Шок. Определение. Этиология. Виды шока. Стадии шока
шок – пограничное м/у жизнью и смертью сост орг-мса, в основе которого критич наруш капиллярного кровотока в жизненно важн органах. Виды: травматич – тяжел травмы грудной, брюшной полостей и конечностей; геморрагический- массивные кровот, ожоговый -1/5 тела поражены, дегидратационный (обезвоживание, потеря электролитов), кардиогенный (осложнение острого инфаркта миокарда и разв остр серд нед), септический – накопл в организме бактериальн эндотоксинов, анафилактический (при повтрон попад аллергена в сенсибилизир организм). Стадии: 1. эректильная первоначальное распространенное возбуждение нейронов (усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, активируются функции системы кровообращения и как следствие — возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо);2. торпидная: в дальнейшем распространенное угнетение их активности (ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести — до 70–80, при тяжелом — до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания.). третью стадию шока —терминальную стадию, в которой сознание полностью отсутствует. Эта стадия, по существу, представляет собой коматозное состояние со всеми его характерными признаками.
3. Задача № 22.
У ребенка К., 6 месяцев, отмечалась задержка физического и психического развития, неврологические нарушения – полимерный судорожный синдром, нарушения зрительно-моторной координации, косоглазие, нистагм. Обращал на себя внимание исходящий от больного специфический «мышиный» запах. Содержание фенилпировиноградной кислоты в плазме крови 0,6 г/л (N до 0,016 г/л).
Вопросы:
1. Какое заболевание можно предполагать у данного ребенка?
2. Патогенез основных проявлений этого заболевания.
3. Каким образом осуществляется ранняя диагностика этого заболевания у новорожденных?
4. Возможна ли профилактика фенилпировиноградной олигофрении у детей?
5. Приведите примеры молекулярных болезней, связанных с мутациями структурных генов.
6. Охарактеризуйте доминантный и рецессивный типы наследования болезней.
7. .1.фенилпировиноградная олигофрения
8. 2.Мутация струтцрных генов – нарушение зрения, косоглазие нистагм
9. 3.гибритизация Днк
10. 4. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
11. 5. Фенилкетонурия
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №23
1. Определение понятия «аллергия». Формы аллергии человека. Факторы, предрасполагающие к аллергии. Основные группы аллергенов, вызывающих сенсибилизацию человека.
аллергия – типовая форма иммунопатологического реагирования, возникающая в сенсибилизированном организме на повторный контакт со специфическими аллергенами и проявляющаяся в виде повреждения собственных тканей. 1) Очень широкое применение лекарственных веществ (самолечение).2) Широкая обязательная вакцинация населения против инфекционных заболеваний (оспа, дифтерия, коклюш и др.). 3) Широкое применение сывороток в лечебных целях, которые сами могут являться аллергенами.
4) Ранний перевод на искусственное вскармливание детей. 5) Воздействие окружающей среды. Рост количества химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих человека (бытовая химия, пестициды, гербициды, промышленные выбросы и т.д.).6) Частые эпидемии вирусного гриппа. 7) Широкая миграция населения из одной экологической среды в другую (т. е. изменение реактивности). Для активной сенсибилиз при искусств или ест попад аллергена в орг-м, при этом иммунная сист сама нарабат имуноглоб или сенсебилиз лимфоциты. При пассивной – путем введения сыворотки крови ГНТ и лимфоидн клеток ГЗТ от активного сенсибилизированного донора.
Неинфекционные экзоаллергены:
1) бытовые (домашняя пыль). Это вещества микробного, растительного и животного происхождения, шерсть и перхоть домашних животных, пух птиц, постельные клещи, моющие средства и т. д.;
2) животного происхождения (клещи, материалы из шерсти животных, волосы, корм для рыб);
3) лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, анальгетики, вакцины, сыворотки, инсулин, препараты мышьяка, йода);
4) простые химические вещества (бензин, бензол, хлорамин и др.);
5) растительные (пыльца, сок растений);
6) пищевые (молоко, белки яиц, мясо, рыба, ракообразные, цитрусовые, сода, орехи, мед).
Экзоаллергены инфекционного происхождения:
1) микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);
2) вирусные (вирусная корь, грипп, герпес, инфекционный гепатит);
3) грибковые (патогенные и непатогенные грибки). Особая роль у грибков, которые находятся в помещениях, так как в воздухе помещений споры, попадая в дыхательные пути, вызывают сенсибилизацию.
Аллергены попадают в организм через кожу, дыхательные пути, слизистые, при введении лекарственных веществ (в/в, п/к и т.п.). Аллергия возникает в том случае, если иммунологические механизмы вызывают повреждение тканей.
Возможность возникновения аллергического заболевания у конкретного человека определяется:
1) характером, свойствами, количеством антигена;
2) путем и ритмом его поступления;
3) особенностями реактивности организма (симпатикотония и эмоциональный стресс ослабляют аллергическую реакцию, гипертиреоз — усиливает).
Эндоаллергеныразделяются на: 1) естественные (первичные, аутоаллергены); 2) приобретенные (вторичные). Приобретенные могут быть неинфекционными (при ожоге) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с компонентами организма).
2. Гиповолемический, сосудисто-периферический, кардиогенный шок. Гомеостатические механизмы кровообращения в стадии компенсации. Нарушения микроциркуляции.
Гиповолемический шок возникает при потере более 20% ОЦК из-за острого кровотечения или дегидратации. компенсаторные механизмы включают констрикцию селезёнки и вен →шунтируется кровь из ёмкости венозных сосудов к центральной артериальной циркуляции. Периферическая артериолярная вазоконстрикция помогает поддерживать диастолическое давление крови, а↑ЧСС →↑производительной способности сердца. ишемия периферической ткани ведёт к мультиорганной недостаточности. В присутствии гипоксии и накопления вредных метаболитных продуктов, периферические артериолы теряют свою способность оставаться в констрикции; когда они дилятируются, кровь начинает наполняться в ткани капилляров. При этой стадии можно перейти от компенсаторного, вазоконструктивного шока к декомпенсаторной, вазодилятационной, необратимой стадии гиповолемического шока→объем кровь становится недостаточным, венозный возврат и производительная способность сердца нарушаются, и органы теряют свою функциональную способность.
Кардиогенный шок- острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. ↓ударного и минутного объема крови при шоке не компенсируется повышением сосудистого сопротивления→↓артериального давления, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.формы кардиогенного шока:рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств - низкое АД, несмотря на терапию); аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада).Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и ДВС-синдрому.
3. Задача № 23.
Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение.
Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
Вопросы:
1. Назовите развившийся патологический процесс.
2. Укажите его основной патогенетический фактор.
3. Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
4. Какие типы гипоксии Вы знаете?
5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
6. Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).
Ответ
1. Высотная (горная) болезнь.
2. недостаток кислорода, гипоксемия, гипоксия
3. подышать дать, я думаю...
4. Экзогенная (нормо- и гипобарическая). Эндогенная (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная).
5. срочные: повышение АД, тахикардия, выброс крови из депо, тахипноэ. Долговременные: стимуляция эритропоэза...
6. гипоксемия, гипоксия, восстановление гемоглобина (цианоз), стимуляция дыхательного центра (одышка).
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №24
1. Патогенетическая классификация реакций иммунного повреждения по Джеллу и Кумбсу. Особенности развития иммунной стадии реакций I, П, Ш и IV типов. Примеры.
Выделяют пять типов аллергических реакций:
I тип — а) реагиновый, связанный с выработкой антител JgE -класса и лежащий в основе атопических заболеваний (атопическая бронхиальная астма, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке;
б) анафилактический, обусловленный в основном JgG4и Е-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.
II тип — цитотоксический. Связан с образованием антител (JgG1,2,3, JgM) к первичным или вторичным компонентам клеток (аутоиммунная гемолитическая анемия, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, миастения, постинфарктный миокардит). Здесь антиген является компонентом клетки. Реакция начинается с активирующего влияния антител на компоненты комплемента с последующим повреждением клетки.
III тип — иммуннокомплексный. Связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с антителами (JgM, JgG1,3) и повреждающим действием этих комплексов на ткани организма (сывороточная болезнь, анафилактический шок, аллергические альвеолиты («легкое птичницы»), гломерулонефриты).
IV тип — клеточно-опосредованный (гиперчувствительность замедленного типа). Связан с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров). Контактный дерматит, отторжение трансплантата, сифилис, туберкулез, лепра, бруцеллез, грибковые заболевания.
V тип — антирецепторный (Ройт,1991). Обусловлен антителами к рецепторам клеточных мембран (ацетилхолиновым, инсулиновым и др.). Ведущий иммунный механизм в развитии сахарного диабета, дисфункций щитовидной железы.
При многих аллергических заболеваниях можно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при анафилактическом шоке — I, III типы, при аутоиммунных — II, IV типы. В таких случаях важно установить ведущий механизм (для терапии).
2. Патогенез отеков при заболеваниях почек. Нефротический синдром. Этиология и патогенез.
Термин «нефротический синдром» сейчас используется вместо ранее существовавшего термина «нефроз». Считалось, что при нефрозах отсутствуют воспалительные изменения в клубочках, а ведущее значение в патоморфологии принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах. Однако в последние годы установлено, что ведущими морфологическими изменениями при нефрозах являются воспалительные изменения в почечных клубочках (т.е. гломерулонефрит). Поражение канальцев развивается позже.
Нефротический синдром проявляется массивной протеинурией (на 80–90 % за счет альбуминов), гипо- и диспротеинемией (коэффициент альбумины/глобулины уменьшается), гиперлипидемией и отеками. Уникальность нефротического синдрома состоит в том, что он остается единой «маской» многих, очень не схожих между собой, принципиально различающихся заболеваний: поражения клубочков (гломерулонефриты), метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения и др.
В связи со сказанным различают первичный (результат первичного поражения почек, в 80% случаев — гломерулонефрит) и вторичный (сопровождает многие заболевания) нефротический синдром.
Одним из начальных звеньев патогенеза синдрома является образование в крови иммунных комплексов (ИК) в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые и др.), так и эндогенного происхождения с участием комплемента сыворотки. В других ситуациях ИК образуются вследствие реакции, в которую вступают между собой поврежденные компоненты базальных мембран клубочковых капилляров и вырабатывающиеся к ним антитела. Осаждаясь на базальной мембране клубочков (из-за сходства их антигенного состава с другими экзо- и эндогенными антигенами), либо образуясь непосредственно на них, ИК вызывают повреждение базальной мембраны. Аутоаллергические механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением медиаторов и модуляторов воспаления, что приводит к повышению проницаемости базальных мембран, нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышению свертывания крови и развитию микротромбов.
Причина отека – потеря белка с мочой
Патогенез отеков при нефротическом синдроме:
-снижение конц белка в плазме крови до 20-25 г-л
-Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление ее избытка в межклеточном пространстве и полостях тела
-Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах
-Сдавление лимф сосудов отечной тканью
-Уменьшение ОЦК
-Снижение кровотока в почках
-Гипернатриемия, высвободжение в кровьАДГ
-Активация реабсорбции воды в канальцах почек
3. Задача № 24.
Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности.
На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).
Вопросы:
1. Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
2. Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
3. Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
4. Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
5. Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
6. ответ
7. 1. вроде нет, ведь у него дыхание было сохранено...
8. 2. Вызывает ожоги, сокращения мышц, возбуждение рецепторов, ЦНС; выброс катехоламинов, изменение функций организма. Вызывает электролиз: коагуляцию белков под анодом, колликвационный некроз под катодом, воражает дых.центр, сосудодвигательный (повреждает нервные клетки в результате деполяризации мембран и коагуляции цитоплазмы).
9. 3. Знаки тока, ожоги, фибрилляция желудочков при восходящем токе.
10. 4. Переменный опаснее, вызывает судороги, «приковывает» к проводнику.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №25