Рис, 4.81. Множественныекарциноиды тонкой кишки 2 страница

Рис. 1.74. Фиброэластоз левого желудочка (М/3 неде­ли). Пациент скончался от сердечной недостаточности. Эн­докард левого желудочка утолщен, белёсого цвета.

Рис. 1.75. Миксома левого предсердия, удалённая хи­рургически. Это самая распространённая первичная опу­холь сердца. У пациента (М/68) с симптомами недостаточ­ности левых отделов сердца и признаками стеноза мит­рального отверстия опухоль была выявлена при клиничес­ком обследовании.

Рис. 2.1. Диффузная злокачественная лимфома

(М/73). Паренхима пахового лимфатического узла пред­ставлена мясистой, однородной опухолевой тканью.

Рис. 2.2. Нодулярная злокачественная лимфома

(Ж/33). Паренхима этого подмышечного лимфатического узла заменена узловатой тканью опухоли.

Рис. 2.3. Лимфома Беркитта(М/8 из Папуа Новой Гви­неи). Этот тип лимфомы весьма распространён у детей в Центральной Африке и в Папуа Новой Гвинее, где она свя­зана с вирусом Эпштейн-Барра. Лимфома Беркитта в дру­гих частях мира встречается реже, и там она не связана с вирусом Эпштейн-Барра.

Рис. 2.4. Метастастаз меланомы в лимфатический узел(Ж/43). Паренхима лимфатического узла замещена опухолевой тканью черного цвета.

Рис. 2.5. Селезёнка при злокачественной лимфоме

(Ж/70). Лимфоидные фолликулы на поверхности разреза ткани селезёнки не видны. Нормальная архитектура селезёнки заменена однородной опухолевой инфильтрацией. Такой вид селезёнки характерен и для злокачественной лимфомы, и для лейкемии.

Рис. 2.6. Множественные инфаркты селезёнки при злокачественной лимфоме(Ж/61). На разрезе увеличен­ной селезёнки хорошо различимы чётко ограниченные об­ласти инфаркта.

Рис. 2.7. Селезёнка при болезни Ходжкина(М/34), уда­лённая во время лапаротомии. На разрезе в селезёнке оп­ределяется один округлый бело-жёлтый узелок опухолевой ткани. Опухолевые инфильтраты в селезёнке при болезни Ходжкина, как правило, округлые, не сливаются между со­бой, в отличие от диффузного характера поражения селе­зёнки при неходжкинских лимфомах.

Рис. 2.8. Селезёнка при болезни Ходжкина(Ж/55), более поздняя стадия болезни, чем на рис 2.7: в пульпе селезенки имеются множественные округлые, сочные, бело-жёлтые опухолевые инфильтраты («порфировая се­лезенка").

Рис. 2.9. Травматический разрыв селезёнки(Ж/16) в результате дорожно-транспортного происшествия. Имеют­ся множественные разрывы селезёнки. Она была удалена с целью остановки кровотечения. Для разрыва селезёнки нормальных размеров требуется механическое воздейст­вие значительной силы, как в этом случае. В странах, где малярия является эндемическим заболеванием, спленомегалия (порой весьма значительная) — распространённое явление. Такая увеличенная селезёнка не защищена рёбра­ми, и её разрыв возникает даже при незначительной трав­ме. Спленомегалия при инфекционном мононуклеозе и лейкемии также осложняется разрывом при незначитель­ной травме.

Рис. 2.10. Простые кисты селезёнки(Ж/61). Эти добро­качественные кисты при жизни пациентки не проявлялись никакой клинической симптоматикой и явились неожидан­ной посмертной находкой.

Рис. 2.11. Периспленит(М/71). Капсула селезёнки по­крыта толстыми, белесыми, фиброзными бляшками — «гла­зурная селезёнка". Это достаточно частая неожиданная по­смертная находка. Его причина неизвестна.

Рис. 3.1. Острый трахеобронхит(М/ 68). Слизистая тра­хеи гиперемирована с гнойными наложениями. Пациент умер от инфекции дыхательных путей.

Рис. 3.2. Острый трахеит, связанный с присутствием трахеостомической трубки(Ж/56). Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, с изъязвлениями в участках окру­жающих трахеотомическое отверстие. Изьязвление вызва­но воздействием грушевидного утолщения трахеостомиче-ской трубки.

Рис. 3.3. Кандидоз надгортанника(М/19). Надгортанник гиперемирован, его кончик покрыт зелёной пленкой, состо­ящей из гиф Candida и гнойного экссудата. Пациент стра­дал острой лейкемией.

Рис. 3.4. Острый эпиглоттит(М/4). У ребенка внезапно развился стридор и респираторная обструкция; наступила смерть. Надгортанник воспален, отёчен. При вскрытии дру­гой патологии найдено не было. Это состояние, вероятно, имеет вирусную этиологию.

Рис. 3.5. Риносклерома(М/30 из Папуа Новой Гвинеи). Воспалительный инфильтрат, вызванный Klebsiella rhinoscleromatis, заполняет левую половину полости но­са. Нос расширен за счет наличия опухоли, которая так­же заполняет и полость носоглотки.

Рис. 3.6. Острый отёк лёгких(М/21) Трахея заполнена пенистой, прозрачной, отёчной жидкостью. Ткань обоих легких тяжёлая, при надавливании с поверхности ее разре­за стекала пенистая, прозрачная, отёчная жидкость, сход­ная с таковой в просвете трахеи.

Рис. 3.7. Хондроостеопластическая трахеопатия

(М/70). На поверхности слизистой трахеи имеются множе­ственные, плотные узелки хрящевой ткани.

Рис. 3.8. Полипы носа(Ж/10). Эти два полипа были уда­лены из левой половины полости носа. Такие полипы встре­чаются во всех возрастных группах и имеют воспалитель­ное происхождение.

Рис. 3.9. Плоскоклеточный рак гортанной части глотки

Ж/65}.

Рис. 3.10. Плоскоклеточный рак гортани (М/71).Опу­холь расположена под голосовыми связками.

Рис. 3.11. Плоскоклеточный рак гортани(М/64). Рак возник в гортанной части глотки и, прорастая, сдавливал её. Вокруг опухоли определяется зона лейкоплакии.

Рис. 3.12. Псевдосаркома гортани (М/44).Большая по-липовидная опухоль с гладкой поверхностью, почти полно­стью стенозирующая гортань.

Рис. 3.13. Инородное тело(таблетка), обтурирующее средне- и нижнедолевой бронхи правого легкого (М/84) Это типичный участок ущемления инородного тела из-за особенностей анатомии бронхиального дерева, Аспириро-ванные инородные тела наиболее часто встречаются у де­тей раннего детского возраста (как правило, в возрасте около 2 лет). Рис. 3.14. Необычное аспирированное инородное тело (М/2). Этот ребенок был обнаружен родителями, покрытым гигиенической пудрой его матери. Через нескольких часов у него развивалась острая дыхательная недостаточность, и через 3 часа мальчик скончался. При вскрытии выявлено, что всё бронхиальное дерево плотно заполнено полужид­ким материалом, который мог быть выдавлен из просвета бронхиального дерева (стрелка). Раздражающее влияние кварцсодержащей пыли стимулировало секрецию слизи, которая, смешиваясь с аспирированным порошком, вызы­вала закупорку воздухоносных путей. Такая макроскопичес­кая картина сходна с картиной, наблюдаемой и при хрони­ческом бронхите (рис. 3.27), и при бронхиальной астме (рис. 3.28). Рис. 3.15. Аспирирация рвотных масс(М/70). Трахея и бронхи заполнены рвотными массами.

Рис. 3.16. Напряженный пневмоторакс (М/2дня) — ос­ложнение послеродовых реанимационных мероприятий. Полость грудной клетки вскрывалась под водой; выделяв­шиеся при этом пузырьки воздуха свидетельствуют о нали­чии воздуха в плевральной полости.

Рис. 3.17. Пневмомедиастинум (эмфизема средостения).

Пузырьки газа в средостении (М/2 дня. см. рис. 3 16).

Рис. 3.18. Интерстициальная (межуточная) эмфизема лёгких(Ж/4 дня), вызванная интенсивными послеродовы­ми реанимационными мероприятиями. Разрыв эмфизема­тозных булл приводит к состояниям представленным на рис 3,16и3.17.

Рис. 3.19. Врожденная бронхогенная киста(Ж/1 месяц). Ребенок был обследован по поводу затруднения дыхания развившегося у него с момента рождения. Киста была вы­явлена при рентгенографии грудной клетки В дальнейшем она была удалена из нижней доли левого легкого.

Рис. 3.20. Врожденная лимфэктаэия лёгкого(М/10часов). Пальгшорно легкие губчатые. Их ткань на поверхности разре­за имеет многочисленные кистовидные полости различного диаметра, некоторые из них — весьма большие (стрелку).

Рис. 3.21. Гипоплазия лёгких (видсзади) (Ж/новорож­денная). Оба легких гипоплазированы, приэтом левое лёг­кое (стрелка) больше правого Младенец имел левосторон­нюю диафрагмальную грыжу — аномалию, которая обычно сопровождает гипоплазию лёгких (см. рис. 4.31).

Рис- 3.22. Тромбоз вен предстатель­ной железы(М/74). Поперечный срез простаты. У пациента имелась застой­ная сердечная недостаточность, след­ствием которой явилось формирование этих тромбов.

Рис. 3.23. Геморрагический инфаркт лёгкого(М/74, рис. 3.22). Обратите внимание на плотный, возвышающийся над поверхностью плевры, треугольный, тёмно-красного цвета участок лёгочной ткани (стрелка). Инфаркт явился след­ствием попадания фрагментов тромбов из вен простаты по венозной системе в ветви лёгочной артерии.

Рис. 3.24. Эмболия лёгочной арте­рии.На разрезе лёгкого виден треу­гольной формы инфаркт. В приносящей артерии, расположенной в области вер­хушки инфаркта, определяется эмбол.

Рис. 3.25. Пэнацинозная (панацинарная) деструктив­наяэмфизема (М/76). «Вещество» лёгкого почти полно­стью разрушено. Ткань его мягкая. Когда такие лёгкие из­влечены из трупа, они легко могут быть сжаты в маленький шар. Для приготовления информативных, диагностически значимых гистологических препаратов ткань лёгких фикси­руют следующим образом: раствор формалина вливают в главный бронх неразрезанного лёгкого и в таком виде по­гружают его в сосуд с раствором формалина на 48 часов. Из фиксированного таким образом лёгкого вырезаются кусоч-кидля последующей проводки и заливки.

Рис. 3.26. Центролобулярная (центроацинарная) дест­руктивная эмфизема лёгкого(М/70). Респираторные бронхиолы и некоторые из альвеолярных ходов в центре лё­гочных долек разрушены. В результате этого сформирова­лись полости — эмфизематозные пространства. На фото­графии эти области черные из-за скопления угольного пиг­мента в перибронхиальных лимфатических сосудах.

Рис. 3.27. Хронический бронхит.Пациент (М/69) многие годы страдал ХОБЛ. Его смерть наступила в результате за­купорки дыхательных путей густой, вязкой слизью. Левый главный бронх заполнен слизью (стрелка). Ткань лёгкого с незначительно выраженной эмфиземой.

Рис. 3.28. Лёгкое при астматическом статусе (Ж/46).Воздухоносные пути обоих лёгких полностью обтурирова-ны вязкой слизью. Эта пациентка многие годы страдала бронхиальной астмой и умерла во время астматического статуса. Такая последовательность событий характерна для астмы.

Рис. 3.29. Локальные бронхоэктазы, возникшие в ре­зультате ущемления слизистой пробки в просвете зад­него сегментарного бронха правой верхней доли лёг­кого (стрелка).Пациентка (Ж/49) страдала бронхиальной астмой. Микроскопическое исследование показало, что пробка состояла из мицелл гриба Aspergillus. Слизистые пробки, связанные с Aspergillus — частое осложнение брон­хиальной астмы.

Рис. 3.30. Бронхоэктазы.Ткань лёгкого, иссечённая при левосторонней нижнедолевой лобэктомии у пациента с хронической бронхоэктатической болезнью. Пациент (М/17) с первого года жизни страдал рецидивирующий пневмонией. Бронхи резко расширены, их стенки утолще­ны, фиброэированы. На поверхности слизистой некоторых из них видна "ребристость». Прилежащая ткань лёгких поч­ти полностью разрушена. Хирургическое лечение бронхо-эктазов эффективно только тогда когда они ограничены од­ним сегментом лёгкого. Бронхоэктаэия такой тяжести на­блюдается также и у пациентов с муковисцидозом {см. рис. 5.7-5.9). Развитие бронхоэктатических осложнений пнев­монии у детей м.б. предотвращено интенсивным медика­ментозным и физиотерапевтическим лечением.

Рис. 3.31. Крупозная (долевая) пневмония(Ж/38). Одна доля лёгкого уплотнена, поверхность ее плевры покрыта налетом фибрина. Пациенты с долевой пневмонией имеют

менее выраженную одышку, чем пациенты с бронхопневмо- Рис. 3.33. Сливная бронхопневмония(Ж/69). В отличие

нией, но, из-за вовлечения в патологический процесс плев- от долевой, бронхопневмония имеет очаговый характер и

ры, у них при дыхании и при кашле возникает боль в груди. затрагивает многие участки лёгкого. Само лёгкое при этом

эмфизематозно. Очаги воспаления, сливаясь между собой,

Рис. 3.32. Поверхность разреза ткани лёгкого при до-формируют абсцессы. При бронхопневмонии в воспали-

левой пневмонии(М/71). тельный процесс не вовлекается плевра.

Рис. 3.34. Правосторонняя эмпиема плевры и левосто­ронний гидроторакс(М/68). Гной покрывает переднюю поверхность правого лёгкого.

Рис. 3.35. Эмпиема плевры и абсцессы левого лёгкого

(М/11)— осложнение стафилококковой пневмонии. Аб­сцессы локализуются в верхней доле (стрелка А). Имеется большое количество гноя, покрывающего поверхность ниж­ней доли (стрелка В). Висцеральный листок плевры утол­щен, сзади спаян с несколько утолщенным париетальным листком (стрелка С).

Рис. 3.35а. Стафилококковая пневмония с множест­венными абсцессами(Ж/3). Рентгенограмма грудной клетки. Абсцесс в левом лёгком прорвался в полость плев­ры, чтопривело к развитию пневмоторакса и компрессион­ного ателектаза (коллапса) легкого. Эмпиема, обычно раз­вивающаяся при этом — результат бактериального обсеме­нения плевры. Поверхность плевры спавшегося лёгкого на рентгенограмме видна отчётливо.

Рис. 3.36. Торулома(массивное повреждение ткани лёгко­го, вызванное криптококковой инфекцией) (М/47). Ткань лёгкого, удалённая при лобэктомии, Операция выполнена по поводу бессимптомного затемнения в лёгком, выявлен­ного при рентгенографии грудной клетки. Поверхность оча­га поражения лёгкого на разрезе серого цвета, имеет слизи­стую поверхность. Эта грибковая (дрожжевая) инфекция мо­жет встречаться как при иммунодефиците, так и без него.

Рис. 3.37. Милиарный криптококкоз лёгкого(Ж/45): по всей ткани обоих лёгких присутствуют множественные, желтоватые узелки.

Рис. 3.38. Аспергиллома(М/52). Ткань верхней доли лег­кого представлена серой массой. Aspergillus может вызы­вать пневмонию, которая не имеет характерных макроско­пических признаков. При макроскопическом исследовании аспрергиллёзную природу поражения можно заподозрить только тогда, когда формируется большой очаг подобный этому — аспергиллома. Гриб Aspergillus часто заселяет по­лости лёгких, формируя в них т.н. «грибковые шары".

Рис. 3.39. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, осложнённый острым милиарным туберкулё­зом лёгких(Ж/6). Милиарные бугорки е ткани лёгких про­являются в виде желтых субплевральных пятен. Увеличен­ные лимфатические узлы средостения (туберкулёзная лим-фаденопатия) на разрезе имеют вид типичного казеозного некроза.

Рис. 3.40. Рентгенограмма грудной клетки(Ж/6, см. рис. 3.39); расширение средостения за счет туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов.

Рис. 3.41. Вертикальный разрез левого лёгкого и сре­достения(Ж/6, см. рис. 3.39). На разрезе ткани лёгкого видны множественные, мелкие, сочные узелки (милиарные бугорки). Под плеврой в верхней доле виден крупный, ок­руглый очаг белого цвета — очаг Гона {послепервичный очаг туберкулёза в лёгком).

Рис. 3.42. Туберкулёз лёгких(М/72). В процесс вовлечена верхняя доля лёгкого. Изменения наиболее выражены в об­ласти верхушки: имеет место инфильтрация лёгочной ткани в сочетании с полостью. В окружающей ткани лёгкого — не­значительно выраженная эмфизема. Это т.н. активный ту­беркулёз лёгких. Во многих странах туберкулёз был факти­чески ликвидирован санитарными мероприятиями и прове­дением специфической противотуберкулёзной терапии. Вместе с тем, распространенность туберкулёза увеличива­ется в странах, которые по тем или иным причинам не могут проводить эти меры.

Рис. 3.43. Старый, заживший, кальцинированный ту­беркулёзный очаг в лёгком(Ж/70). При многолетнем дина­мическом рентгенологическом контроле размеры очага не изменились. Неоднократные повторные анализы мокроты на кислотоустойчивые микобактерии были отрицательны.

Рис. 3.44. Милиарный туберкулёз печени(Ж/6, см. рис

3.39). В печени под капсулой определяются множествен- чены. Над одним из узлов кожа вскрылась с формировани-

ные крошечные жёлтые пятна — милиарные бугорки. ем свища. Туберкулез периферических лимфатических уз­
лов шейной группы — нередкое поражение в регионах с вы-

Рис. 3.45. Туберкулёзный асцит(М/2). соким уровнем заболеваемости туберкулёзом.

Рис. 3.46. Туберкулёз периферических лимфатичес- Рис. 3.47. Туберкулёз периферического лимфатичес­
ких узлов(М/14). Мальчик истощён, что характерно для кого узла(М/24): лимфатический узел увеличен в разме-
хронического, длительно протекающего туберкулёзного pax, на поверхности его разреза видны множественные
процесса. Некоторые из лимфатических узлов шеи увели- очаги казеозного некроза.

Рис. 3.48. Парафинома лёгкого (M/ 81)

Пациент в качестве лёгкого слабительно­го каждый вечер принимал парафиновое масло. Парафинома развилась вследст­вие аспирации малых количеств масла, срыгиваемого во время сна. В задне-ба-зальном сегменте нижней доли правого легкого определяется треугольное уплот­нение черного цвета. С поверхности его разреза выделяется большое количество масла (блестящие участки).

Рис. 3.49. Эхинококковая киста пра­вого лёгкого(М/8). Белая, слоистая мембрана паразита окружена капсулой из грануляционной ткани,сформирован­ной организмом хозяином в ответ на эхи­нококк. Этот ребенок проживает в овце­водческой части Австралии.

Рис. 3.50. Сотовое лёгкое(М/63). Па­циент страдал интерстициальным фиб­розом лёгких, точная причина которого не была определена.

Рис. 3.51. Субплевральный ревмато­идный узелок в лёгком(М/78). Пациент многие годы страдал ревматоидным арт­ритом. На вскрытии в лёгком выявлен диффузный интерстициальный фиброз.

Рис. 3.52. Антракоз — лёгкое шахтера-угольщика(М/70). В ткани лёгкого имеются обширные участки отложе­ния черного угольного пигмента. В центральных участках лёгкого ткань чёрного цвета, выражено уплотнена, сморще­на. Пациент большую часть своей жизни работал шахтером в угольной шахте.

Рис. 3.53. Смешанный пмевмокониоз (М/77).На поверх­ности висцерального листка плевры определяется толстый участок белёсой ткани, что указывает на внешнее воздейст­вие асбеста. В ткани лёгкого видно массивное отложение угольного пигмента и незначительная эмфизема. Пациент около 20 лет проработал кочегаром на электростанции, где подвергался воздействию аэрозолей угольной (топливо) и асбестовой (теплоизоляция труб) пыли.

Рис. 3.54. Силикоз(М/69). Множественные силикотичес-кие узелки расположены под плеврой. Этот человек боль­шую часть своей жизни работал горняком.