Патологическая анатомия цереброваскулярной недо­статочности

Инфаркт мозга и кровоизлияние в мозг. На рисунках 11.24— 11.80 отражены многие стороны патологии арте­риальной и венозной систем головного мозга и патоло­гии, возникающей в результате кровоизлияния из этих сосудов и/или их тромбоза.

Методы визуализации анатомических структур и распозна­вания патологии центральной нервной системы использу­ются с начала ХХ-го в., когда в клиническую практику была внедрена рентгенография. В настоящее время главными методами визуализации, используемыми в клинической практике, являются компьютерная томография (КТ) и маг­нитно резонансная томография (МРТ).

Рис. 11.24. Инфаркт мозга(Ж/85), Тромбоз левой внут­ренней сонной артерии (стрелка) в полости черепа.

Рис. 11.25. Свежий тромбоз правой внутренней сон­ной артерии в зоне её' формирования в области шеи

(Ж/30). Тромб удален из артерии.

Рис. 11.26. Свежий тромбоз левой средней мозговой

Артерии (Ж/82).

Рис. 11.27. Острый инфаркт головного мозга(М/60). Инфаркт в зоне кровоснабжения правой средней мозговой артерии, который м.б. вызван тромбозом любого из её уча­стков (см. рис. 11.24—11.26). Правая височная доля увели­чена в объёме по сравнению с левой. Ткань её дряблая, с кровоизлиянием.

Рис. 11.28. Вертикальный срез головного мозга(М/48). В области кровоснабжения правой средней мозговой арте­рии имеется геморрагический инфаркт.

Рис. 11.29. Инфаркт головного мозга в стадии резорб­ции(Ж/59). «Старый- инфаркт в области кровоснабжения левой средней мозговой артерии. Некротизированное ве­щество головного мозга превратилось в жидкость, запол­няющую полость кисты.

Рис. 11.30. Атрофия левой ножки головного мозга

(Ж/59, см.рис. 11.29).

Рис. 11.31. Атрофия правого пирамидного тракта

(Ж/59, см.рис. 11.29).

Рис. 11.32. КТ-среэ через нижнюю треть головного мозга.Видны средний мозг, лобные, височные и затылоч­ные доли больших полушарий и желудочки головного моз­га. Затемнения в заднем роге боковых желудочков — участ­ки обызвествления в сосудистых сплетениях.

Рис. 11.33. Этот срез ткани нормального головного мозга произведен в плоскости, сходной с представленной на рис. 11.32, чтобы показать точность изображения анатомичес­ких структур на КТ-срезе.

Рис. 11.34. Компьютерная томограмма головного мозга с контрастированием. Для выявления различий в степени ва-скуляризации левой и правой височных долей КТ проводи­лось после инъекции пациенту йодсодержащего контраст­ного вещества. Это исследование выполнено в период не­отложной терапии пациента с инсультом, чтобы выяснить, имеется ли у него тромбоз сосудов головного мозга или кровоизлияние в мозг. В результате тромбоза мозговых ар­терий возникает ишемия вещества мозга с её отёком и не­крозом клеток. Такие пациенты успешно лечатся тромболи-тическими препаратами. Кровоизлияния в головной мозг, в отличие от его инфарктов, вызывают некроз большого объ­ёма ткани мозга и плохо поддаются лечению.

Рис. 11.35.Компьютерная томограмма головного мозга (см. рис. 11.34). Изображение получено в результате мате­матического анализа КТ-среза головного мозга при после­довательном повышении его контрастности. Оно более от­чётливо показывает область ишемии мозга. Этот метод ис­следования головного мозга позволяет дать прогностичес­кую оценку относительно лечения и выздоровления пациен­та с инсультом.

Рис, 11.36. Срез мозга пациента,умершего после ин­фаркта головного мозга, вызванного тромбозом левой средней мозговой артерии. Обратите внимание, что крово­излияние произошло в зону инфаркта головного мозга.

У пациента, представленного на рисунках 11.34 и 11.35, не было кровоизлияния в зону инфаркта, т.е. у него не было поздней стадии инфаркта головного мозга. Это поясняет клиническую ценность раннего обследования больного с той целью, чтобы вовремя начать соответствующую тера­пию для предотвращения кровоизлияния в зону инфаркта, т.е. развития необратимой стадии инфаркта мозга.

Инфаркт в специфических областях головного мозга (Рис. 11.37-11.43)

Рис. 11.37. Инфаркт области двигательного анализа­тора артикуляции речи(Ж/78). Пациентка может слышать и понимать обращенную к ней речь, но не может отчётливо говорить. Имеется инфаркт ограниченной области в задней части нижней лобной извилины. Область инфаркта захваты­вает серое вещество и прилежащее к нему белое вещество.

Рис. 11.38. "Недавний" инфаркт нижнемедиальной по­верхности правой затылочной доли головного мозга (зрительная зона коры) вследствие окклюзии правой задней мозговой артерии(Ж/69). Клинически он прояв­лялся нарушением зрения. Ткань мозга в области инфаркта более дряблая и более темного цвета, чем окружающая нормальная кора мозга. Граница между тканью инфаркта и окружающий <■<■ норм л т.ной гкпнью МО И*Я ИНОГДВлучше оп­ределяется на ощупь, чем визуально.

Рис. 11.39. Киста в зоне кровоснабжения левой задней мозговой артерии(М/80) — результат -старого» инфаркта головного мозга.

Рис. 11.40. Вертебро-базилярная недостаточность(М/55). Имеется тромбоз базилярной артерии, прости­рающийся в терминальные отделы по­звоночных артерий. Ветви позвоночных артерий снабжают ствол мозга, задняя нижняя мозжечковая артерия отходит от позвоночной артерии. Базилярная артерия формируется в результате слияния обеих позвоночных артерий. Проходя по всей длине нижней поверх­ности моста, она разделяется на две задние мозговые артерии. Последние, в свою очередь, соединяются через задние соединительные артерии с вну­тренней сонной артерией и артериаль­ным кругом большого мозга. Тромбоз базилярной артерии вызывает инфаркт моста мозга с размягчением его ткани и потерей ею структуры. Стрелка ука­зывает на зону «старого» инфаркта (ки­сту) в области кровоснабжения перед­ней нижней мозжечковой артерии, ко­торая отходит от базилярной артерии.

Рис. 11.41. Вертебро-базилярная недостаточность(М/53). Здесь пока­зана область -недавнего" инфаркта задненижней области правого полуша­рия мозжечка. Эта область кровоснаб-жается задней нижней мозжечковой артерией, которая отходит от позво­ночной артерии.

Рис. 11.42. Вертебро-базилярная недостаточность

(Ж/54). В ткани мозжечка, в зонах кровоснабжения обеих задних нижних и левой передней нижней мозжечковой ар­терий имеется множество кист (области "Старых» инфарк­тов). Морфологические изменения, возникающие в резуль­тате тромбоза вертебро-баэилярных артерий, показаны на этих трех фотографиях. Клиническая симптоматика, разви-

вающаяся вследствие тромбоза в этой артериальной сис­теме, распознаётся при неврологическом обследовании пациента.

Рис. 11.43. «Недавний» инфаркт переднего участка спинного мозга(М/83), развившийся в результате тром­боза передней спинномозговой артерии.

Рис. 11.44. Неонатальное внутричерепное кровоизли­яниевследствие гипоксии (М/3 недели). Головной мозг с почти полным отсутствием извилин, что указывает на недо­ношенность плода и преждевременность родов.

Рис. 11.45. Разрыв намёта мозжечка,возникший в ре­зультате родовой травмы.

Рис. 11.46. Жировая эмболия(Ж/25). Пациентка при мо­тоциклетной аварии получила множественные переломы обеих ног, вследствие чего у неё развилась жировая эмбо­лия. Жировые эмболы привели к развитию множественных петехиальных кровоизлияний в белом веществе головного мозга. Развившаяся кома привела к смерти пациентки. Внешний вид ткани мозга идентичен таковому при малярии {сравните с рис. 11.23).

Рис. 11.47. Микотический эмбол, закупоривший пра­вую среднюю мозговую артерию.Пациент (М/13) с бак­териальным эндокардитом.

Рис. 11.48. Последовательные срезы головного мозга

{М/13, см. рис. 11.47) демонстрируют внутримоэговое кро­воизлияние, возникшее вследствие разрыва микотической аневризмы средней мозговой артерии.

Рис. 11.49. Травматическое повреждение головного мозга(М/60). На нижних поверхностях лобных долей и в области полюсов височных долей имеются дефекты веще­ства коры и коричневое окрашивание мягких мозговых обо­лочек (больше слева). Эти инфаркты возникли вследствие механического повреждения, вызванного воздействием на головной мозг клиновидных костей в результате инерцион­ной травмы (по типу «ускорение/торможение»).

Последствия повышенного внутричерепного давления — Рис. 11.50-11.55

Рис. 11.50. «Ущемление" миндалин мозжечка.Вокруг миндалин мозжечка четко видно циркулярное углубление (странгуляционная борозда от краёв большого затылочного отверстия). Вследствие повышения внутричерепного давле­ния миндалины мозжечка смещаются в большое затылочное отверстие, вызывая сдавление ствола мозга — «вклинение».

Рис. 11.51.«Ущемление" миндалин мозжечка игипо-кампа(см. рис. 11.50). Нижняя поверхность головного моз­га. Левый крючок парагиппокампальной извилины более вы­ражен, чем правый. На поверхности полушарий мозжечка от­чётливо видна странгуляционная борозда — признак вклине­ния миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Во время смещения мозга при его отёке формируется ущем­ление миндалин мозжечка и гипокампа в большом затылоч­ном отверстии. При этом происходит растяжение задней со­единительной артерии и растяжение отводящего нерва.

Рис. 11.52. Множественные кровоизлияния в стволго­ловного мозга.Ещё одно осложнение повышения внутриче­репного давления, часто являющееся непосредственной причиной смерти. Кровоизлияние в ствол головного мозга может также развиваться вследствие внешней травмы.

Рис. 11.53. "Свежий" инфаркт затылочных долей голо­вного мозга,развившийся в результате окклюзии обеих задних мозговых артерий. Артерии были пережаты свобод­ным краем намета мозжечка вследствие повышенного внут­ричерепного давления.

Рис. 11.54.Горизонтальный срез головного мозга де­монстрирует расположение этого инфаркта (см. рис. 11.53). Обратите внимание на инфаркт заднего конца та-ламуса (зона кровоснабжения ветвей задней мозговой артерии).

Рис. 11.55. Инфаркт ножек мозга,которые кровоснабжа-ются мелкими ветвями задних мозговых артерий. На фото­графии видны многие мелкие ветви этой и других артерий, формирующие артериальный круг большого мозга.

Рис. 11.56. Тромбоз сагиттального синуса(Ж/2). Тромб в сагиттальном синусе и в верхних мозговых венах, впадающих в него. В этом случае тромбоз возник как ре­зультат обезвоживания пациентки в результате диареи.

Рис. 11.57. Тромбоз верхних мозговых вен, впадаю­щих в сагиттальный синус.

Рис. 11.58. Тромбоз сагиттального синуса и верхней мозговой вены.На срезе головного мозга видны ин­фаркт в области предцентральной извилины и размягче­ние вещества мозга в отделах, дренируемых верхними мозговыми венами.

Рис. 11.59, Правосторонний орбитальный паннику-

лит (М/41).Такая локализация инфекции опасна возмож­ным её гематогенным проникновением в полость черепа, потому что вены орбиты дренируются через глазничную щель непосредственно в пещеристый синус. Пациент вы­здоровел после курса антибиотикотерапии.

Рис. 11.60. Тромбоз правого пещеристого синуса, явившийся результатом неэффективного лечения орбитального панникулита(Ж/6). В ткани мозга, приле­жащей к пещеристому синусу, развился инфаркт в ре­зультате окклюзии вен, которые впадают в пещеристый синус.

Рис. 11.61. Нормальный головной мозг.На срезе голо­вного мозга показаны нормальные глубокие вены мозга, идущие между головкой хвостатого ядра и таламусом. Мо­жете ли Вы распознать все анатомические структуры на этом срезе головного мозга?

Рис. 11.62. Тромбоз глубокой вены мозга(Ж/3). Ин­фаркты белого вещества в области внутренней капсулы обоих полушарий, развившиеся в результате тромбоза вет­вей глубоких мозговых вен. Тромбоз развился во время эпизода гипотонии, последовавшего за операцией наот­крытом сердце.

Рис. 11.63. Экстрадуральное кровоизлияние (М/16). Врезультате травмы головы произошёл разрыв правой средней менингеальной артерии. Для экстрадуральных кровоизлияний характерна следующая последователь­ность клинических симптомов: 1) травма; 2) быстрая поте­ря сознания; 3) восстановление сознания через час или чуть позже; 4) последующая повторная потеря сознания.

Рис. 11.64. Субдуральное кровоизлияние, возникшее в результате разрыва вен при травме головы■ U

Рис. 11.65.Внутримозговое кровоизлияние у пациента с артериальной гипертонией(М/50). Пациент скончался через несколько часов после внезапной потери сознания. Кровь заполняет полости третьего и обоих боковых желу­дочков. На вставке — КТ-срез мозга этого пациента.

Рис. 11.66. Кровоизлияние в мост мозга у пациента с артериальной гипертонией (Ж/42).

Рис. 11.67. Кровоизлияние в мозжечок у пациента с артериальной гипертонией(М/82). Это крайне редкая ло­кализация кровоизлияния в ткань мозга при артериальной гипертонии.

Рис. 11.68. Острые эрозии желудка(М/57). Хорошо из­вестное осложнение внутримозгового кровоизлияния.

Рис. 11.69. Множественные кровоизлияния в оба полу­шария головного мозга(Ж/16). Два последовательных среза головного мозга (верхний — первый). Пациент стра­дал острым миелобластным лейкозом с выраженным ге­моррагическим диатезом. То, что кровоизлияния множест­венные, свидетельствует, скорее всего, о кровоточивости, чем о разрыве крупного сосуда.

Рис. 11.70. Посттравматическое кровоизлияние в спинной мозг(М/61), возникшее в результате дорожно-транспортного происшествия.

Рис. 11.71. Небольшая мешотчатая аневризма перед­ней соединительной артерии(М/48). Кровотечение из аневризмы привело к формированию субарахноидальной гематомы. Хирургические зажимы прикреплены к основа­нию аневризмы. Обратите внимание на сосуды артериаль­ного круга большого мозга.

На нижней поверхности лобных долей видна I пара черепно-мозговых нервов (J). заканчивающихся обонятельными луковицами. Зрительные нервы (К) и их перекрест видны отчётливо. Сразу же позади зрительных нервов расположе­на воронка гипофиза (L). Через разрыв мягкой и паутинной оболочек мозга видны два сосцевидных тела. Рядом со зри-

тельными нервами видны средние мозговые артерии (М). Ill пара черепно-мозговых нервов видна с медиальной сторо­ны ножек мозга (N). IV пара черепно-мозговых нервов про­ходит по латеральной поверхности ножки мозга слева. Пра­вый отводящий нерв (О) выходит из мозга у заднего края моста (см. рис. 11.83).

Черепно мозговые нервы легко растягиваются, когда повышается внутричерепное давление. Также легко они сдавливаются аневризмой или опухолью на протяжении от ствола мозга до точек выхода нервов из черепа.

Рис. 11.72. Субарахноидальная гематома спинного мозга, возникшая в результате разрыва небольшой, мешотчатой аневризмы(Ж/33). Кровь заполняет суб-арахноидальное пространство спинного мозга. Вверху фо­тографии виден поперечный срез сохранного спинного мозга. Классическое клиническое проявление — внезапное возникновение резкой головной боли с быстрой потерей сознания. Неврологическое обследование выявляет отчет­ливую ригидность шейных мышц.

Рис. 11.73. Разорванная аневризма правой внутрен­ней сонной артерии(Ж/57). Аневризма локализуется в об­ласти перехода правой внутренней сонной артерии в сред­нюю мозговую артерию. Разрыв аневризмы привел к разви­тию субарахноидальной гематомы, распространившейся на зрительный нерв. Аневризмы, показанные на рисунках 11.71 и 11.73, располагаются в типичных участках локали­зации внутримозговых аневризм.

Рис. 11.74. Большая неразорвавшаяся аневризма 6а-зилярной артерии(Ж/61). Случайная посмертная находка. На этой фотографии вскрытого черепа видны мост и ствол мозга (продолговатый мозг). Наверху фотографии кпереди от зрительного перекреста (который удален) видны зри­тельные нервы (А). По бокам от средних мозговых артерий расположена III пара черепно-мозговых нервов (В). Левый IV черепно-мозговой нерв (С) расположен ниже III пары. V нерв (D) виден справа, ниже твердой мозговой оболочки на поверхности каменистой части височной кости (Е). Средние мозговые артерии (F) видны по бокам от гипофизарной ям­ки. Кость задней поверхности гипофизарной ямки форми­рует скат основания черепа, Ствол мозга (продолговатый мозг) «тянется» в большое затылочное отверстие и перехо­дит в спинной мозг. Справа VII (толстый) и VIII (тонкий) нер­вы (G) проходят в каменистую часть височной кости. Слева на фотографии виден выходящий из моста тройничный (V й) нерв (Н). IX, X, XI и XII пары черепно-мозговых нервов (I) выходят из ствола мозга. Они видны в большом затылочном отверстии справа.