Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов
СУСТАВНОЙ СИНДРОМ
Пособие
для студентов лечебного факультета
и клинических ординаторов
ГрГМУ, Гродно
УДК: 616.72
ББК: 54.181.2
Ф: С 90
Рекомендовано Центральным научно-методическим советом УО «Гродненский государственный медицинский университет» (протокол № 3 от 01.12.2011)
Авторы: доц. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук И.Р. Ерш; доц. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук Е.В. Мирончик; ассист. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук Е.С. Пелеса; ассист. каф. госпитальной терапии Д.В. Пицко.
Рецензент: зав. каф. Факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет», канд. мед. наук В.И. Шишко.
Ерш, И.Р.
Суставной синдром в клинике внутренних болезней: пособие для студентов лечебного факультета и клинических ординаторов/И.Р. Ерш, Е.В. Мирончик, Е.С. Пелеса, Д.В. Пицко. – Гродно: ГрГМУ, 2011 – 191с.
ISBN
В пособии изложены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении суставного синдрома при наиболее распространенных заболеваниях опорно-двигательного аппарата: ревматоидном артрите, остеоартрозе, болезни и синдроме Рейтера, подагре, системной склеродермии (системном склерозе), системной красной волчанке, дерматомиозите и острой ревматической лихорадке.
Данное пособие предназначено для студентов лечебного факультета и клинических ординаторов, а также может быть полезно в качестве справочного пособия в практической работе врача-терапевта (ревматолога).
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
1. ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………….6
2. СУСТАВНОЙ СИНДРОМ (доц. И.Р. Ерш)……………………….7
3. РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ
(доц. Е.В. Мирончик, доц. И.Р. Ерш 13
4. ОСТЕОАРТРОЗ (доц. И.Р. Ерш)…………………………………..70
5. ПОДАГРА (ассист. Д.В. Пицко)…………………………………..101
6. БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ РЕЙТЕРА (доц. И.Р. Ерш)……………150
7. ОСОБЕННОСТИ СУСТАВНОГО СИНДРОМА ПРИ…..
ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ…
(ассист. Е.С. Пелеса)………….164
8. ЛИТЕРАТУРА………………………………………………………170
9. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ…………………………171
10. ВОПРОСЫ ДЛЯ КОМПЬЮТЕРНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ…….173
Список сокращений
АРА – Американская ревматологическая ассоциация
АНФ – антинуклеарный фактор
АПФ – ангиотензин-превращающий фермент
БАБ – бета-адреноблокаторы
БКК – блокаторы кальциевых каналов
БР – болезнь Рейтера
БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина
ГАГ – гликозаминогликан
ГКС – глюкокортикостероиды
ДРФ – диагностикум ревматоидного фактора
ДБСТ – диффузные болезни соединительной ткани
ДМ – дерматомиозит
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИК – иммунные комплексы
ИЛ – интерлейкин
ЛТ – латекс-тест
МК – мочевая кислота
МТ – метотрексат
МУН – моноурат натрия
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОА – остеоартроз
ОМБ – острая мочекислая блокада
ПАП – пирофосфатная артропатия
ПГ – простагландины
ПМ –полимиозит
ПЗВД – потокозависимая вазодилатация
ПФС – плюснефаланговый сустав
РА – ревматоидный артрит
РЭС – ретикуло-эндотелиальная система
РФ – ревматоидный фактор
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СРБ – С-реактивный белок
ССД – системная склеродермия (системный склероз)
ФНО – фактор некроза опухолей
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы
ЦОГ – циклооксигеназа
IgA,IgM,IgG – иммуноглобулины
ВВЕДЕНИЕ
Суставной синдром в широком понимании является основным проявлением болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани. Признаки поражения суставов, мышечно-костных структур могут наблюдаться при артритах известной и неизвестной этиологии, остеоартрозах, обменных и эндокринных нарушениях, инфекционных заболеваниях, лекарственных осложнениях, опухолях (паранеопластический синдром) и других заболеваниях. Причина распространенности суставного синдрома в мезенхимальном происхождении: метаболизм тканей опорно-двигательного аппарата основан на тех же принципах, что и метаболизм соединительной ткани. Независимо от причины суставного синдрома его неотъемлемыми характеристиками являются воспаление и дегенерация.
В настоящее время возникла необходимость более углубленного изучения на 5-6 курсах медицинских университетов заболеваний опорно-двигательного аппарата и всего спектра их клинических проявлений, клинико-лабораторной, рентгенологической, иммунологической диагностики. С учетом тенденции к повышению заболеваемости, изменения характера течения заболеваний, стертостью симптоматики, постоянного внедрения новых препаратов и протоколов терапии суставного синдрома, это становится актуальной задачей системы высшего медицинского образования.
При изучении патологии суставов методически целесообразно выделение 6 основных разделов:
- суставной синдром;
- ревматоидный артрит;
- остеоартроз;
- болезнь и синдром Рейтера;
- подагра;
-особенности суставного синдрома при диффузных болезнях соединительной ткани.
СУСТАВНОЙ СИНДРОМ
Суставной синдром – это симптомокомплекс, представляющий собой сочетание нескольких (или большинства) из перечисленных ниже субъективных и объективных признаков:
- боли в суставе (суставах), позвоночнике;
- болезненность в суставе (суставах), позвоночнике;
- скованность в суставе (суставах), позвоночнике – не болевое затруднение при движениях утром или после периода покоя;
- положение сустава;
- дефигурация сустава (суставов) за счет припухания (периартрита или артрита) и /или деформации;
- изменение температуры в области сустава;
- изменение длины конечности или ее частей;
- искривление позвоночника;
- изменение цвета кожи в области сустава;
- крепитация в области сустава;
-синдром «заклинивания» сустава на почве «суставной мыши»;
- околосуставная амиотрофия;
- узелки в области сустава;
- нарушение функции сустава.
Этапы диагностического поиска:
1 этап – исключение патологии околосуставных мягких тканей (тендовагинит, периартрит, эпикондилит, теносинавит и др.) или костей. Для патологии околосуставных мягких тканей и костей характерными клиническими проявлениями являются: локальная болезненность, спонтанная боль не характерна, пассивные движения сохранены в полном объеме, боль в костях (остеомиелит, абсцесс Броди, миеломная болезнь, остеопороз и др.).
2 этап – выяснение характера поражения опорно-двигательного аппарата:
а) самостоятельное заболевание (артрит, артроз, остеохондропатия, редкие поражения суставов;
б) вторичный суставной синдром.
В диагностике суставного синдрома немаловажное значение отводится подробно собранному анамнезу, включающему:
- возраст, пол, профессию;
- характерные варианты дебютов:
а) острый моноартрит (сепсис, микрокристаллический артрит);
б) мигрирующий артрит (острая ревматическая лихорадка, гонококовый артрит);
в) интермиттирующий артрит (подагра, спондилит, псориатический артрит, артрит, ассоциированный с кишечной инфекцией);
г) распространяющийся артрит (ревматоидный артрит и др.).
Анализ болевого синдрома:
а) где? (локализация, иррадиация, поверхностная или глубокая, локальная или распространенная);
б) когда? (длительность боли, ритм ее в течение суток, наличие светлых промежутков, постоянство боли);
в) почему? (связь с движениями, нагрузкой, погодой, ходьбой по лестнице, без видимых причин);
г) как? (боль сильная, слабая, нарастающая, рецидивирующая).
Перенесенные ранее или имеющиеся в настоящее время заболевания других органов и систем (конъюнктивит, увеит, иридоциклит, уретрит, простатит, цистит, боли в животе, диарея, сыпь на коже, псориатические бляшки, кератодермия и др.).
Семейный анамнез (узелки Гебердена, подагра, спондилит, СКВ, гемохроматоз).
После подробно собранного анамнеза необходимо провести осмотр и физикальное обследование суставов (цвет кожи над пораженными суставами, температура в области суставов, наличие болезненности, припухлости, определения подвижности и деформации суставов).
В заключение второго диагностического этапа проводится оценка функционального состояния внутренних органов. При обнаружении висцеральной патологии уточняют ее связь с патологией суставов. Кроме того, проводятся простейшие лабораторные и инструментальные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение острофазовых показателей, белковых фракций крови; запись электрокардиограммы и рентгенография пораженных и симметричных суставов.
3 этап – установление диагноза заболевания. На заключительном диагностическом этапе определяют:
- ревматоидный фактор;
- уровень мочевой кислоты;
- LE – клетки;
- антитела к ДНК;
- антиген HLA В 27;
- уровень комплемента;
- диагностическую пункцию сустава при наличии синовита;
- исследование синовиальной жидкости (вязкость, прозрачность, цвет, характер муцинового сгустка, клеточный состав, ревматоидный фактор, уровень комплемента, рагоциты);
- артроскопия с биопсией синовиальной оболочки и хряща (для исключения туберкулеза, опухоли).
Для артрита при исследовании синовиальной жидкости характерными признаками являются: синовиальная жидкость обладает низкой плотностью, рыхлый муциновый сгусток; количество лейкоцитов более 5х109/л; количество нейтрофилов более 50%. Особая трудность возникает при диагностике моноартрита, который чаще всего встречается при:
- ревматоидном артрите (30%);
- остеоартрозе с реактивным синовитом (10-15%);
- псориатическом артрите;
- анкилозирующем спондилоартрите;
- инфекционных артеритах (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, гнойный, бруцелезный);
- реактивных артритах (хламидийный, иерсиниозный, сальмонеллезный, шигеллезный);
- интермиттирующем гидрартрозе;
- травматическом синовите.
При моноартрите боль, припухлость, нарушение функции суставов, как правило, неспецифичны. Решающее значение при диагностике моноартрита отводится динамическому наблюдению за больным.
В основе распознавания артрита лежит представление о поражении субхондрального отдела кости, суставного хряща и синовиальной оболочки. Воспаление сильнее всего проявляется в наиболее васкуляризированной части – в синовиальной оболочке; процесс с синовиальной оболочки переходит на хрящ. Отек околосуставных тканей, экссудат в полости сустава могут полностью резорбироваться без последствий. Артриты с такими особенностями воспаления заканчиваются полным восстановлением всех структур. Примером такого рода артритов могут служить артриты ревматического происхождения. К группе эрозивных артритов относятся артриты, характерной особенностью которых является разрушение хряща (альтерация); происходит рубцевание, суставная сумка теряет эластичность, хрящ замещается соединительной тканью с развитием фиброзного, а затем костного анкилоза. Примером такого артрита может служить ревматоидный артрит. Наиболее доступный и самый важный признак поражения сустава воспалительного происхождения – синовит. Чтобы диагностировать синовит, надо обнаружить припухлость, повышенную чувствительность или болезненность при пальпации и ограничение подвижности сустава. Припухлость сустава (изменение привычной формы сустава, хорошо определяемое при осмотре) может быть вызвано утолщением синовиальной оболочки, выпотом в полость сустава и отечностью периартикулярных тканей. К важным клиническим признакам поражения суставов относятся изменения цвета и температуры над пораженным суставом, крепитация (щелкание или хруст при движении вследствие изменения суставных и внесуставных поверхностей). Выявление при обследовании костных утолщений, вывихов, подвывихов, анкилозов обозначается термином «деформация», что требует уточнения при рентгенологическом обследовании. Ограничение подвижности можно определить по изменению амплитуды движений, свойственных каждому суставу.
При дегенеративных изменениях процесс начинается с хряща. Как физиологический процесс, с возрастом уменьшаются тургор хряща, его эластичность. При патологическом течении процесса дегенерации происходит прогрессивное замещение хряща соединительной тканью, суставная поверхность нарушается, изменяется нагрузка на нее, усиливается окостенение за пределами суставной поверхности, что ведет к появлению остеофитов. Синовиальная оболочка, суставная сумка вовлекаются в патологический процесс вторично, в виде реактивного синовита.
К этим основным патологическим процессам сводятся почти все формы заболеваний с суставным синдромом (за исключением опухолей). Трудность при постановке диагноза определенной нозологической формы может быть обусловлена частым сочетанием воспалительного и дегенеративного процессов. Степень воспаления можно оценить, как указывалось выше, по данным клинического анализа крови и по неспецифическим тестам, неправильно обозначаемым термином «ревмопробы» (повышение уровня фибриногена, серомукоида, С-реактивного белка, диспротеинемии).
Основные отличия дегенеративных поражений суставов от воспалительных изменений, наблюдающихся при синовитах, изложены в представленной таблице № 1:
Таблица 1
Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов
| Субъективные симптомы | 1. Симптоматика при нагрузке. 2. НПВС малоэффективны 3. Постоянно прогрессирующее ухудшение 4. Нет признаков воспаления 5. Нет системных проявлений 6. Нет утренней скованности | 1. Симптоматика имеется и в покое. 2. НПВС эффективны 3.Течение в виде атак 4. Обострение в виде вспышек. 5. Системность. 6. Утренняя скованность |
| Объективные симптомы: | 1. Поражение суставов, испытывающих нагрузку весом. 2. Хруст и гипертрофия кистей. 3. Rо-признаки локального дефекта хряща, гиперостозов | 1. Кисти, локти, пястно-фаланговые суставы. 2. Отек мягких тканей. 3. Rо-признаки могут отсутствовать. Характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний |
| Лечение | Хирургическое | Медикаментозное |
Для постановки диагноза необходимо научиться выделять наиболее значимые симптомы, по которым можно предположить диагноз, подтвердить его или исключить, назначить правильное обследование. Как нами было указано выше, на первом этапе диагностической деятельности все зависит от умения методически выявлять симптомы, группировать их в малые синдромы с привлечением дополнительных методов обследования. Необходимо знать особенности суставного синдрома при отдельных нозологических формах. При этом следует учитывать: пол, возраст, профессию, образ жизни, предшествующее состояние (инфекция, травма, прием лекарств, излишества), наличие признаков нарушенного обмена, состояние кожи, ногтей, ушных раковин и т.д.
Боли в суставе (или суставах) являются самым частым поводом обращения больного к врачу. При исключении травматического артрита решать вопрос о нозологической принадлежности суставного процесса приходится терапевту (ревматологу). Не вызывает затруднений постановка синдромного диагноза артрита. Для постановки нозологического диагноза следует учитывать, как было отмечено ранее, остроту проявления первых признаков артрита, его локализаци. С учетом последовательности вовлечения в процесс следующих групп суставов особое внимание следует обращать на симметричность поражения суставов.
В условиях поликлиники участковому врачу часто приходится иметь дело с суставным синдромом и, естественно, возникают трудности при постановке диагноза определенной нозологической формы заболевания. Поэтому в следующих разделах пособия подробно излагаются вопросы клиники, диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики наиболее распространенных заболеваний суставов.
РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ
РА – хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита и системным поражением внутренних органов. РА относится к одному из наиболее распространенных и «инвалидизирующих» ревматических заболеваний. Его частота в популяции составляет примерно 1%. Нарушение трудоспособности в течение первых 3 лет отмечается у 27% больных, 10 лет – у 85%.
Ключевымипризнаками РА является хроническое воспаление и необратимая деструкция суставного хряща и кости.
Развитие ревматоидного артрита определяется сложным сочетанием генетически детерминированных и приобретенных дефектов (дисбалансом) нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. Это приводит к быстрой трансформации физиологической (защитной) острой воспалительной реакции в хроническое прогрессирующее воспаление с развитием необратимых изменений в суставах.
Причины РА неизвестны. Обсуждаются следующие этиологические факторы:
1. Генетические. У больных РА установлена наследственная предрасположенность к нарушению антигенами системы иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием РА и HLA DR1, DR4, DRW4, DW4, DW14. Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты. Семейно-генетическая предрасположенность доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов.
2. Инфекционные агенты. Вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, парвовирус В19, цитомегаловирус, микоплазма и другие микобактерии. Выделяют белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных.
Патогенез.Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение начинается с синовита, приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами – СД4 (хелперы), плазматическими клетками, макрофагами.
Фундаментальная роль принадлежит СД4 стимулирующих синтез макрофагами «провоспалительных» цитокинов (по Th 1 типу). Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы DR представляют гипотетический антиген СД4, что приводит к их активации. Последние стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. Он распознается иммунной системой как чужеродный антиген и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела (а/т) – ревматоидные факторы (РФ), 80% - I gМ.; может быть IgG и IgА.
В ряде случаев у больных РА выявляются и другие а/т ( к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.).
Взаимодействие агрегированного IgG с РФ приводит к образованию иммунных комплексов (ИК), которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления, вызывающих воспалительные, пролиферативные и деструктивные изменения синовии и хряща.
Образование ИК способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушению в системе микроциркуляции.
Повреждение ИК тканей суставов ведет к дальнейшему а/т образованию и хронизации воспалительного процесса. Поражение соединительной ткани и других органов и систем связано с развитием ИК-васкулита.
Большую роль играет дисбаланс синтеза цитокинов при РА: нарушается баланс синтеза «провоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов (Th2 типа) с преобладанием первых над вторыми.
Среди «провоспалительных» цитокинов центральное место занимают ФНО-α и ИЛ-1, которые индуцируют синтез медиаторов, корригирующих воспаление, и вызывают деструкцию суставов. ИЛ-1-β и ФНО-α резко индуцируют синтез ИЛ-6, который вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (СРБ, фибриногена), участвуют в развитии околосуставного остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов и синтезу РФ.
Хроническое воспаление вызывает накопление в агрессивной среде воспаленного сустава генотоксических агентов, вследствие чего происходят генные мутации синовиоцитов, которые формируют паннус (активно пролиферирующие фибробласты, лимфоциты, макрофаги и новообразованные сосуды). Инвазивный рост паннуса приводит к разрушению суставного хряща и субхондральной кости, развивается фиброзный, затем костный анкилоз. Паннус имеет все признаки опухолеподобного органа и плохо реагирует на лекарственные воздействия. Таким образом, на ранних стадиях РА ведущую роль играют аутоиммунные процессы, а на поздних стадиях доминируют неиммунные механизмы, в основе которых лежит образование клона генотипически измененных синовиоцитов.
Из этого следует вывод, что оптимальные сроки воздействия на процессы прогрессирования заболевания – период до развития генных мутаций синовиальных клеток, который исчисляется всего несколькими месяцами.
Патологическая анатомия. В преобладающем большинстве случаев патологический процесс начинается при РА с синовиальной оболочки суставов. Наиболее ранние изменения выявляются в мелких сосудах, преимущественно венулах, - дилатация их, пролиферация клеток сосудистой стенки, формирование периваскулярных инфильтратов, состоящих в основном из лимфоцитов (по некоторым данным, главным образом, из Т-лимфоцитов). В дальнейшем развивается пролиферация кроющих клеток синовиальной оболочки, этот слой ткани значительно разрастается, формируются многочисленные микроворсинки. В них образуется разветвленная сосудистая сеть; ткань микроворсинок инфильтрируется большим количеством мононуклеарных клеток, становится отечной; разрастается соединительная ткань; на поверхности ворсинок часто откладывается фибрин. Лимфоидные инфильтраты в ряде случаев образуют своеобразные фолликулы. Иногда отмечаются образования, напоминающие ревматоидные узелки, - вокруг наложений фибрина на поверхности синовиальной оболочки в виде частокола («палисадообразно») располагаются крупные клетки, которые, в свою очередь, окружены лимфоидным инфильтратом.
Наблюдаются изменения соединительной ткани и других органов и систем. Основу их в большинстве случаев составляет васкулит. Выделяют гранулематозный васкулит, некротический васкулит и облитерирующий эндартериит мелких сосудов.
Клиника.РА чаще болеют женщины. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом.
Суставной синдром – ведущее клиническое проявление РА. Типичным для РА является двустороннее симметричное поражение суставов. Начало заболевания связано с неблагоприятными метеоусловиями, периодами физиологической перестройки организма. Развитие РА может быть спровоцировано перенесенной инфекцией, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. Часто выявляется продромальный период заболевания: от нескольких недель, месяцев, и характеризуется хронической усталостью, артралгиями, похудением, снижением аппетита, потливостью, субфебрильной температурой тела, а у 1/3 больных утренней скованностью.
Начало чаще всего подострое, реже – острое или малозаметное, с постепенным прогрессированием поражения суставов без существенного нарушения функции. Наиболее характерно для РА поражение суставов кистей, стоп, запястья, коленных и локтевых суставов. Редко поражаются плечевые, тазобедренные суставы и суставы позвоночника.
Типичными для РА считаются артрит проксимальных межфаланговых суставов, придающий пальцам веретенообразную форму, и воспаление запястно-пястных суставов. Отчетливая припухлость дистальных межфаланговых суставов для РА не характерна, но болезненность их наблюдается нередко. Часто отмечается воспаление лучезапястных, пястно-запястных и межзапястных суставов. Наряду с артритом мелких суставов следует отметить поражение сухожилий мышц в области кисти. Появление ревматоидных узелков в сухожилиях мышц сгибателей пальцев может вызвать резко болезненное защелкивание пальца.
Одним из ранних симптомов РА (в случае поражения суставов кистей) является уменьшение массы межкостных мышц на тыле кисти, обусловленное снижением их функциональной активности, гораздо реже – прямым поражением (миозит).
Поражение сухожилий и изменения со стороны мышц играют одну из основных ролей в формировании стойких деформаций кистей: латеральное отклонение пальцев, деформации пальца типа «пуговичной петли» (сгибательная контрактура проксимального и переразгибание дистального межфаланговых суставов) или типа «шеи лебедя» (сгибательная контрактура дистального и переразгибание проксимального межфаланговых суставов). Эти деформации встречаются почти исключительно при РА, определяют понятие «ревматоидной кисти» и имеют определенное диагностическое значение.
В области локтевых суставов могут быть найдены такие диагностические признаки, как ревматоидные подкожные или поднадкостничные узелки.
Боль, ощущение скованности в шейном отделе позвоночника – нередкие жалобы больных РА. Характерно отсутствие наклонности к анкилозированию межпозвоночных суставов и развитию синдесмофитов. Редкой особенностью поражения шейного отдела позвоночника при РА является возможность развития подвывихов позвонков (обычно при большой длительности заболевания), в частности, подвывих в атлантоосевом сочленении из-за размягчения и истончения поперечной связки атланта. Подвывихи других шейных позвонков (чаще С3-С4) могут приводить к раздражению спинного мозга, что проявляется в легких случаях лишь утомляемостью при ходьбе, парастезиями, а в выраженных – нарушениями чувствительности и двигательными расстройствами, вплоть до тетраплегии.
Поражение грудного и поясничного отделов позвоночника не характерно для РА. Сакроилеит может иногда отмечаться при РА, но, как правило, обнаруживается лишь через несколько лет от начала болезни.
Нарушения подвижности и боли в тазобедренном суставе у больного РА иногда связаны с асептическим некрозом головки бедренной кости, развивающимся обычно на фоне длительной кортикостероидной терапии.
При поражении коленных суставов рано начинается атрофия четырехглавой мышцы бедра. У ряда больных явная дефигурация сустава может быть связана не с выпотом в полость сустава, а с утолщением периартикулярных тканей. Фиброзные изменения капсулы, сухожилий мышц, прикрепляющихся в области коленного сустава, могут приводить к развитию сгибательных контрактур. Иногда синовиальная жидкость скапливается преимущественно в задних отделах сустава, достигающая подчас больших размеров.
Артрит плюснефаланговых суставов – почти постоянное явление при РА. Иногда он протекает без ярких клинических проявлений. Следствием стойкого артрита этих суставов являются молоточковидная деформация пальцев, подвывихи головок плюсневых костей по направлению к подошве стоп, отклонение пальцев во внешнюю сторону. В результате этих изменений формируется плоскостопие, возникают болезненные «натоптыши», hallux valgus с бурситом в области 1 плюснефалангового сустава. Комплекс указанных изменений принято называть «ревматоидной стопой». Воспаление голеностопных суставов отмечается часто. Стойкий артрит этих суставов может привести к возникновению варусной деформации стопы.
Относительно редко развивается артрит грудино-ключичных и височно-челюстных суставов. Поражение суставов черпаловидных хрящей может приводить к охриплости голоса, а поражение сочленений слуховых косточек – к снижению слуха.
Внесуставные (системные) проявления РА. Системность заболевания практически во всех случаях РА и находит клиническое выражение относительно нечасто. Внесуставные проявления РА, в том числе и поражение внутренних органов, редко бывают яркими, выходящими на первый план в клинической картине болезни, поэтому они требуют целенаправленного поиска. Частота системных признаков увеличивается по мере прогрессирования РА.
Чаще других встречаются подкожные (и субпериостальные) узелки – почти патогномоничный для РА признак – и полинейропатия. Первые наблюдаются примерно у 10-20% больных. Наиболее часто они располагаются в области локтевого отростка и проксимальной части локтевой кости, реже в области суставов пальцев кистей. Узелки обычно безболезненны, умеренно плотные, небольших размеров.
Полинейропатия – проявление васкулита сосудов, питающих периферические нервы. Характерно поражение дистальных отделов нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва, с развитием нарушений чувствительности. Больных беспокоят онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей, при осмотре отмечаются болезненность при пальпации не только пораженных суставов, но и тканей, расположенных на отдалении от них, снижение или повышение чувствительности в зоне поражения нервов. Значительно реже возникают двигательные расстройства.
Как правило, нейропатия отмечается у больных серопозитивным РА одновременно с наличием подкожных узелков.
Ревматоидный васкулит (поражаются главным образом сосуды мелкого и среднего калибра) лежит в основе большинства других, реже встречающихся внесуставных проявлений: точечных участков некроза, расположенных чаще всего в области ногтевого ложа (так называемый дигитальный артериит); безболезненных язв, располагающихся обычно на голени; эписклерита; микроинфарктов или кровоизлияний в бассейне легочных, церебральных, коронарных или мезентериальных сосудов.
Клинические признаки ревматоидного поражения внутренних органов (обычно сердца, легких, почек) отмечаются редко. Со стороны сердца, помимо перикардита, могут наблюдаться изменения, обусловленные миокардитом (преимущественно очаговым) и эндокардитом. Известны случаи формирования пороков сердца (почти исключительно в виде изолированной недостаточности митрального или аортального клапана); выраженность пороков сердца обычно небольшая, нарушения гемодинамики возникают редко.
Ревматоидное поражение легких включает: диффузный фиброзирующий альвеолит, узелковое поражение легочной ткани (узелки морфологически идентичны подкожным ревматоидным узелкам), легочный васкулит. Серозиты (чаще плеврит, перикардит), как правило, адгезивные, выявляются лишь при рентгенологическом исследовании (умеренно выраженный спаечный процесс).
Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) встречается реже, чем амилоидоз и лекарственные нефропатии, и характеризуются умеренной протеинурией и микрогематурией.
Сочетание РА с поражением экзокринных желез, в основном слюнных и слезных, наблюдается, по данным ряда авторов, у 10-15% больных и носит название синдрома Шегрена.
Одним из наиболее серьезных осложнений РА является амилоидоз. Он развивается у 10-15% больных, как правило, через много лет от начала болезни, хотя у отдельных больных – уже в первые годы.
Диагностические критерии ревматоидного артрита в соответствии с рекомендациями американской ревматологической ассоциации (1987) представлены в таблице 2.
Таблица 2
Диагностические критерии РА
(АРА, 1987)
| Критерии | Определение |
| 1. Утренняя скованность 2. Артрит трех и более суставов 3. Артрит суставов кистей 4. Симметричность артрита 5. Ревматоидные узелки 6. Сывороточный РФ 7. Рентгенологические изменения | Утренняя скованность в суставе или вокруг него, продолжающаяся не менее 1 ч перед максимальным улучшением. Как минимум три суставные области одновременно, припухание (не костные разрастания) мягких тканей или выпот, наблюдаемые врачом; учитывают 14 областей: проксимальные межфаланговые, пястнофаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные и плюснефаланговые суставы (по 7 справа и слева). Припухание как минимум одной области (как определено выше) в лучезапястном, пястнофаланговом или проксимальном межфаланговом суставе. Одновременное поражение одинаковых суставных областей (как определено в пункте 2) с обеих сторон тела (допускается неполная симметричность поражения проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов). Подкожные узелки над костными выступами или разгибательными поверхностями или в периартикулярных областях, наблюдаемые врачом. Определение повышенных титров РФ в сыворотке крови любым методом, дающим менее 5% положительных результатов в контроле. Рентгенологические изменения, характерные для ревматоидного артрита, на переднезадней рентгенограмме кистей с лучезапястными суставами, которые должны включать эрозии или неравномерную декальцификацию, локализованную в или непосредственно возле пораженных суставов (изменения, характерные только для остеоартроза, не учитывают). |
Международные критерии диагностики РА впервые изменились со времени их публикации в 1987 году. В новой версии эксперты устранили недостаточную "чувствительность" критериев к ранним проявлениям заболевания.
Консенсус был достигнут усилиями совместной рабочей группы Американской коллегии ревматологов (ACR, бывшей Американской ассоциации ревматизма) и Европейской лигой против ревматизма (EULAR) (табл.3).
Работа была сосредоточена на выявлении среди пациентов с недавно появившимся недифференцированным синовитом факторов, наилучшим образом позволяющих отличать тех, кто имеет высокий риск развития стойких и/или эрозивных форм болезни.
Однако при использовании данных критериев в первую очередь необходимо исключить другие возможные причины развития синовита, например системную красную волчанку, псориатический артрит или подагру. При наличии синовита и отсутствии альтернативного диагноза необходимо воспользоваться новыми классификационными критериями РА. Важным вопросом также является определение наличия эрозий, которые свидетельствуют в пользу поздней стадии РА.
Таблица 3