. Гематогенный путь возможен на фоне острых заболеваний бактериальной природы. Уриногенный путь реализуется при инфицировании нижних отделов мочевых путей или за счет активации сапрофитов, обычно бытующих в дистальном отделе уретры. В настоящее время уточнены также возможные варианты распространения инфекции внутри почки, что объясняет преимущественное поражение интерстиция при пиелонефрите.

Важное значение придается почечному крово-и лимфообращению в развитии пиелонефрита. Важным звеном патогенеза хронического пиелонефрита могут быть процессы, вызывающие повышение внутрилоханочного давления, что осложняется лоханочно-почечными рефлюксами с флебо- и лимфостазом в паренхиме почки. Кроме того, существует еще целый ряд патологических изменений, способствующих развитию пиелонефрита (рисунок 7).

Рисунок 7. Механизмы возникновения пиелонефрита.

В настоящее время выяснено, что раньше всего поражается мозговой слой почки. Это связывают с менее интенсивным его кровоснабжением по сравнению с кровоснабжением коркового слоя и высокой осмолярностью, способствующей выживанию в нем бескапсульных форм бактерий, а также с большим содержанием аммония, подавляющего один из компонентов комлимента, что может задерживать фагоцитоз и снижать бактерицидное действие антител. Важное значение придают ранимости тонкостенных венозных сплетений, расположенных близко к эпителию чашечек. Поэтому, при резком повышении внутрилоханочного давления инфицированная моча поступает в интерстиций и в венозную сеть, а возникающий отек и нарушение венозного и лимфатического оттока способствует фиксации микрофлоры в мозговом слое.

Расстройства уродинамики иногда носят функциональный генез. У женщин возможны изменения тонуса мочевых путей вследствие гормонального дисбаланса. Атония мочевых путей возникает при лихорадочных состояниях, под влиянием некоторых лекарственных препаратов, при нарушениях иннервации мочевыводящих путей, например, вследствие заболевания спинного мозга. Она может быть индуцирована токсинами некоторых микроорганизмов. Рефлекторные расстройства уродинамики возможны при заболеваниях других органов, особенно гениталий.

Доказана большая роль пузырно-мочеточниково-лоханочных рефлюксов, которые могут иметь как врожденный характер, так и появляться вследствие воспалительного процесса или при повышении внутрипузырного давления (ДГП, другие инфравезикальные обструкции, нейрогенный мочевой пузырь).

Проводя в течение нескольких лет эксперименты по изучению механизмов формирования нарушений уродинамики при патологии верхних мочевых путей, мы обнаружили, что примерно в половине экспериментов с неокклюзивной формой нарушения уродинамики верхних мочевых путей у собак и кроликов в отдаленном периоде наблюдается спонтанное развитие хронического пиелонефрита. При этом животным не вводили никаких микроорганизмов.

Моделирование нарушения уродинамики у собак осуществляли криодеструкцией участка мочеточника в средней или нижней трети, а у кроликов – путем имплантации в почечную лоханку с обтурацией лоханочно-мочеточникового сегмента. Имитатор камня в течение нескольких недель мигрировал в мочевой пузырь, а затем выводился наружу. Эти нарушения, так же как и у собак, проявлялись в замедлении выведения контраста при экскреторной урографии, нарушении эвакуации радиофармпрепарата при динамической нефросцинтиграфии, а также изменении электрофизиологических показателей функции мочеточника.

У 4 из 9 собак (57%) через 6-18 месяцев после моделирования нарушений уродинамики и у 7 из 12 кроликов (58%) через 4-6 месяцев после моделирования выявили признаки хронической мочевой инфекции (протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия), а при гистологическом исследовании почек обнаружены изменения, типичные для хронического пиелонефрита, причем у 1 собаки и 2 кроликов выявлена картина вторично-сморщенной почки.

Полученные результаты подчеркивают главенствующую роль стойкого нарушения оттока мочи по верхним мочевым путям для индуцирования хронического пиелонефрита по отношению к необходимости в экзогенном инфекционном агенте.

По-видимому, в результате нарушения уродинамических условий слизистая почечной лоханки свои барьерные свойства по отношению к спонтанно проникающим в небольших количествах в мочу эндогенным микроорганизмам, которые в нормальных условиях не могут проникнуть в подслизистый слой лоханки, а затем – в интерстиций почки. Этому может способствовать повреждение гликокаликса эпителиальных клеток слизистой почечной лоханки и потеря антиадгезивных свойств этих клеток по отношению к микрофлоре мочи, а также расширение межклеточных промежутков между эпителиальными клетками слизистой лоханки. Дополнительным фактором может служить регистрируемый при хроническом нарушении уродинамики заброс мочи из нижних отделов мочеточника в лоханку в результате ретроградных волн сокращения или некоординированных сокращений верхних и нижних отделов мочеточника при отсутствии смыкания стенок верхних отделов мочеточника. Это создает, в свою очередь, условия для дополнительного повреждения эпителия лоханки и повышает возможность развития восходящей инфекции из нижних мочевых путей.

Одним из основных звеньев патогенеза хронического пиелонефрита являются нарушения иммунитета, обуславливая его течение даже при отсутствии урологической патологии. Изучение иммунологического статуса больных хроническим пиелонефритом показывает, что патологические изменения в иммунной системе больных затрагивают ее различные звенья, приводя к развитию порочного круга. Возможной причиной появления иммунологических сдвигов при хроническом пиелонефрите могут быть как генетические факторы, обусловливающие первичные изменения в иммунном ответе, так и вторичные, приобретенные при воздействии уропатогенных возбудителей и (или) продуктов их жизнедеятельности. В случае, когда воспалительный процесс приводит к выбросу значительного числа фагоцитов, но недостаточного для полной элиминации возбудителей, развивается функциональная недостаточность этих клеток, выражающаяся в снижении их фагоцитарной активности.

Неполноценность фагоцитарных реакций приводит к длительному сохранению микроорганизмов в почечной ткани, стимулируя при этом супрессорную ветвь иммунитета.

Развитие инфекции мочевого тракта изменяет содержание иммуногдобулинов всех классов, особенно А и G.

Важную роль в предохранении организма от возбудителей инфекции играет система макрофагов. Известно, что при хроническом пиелонефрите происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Немаловажны при этом и популяционные изменения среди нейтрофилов, в связи с появлением под действием кроветворных факторов в периферической крови незрелых нейтрофилов с ослабленной способностью к хемотаксису и фагоцитозу.

Роль изменений отдельных звеньев иммунной системы изучена недостаточно, особенно это касается коммуникационных молекул иммунной системы – интерлейкинов (цитокинов).