Диагноз: Туберкулезный менингит

Синдромы: общемозговой, менингеальные, интоксикации, синдром воспалителных изменений цереброспинальной жидкости,

Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном

суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.

Верхний симптом БруДиагноз:инского — при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.

Средний симптом БруДиагноз:инского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение.

Нижний симптом БруДиагноз:инского — при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом.

Подскуловый (щёчечный) симптом БруДиагноз:инского — при надавливании на щеки больного непосредственно под скулами происходит рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий (вследствие своеобразной позы этот симптом называют еще симптомом «креста»).

Симптом Гийена — сдавливание четырех мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.

Симптом Гордона — при сдавливании икроножной мышцы отмечается рефлекторное разгибание большого пальца стопы.

Симптом Германа — (симптом «шея — большой палец стопы») — при пассивном сгибании шеи у больного наблюдается экстензия больших пальцев стоп; симптом описан польским невропатологом Евфимиусом Германом при туберкулёзном менингоэнцефалите.

Симптом Мондонези — надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно.

В норме белка 160—330 мг на л, клеток 2-8 в 1 мл, глюкоза1.83-3.89 хлориды120-130 ммоль/л

Диф Диагноз Серозные менингиты (вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита).

Гнойный менингит (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии), протозойный менингит (Toxoplasma gondii, которая относится к типу Protozoa (внутриклеточный паразит).Этот микроорганизм может находиться в мясе и мясных продуктах, может сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 5° С до месяца

Дообследование исследование спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА

Лечение Изониазид по 5—10 мг/кг, стрептомицин по 0,75—1 г в сутки в первые 2 месяца, этамбутол по 15—30 мг/кг в сутки. Для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.

В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.

В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания нужно применять внутрь кортикостероиды. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 месяцев). Затем в течение нескольких месяцев Больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—-18 мес

Больная А., 23 гола, работает птичницей на птицефабрике в течение 3 лет За указанный период дважды госпитализировалась по поводу пневмоний.

На протяжении последнего года отмечает появление сухого кашля и одышки, которые возникают в основном в период ее работы. В связи с тем, что состояние ее стало резко ухудшаться - усилилась одышка, появились приступы удушья, озноб, повысилась температура тела до 39°С, она была госпитализирована.

Объективно перкуторный звук над легкими с коробочным оттенком, дыхание ослабленное, над отдельными участками легких прослушивается крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Нарушение функции внешнего дыхания по рсс-фиктивному типу.

Анализ крови: Но 130,0 г/л, лей 9,6x10 /л, СОЭ 30 мм/ч.

На рентгенограмме легких: Диффузное усиление и деформация легочного рисунка за счет уплотнения интерстициальной ткани, плеврального уплотнения.

Показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ 62% от должной, проба Тиффно 64%. Мокрота слизисто-гнойная с прожилками крови.

При динамическом наблюдении спустя 10 лет у Больной обнаружен ателектаз средней доли легкого.

Задание:

1. Выделить основной клинический синдром

2. Ваш алгоритм дообследования и лечения больного

3. Сформулируйте Дифференциально-диагностическую концепцию

Диагноз: Экзогенный фиброзиурющий альвеолит.

Заключение: В данной задаче по условию будет потеря работоспособности, соответственно сразу инвалидность и перевод на другую работу

1. кт, фвд- реестр нар, экг- пергр пр с, бронхоскопия, биопсия

2. экзог фибр альвеолит: саркоидн гранулёма, инф, опухоль, эозин инф, гр Вегенера, тубик, карциноматоз, пневмокониоз, гемосидероз, амилоидоз. ГКС, цитостат, бронхолитики, антибиотки.

Больной 38 лет. Не работает. В течение 8 лет находился в заключении. Последнее флюорографическое обследование - 5 лет назад, в тюрьме.

В течение последних двух месяцев отмечает появление слабости, снижение аппетита, кашель со слизисто-гнойной мокротой, повышение температуры до субфебрильной. Два дня назад во время приступа кашля у больного появилась резкая боль в правом боку, одышка, тахикардия, повышение температуры тела до 38,5°С.

Вызвал врача на дом.

Объективно: состояние больного средней тяжести. Пониженного питания. Кожные покровы бледные. Больной лежит на правом боку. ЧД=32 в мин. ЧСС=105 в мин. При осмотре грудной клетки правая половина отстает при дыхании. Перкуторно справа - коробочный звук. При аускультации - дыхание справа резко ослаблено.

Задание:

1. Выделить основные синдромы заболевания

2. Сформулировать диагностическую концепцию

3. Определить схему дообследования и лечения

Туб разрыв каверны? Казеозная пнев?

1. интокс, дн,

2. буллёзная б-нь, перфор в плевр полость туб каверны, абсцесс, гангрена лёгкого, инфаркт лёгкого, метастазы, грибы, им, прободение, панкреатит

3. + лечение тубика!!!

4. госпит, рентген

Спонтанный пневмоторакс справа.( туберкулезной этиологии-какой ТБС-хз, нет ни рентгена,ни описания. Фаза, видимо, распада- так как кашель с обилием мокроты…вообще резкое повышение температуры может говорить и об обсеменении..короче без рентгена никуды. Насчет бактериовыделения тоже ниче не сказано.)

Синдромы: болевой, дыхательной недостаточности, астеновегетативный, синдром скопления воздуха в грудной клетке. Для фиброзно-кавернозного ТВС- если это он будет характерно: синдром сформировавшийся полости-замкнутое, неправильное просветление, с неодинаковой шириной стенки, с четкими наружными и внутренними контурами, выраженной деформацией легочного рисунка, смещение корня в сторону каверны. Диагностика: Rg

ДД: с ТЭЛА ( но нет кравохарканья, острого легочного сердца, зато есть отставания движения грудной клетки, аускультативно ослабление дыхания, коробочный( хотя по идее должен быть тимпаническим) перкуторный звук, ну и нет тромбозов в анамнезе), пневмония, гидроторакс.

Лечение: купирование пневмоторакса: плевральная пункция, дренирование плевральной полости, наладить аспирацию,чтобы расправить легкое. Лечение ТВС: начинаем 4мя препаратами: изониозид( фтивазид, метавазид), рифампицин, этамбутол, стрептомицин.- 60 доз за 2 месяца. Далее 6-8 месяце 2 препарата. Помнить про препарат пиразинамид

Больной П., 32 лет, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, периодически жидкий стул, повышение температуры, отсутствие аппетита и сна.

Считает себя больным в течение 2-х месяцев, когда появилась слабость, пропал аппетит, повысилась температура до 39°С, плохо спал. В последующие дни присоединился жидки стул до 3-4 раз в сутки иногда с примесь слизи. Рвоты не было. Принимал тетрациклин. Самочувствие чуть улучшилось, но оставалась субфебрильная температура, слабость, головная боль. Пропал аппетит, периодически беспокоила тошнота. В последние 3 дня температура вновь наросла до 39°С, появился кашель. Больной обратился к врачу.

Больной страдает хронической герпетической инфекцией. 4 года назад перенес длительную «аденовирусную инфекцию» с увеличением всех групп лимфатических узлов. С тех пор сохраняется ускоренная СОЭ до 30-60 мм/ч. Похудел.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 38,8°С. Бледен, пониженного питания. Герпетические высыпания на половом члене. Видимые слизистые обычной окраски. Пальпируются все группы лимфатических узлов размеров 2,0x1,5 см, не спаянные, безболезненные, плотной консистенции.

В легких перкуторно определяется укорочение легочного звука справа в подлопаточной области, там же выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Пульс 114 уд в 1 мин, удовлетворительного наполнения. АД=120/70 мм рт.ст. Границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушиваются.

Язык влажный, обложен серым налетом, имеются единичные афты на слизистой десен. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Отмечается урчание в кишечнике. Стул жидкий с небольшим количеством слизи. Печень и селезенка не увеличены.

Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания в области поясницы отрицательный с обеих сторон. Моча нормальной окраски.

Сознание ясное. Менингеального синдрома и очаговых симптомов со стороны нервной системы нет.

Задание:

1. Выделить основные синдромы заболевания

2. Сформулировать диагностическую концепцию

3. Определить схему обследования (дообследования) и лечения

СПИД. Стадия вторичных проявлений 3б. Пневмония

1. диспепс, интокс, лёгочный, лимаденопатии

2. ИФА, иммуноблотинг, пцр

3. Антиретровирусная нуклеозидные и ненуклеозидные блок обратной транскриптазы

4. Суперинф герпес

5. Иммунитет

6. Лечение осложн пневмония

Диагноз(предварительный): ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4в ( поздняя стадия). Правосторонняя пневмония.( думать о пневмоцистной этиологии,хотя по клинической картине больше похоже на бактериальную). Герпетическая инфекция.

Синдромы: астено-вегетативный, диспептический, генерализованной лимфоаденопатии, интоксикационный. Диагностические критерии: слабость, неоъяснимое похудание и диарея более 1 месяца, генерализованная лимфоаденопатия, герпетическая инфекция, резкое повышение СОЭ, пневмония, возможно, пневмоцистной природы, субфебрильная температура, даже без фона пневмонии.

ДД: инф мононуклеоз( там только локальная лимфоаденопатия, характерна язв-некротич ангина, гепатолиенальный синдром-хотя при ВИЧ он часто бывает,но в задаче нет + атипичные мононуклеары), любая кишечная инфекция ( разница в длительности заболевания, отсутствие эпид. анамнеза, слишком высокое СОЭ+ отсутствие при кишечной инфекции большинства вышеперечисленных показателей); вирусный гепатит В,С ( отсутствие генерализованной лимфоаденопатии, отсутствие желтухи, признаков печеночно-клеточной недостаточности)

Диагностика: ИФА,ПЦР, иммуноблоттинг, б/х крови, о.а.к., Rg грудной клетки, вирусологическое и бактериологическое исследование, иммунный статус, анализ мокроты и её бактериоскопическое исследование.

Лечение:

1)антиретровирусные препараты:

а)ингибиторы обратной транскриптазы- ламивудин,зидовудин, тивазид( нуклеозидные); вирамун,неверамин (не нуклеозидные)

б)ингибиторы протеаз- саквиновир, ритоновир,пексива. Применяется 3-4 препарата одному больному в средней дозе 1000-1500 у.е.

Борьба с оппортунистической инфекцией: лечение пневмоцистной пневмонии- триметоприм(антагонист фолиевой кислоты)/сульфаметоксозол (сульфаниламид-ингибитор фолиевой кислоты)- 80/400 мг х 3 р/с.

Больной М., 26 лет, педагог, поступил в стационар с жалобами на сильную слабость, отсутствие аппетита, постоянную тошноту, периодическую рвоту, боли в эпигастральной области, временами ощущение «провалов».

Два месяца назад был оперирован по поводу гангренозного аппендицита, осложненного местным перитонитом. Болен в течение 2-х недель, появилась слабость, потеря аппетита, небольшая головная боль, боли в суставах, субфебрильная температура, ухудшился сон. Обратился к врачу и был госпитализирован.

Объективно: Состояние тяжелое. Температура 36,6 °С, резко заторможен, на вопросы отвечает не всегда адекватно. Умеренная желтушность кожи, склер. На коже конечностей и туловища имеются геморрагии. Носовое кровотечение. Суставы не изменены.

В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Пульс 90 уд/мин, ритмичный. АД 90/60 мм рт ст.

Слизистые глотки, мягкого неба иктеричны. Язык обложен белым налетом, влажный, «печеночный» запах изо рта. Беспокоит тошнота, была однократная рвота. Живот умеренно вздут, край печени определяется на уровне реберной дуги, эластичный, пальпация слега болезненна. Селезенка увеличена. Мочеиспускание свободное, моча цвета «пива». Беспокоит головная боль, сонливость. Очаговых и менингеальных симптомов со стороны нервной системы нет. Отмечается тремор рук и языка. Ночью был возбужден. Повторяет одно и то же слово несколько раз.

Задание:

1. Выделить основные синдромы заболевания.

2. Сформулировать диагностическую концепцию.

3. Определить схему обследования (дообследования) и лечения.

Геп В

1. Цитолитчи, холестатич?, энцефалопатич, интокс, геморр, остр печ недост астено-вегет

2. молниеносный геп В либо острый с цитолитич комп, тяж форма, , Опн, прекома 1

. hbsag анти- hbs

Ферменты, билируб

гкс, инф тер, сорбция, интерфероны

Диагноз: Острый вирусный гепатит (какой не ясно, скорее B). Желтушная форма. Период разгара. Острая печеночная энцефалопатия ( очень тяжелая форма): прекома I.

Синдромы: астено-вегетативный, диспептический, синдром желтухи (паренхиматозной), гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, синдром интоксикации, синдром печеночной недостаточности, заторможенность сознания, в б/х должен быть еще мезенхимально-воспалительный синдром и синдром холестаза.

ДД: цирроз печени( нет портальной гипертензии и всего соответсвующего ей…ниче скоро будет; дальше надо глядеть б/х), гепатит А ( не подходит по длительности течения, нет эпид анамнеза, нет облегчения после наступления желтухи), аутоиммунный гепатит ( множественные внепеченочные знаки: пораж почек, нефрит, перикардиты, артриты, васкулиты, анемия; не подтверждается вирусная этиология, есть антинуклеарные АТ, ревмафактор), первичный биллиарный цирроз ( нет портальный гипертензии и надо глянуть антимитохондриальные АТ, которых тоже не должно быть).

Диагностика: оак, б/х( смотрим АЛТ,АСТ,ЛДГ-5,билирубин, ЩФ, протробиновый индекс-он понижен, СРБ,фибриноген,тимоловые пробы, остаточный азот, холестерин, снижен общий белок и гипоальбуменемия), оам, лабораторные маркеры гепатитов ( HBsAg, HBeAg, Anti-HBcor IgM, Anti-Hbe, Anti-HBcor IgG) , ПЦР, ИФА

Лечение: Этиотропное Лечение: ламивудин,адефовир. Дробное питание, снижение белка.

Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия ( глюкоза, электролиные растворы, под контролем КЩС), плазмаферез , ингибиторы протеаз(гордокс,контрикал), антигеморрагическая терапия ( викасол, этамзилат), а/б-по показаниям, сифонные клизмы 2р х сутки, могут использовацо ГКС при нипериммунном типе заболевания….ну и конечно урсодезаксихолевая кислота, энтеросорбенты,начиная ( энтеросгель, полифепан,уголёк)

Больной Н., 21 года, слесарь-газосварщик, обратился к врачу с жалобами на высокую температуру, головную боль.

Заболел 7 дней назад, когда появилась слабость, недомогание, головная боль, снизился аппетит. Температуру в первые дни не измерял. На 4 день болезни температура была - 38,1°С, в последующие дни наросла до 39,4 °С. Усилилась слабость, апатия, появилась бессонница, пропал аппетит. Стула не было последние 3 дня, мочился.

За 2 недели до болезни был с друзьями в походе.

Объективно: Состояние тяжелое. Температура тела 39,4 °С. Бледен. Губы сухие. Сыпи, отеков нет. Лимфатические узлы мелкие. Слизистая глотки слегка гиперемированная, налетов нет.

В легких дыхание с жестким оттенком, хрипы не выслушиваются. ЧДД 20 в 1 мин. Пульс 80 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 100/60 мм рт ст. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, шумы не выслушиваются.

Язык сухой, обложен серым налетом, по краям отпечатки зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, болезненный. Печень и селезенка увеличены.

Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Сознание сохранено. Заторможен. Менингеального синдрома и очаговых симптомов со стороны нервной системы нет. Больной госпитализирован.

Задание:

1. Выделить основные синдромы заболевания.

2. Сформулировать диагностическую концепцию.

3- Определить схему обследования (дообследования) и лечения.

Бр тиф е: Бр.тиф. начальн период. Тяж ст.

1. интокс

2. Сыпной, малярия, бруц, сепсис, тубик

3- гемокультура на желчь! РНГА 1:200 левомиц, ампиц 1 г 4-6 р/сут, дезинтокс, диета Падалка? Гепато-сплен? Отн лимфоцитоз.

тромбоцитопения

БРЮШНОЙ ТИФ.

Синдромы Лихорадки, диспептический, гепатолиенальный.

Диф.Диагноз: с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией.

Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней.

Методы:

1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ);

2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства.

Лечение. Комплексное:

1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры);

2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная);

3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б;

4) патогенетическая терапия –

а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин);

б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды;

в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Следить за стулом, ставим очистительные клизьмы.

Брюшной тиф: – инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, интоксикацией и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки; сопровождается увеличением печени, селезенки и часто розеолезной сыпью. Этиология: возбудитель - Salmonella typhi (семейство Enterobacteriacea, род Salmonella). Подвижная Gr- палочка: спор и капсул не образует. Растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Аг: соматический О антиген (термостабильный), жгутиковый Н Аг (термолабильный), Vi Аг (вирулентности) – в свежих штаммах. Во внешней среде относительно устойчивы. Благоприятная среда пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании бактерии быстро погибают (при 60 град.С – 30 минут, 100 град.С – почти мгновенно). Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - Больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой.

Патогенез:

1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м;

2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ);

3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации.

4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация;

5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия);

6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма;

7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания.

Клиника.

Инкубационный период 7-25 дней.

Различают течение бр. тифа:

1) типичное (протекает циклически),

2) атипичное.

Продромальный период: общие симптомы интоксикации – слабость, недомогание; к 4-7 дню температура достигает 39-40 град.С (подъем ступенчатый), головная боль, метеоризм, отсутствие аппетита, запоры, чаще расслабленный ступ.

Характерный внешний вид: на фоне высокой температуры – больные бледные, вялые, адинамичные.

Органы дыхания – N (иногда бронхит, пневмония);

ССС – брадикардия, гипотония, дикротия пульса;

ЖКТ – характерные симптомы: метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры или разжиженный стул 1-3 р/сут; при перкуссии в правой подвздошной области укорочение перкуторного звука – симптом Падалки.

К концу 1-ой недели увеличение печени и селезенки.

Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом (края и кончик без налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет).

К 5-7 дню интоксикация становится значительной; лихорадка постоянная или носит волнообразный хар-р. Возможно развитие тифозного статуса – упорная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред, затемнение сознания.

Симптом Филипповича: бледность, желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней;

с 8-10 дня на груди и животе розеолезная сыпь.

В гемограмме после умеренного лейкоцитоза (в первые 2-3 дня) с 4-5 дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена.

Период разгара болезни - конец первой недели, максимальное развитие симптомов. Длительный (около 2 недель)

Status typhosus (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы), розеолезная сыпь с феноменом «подсыпания»; уменьшается кол-во выделяемой мочи.

Могут возникнуть осложнения (перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение); в некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения б-ни – снижение температуры тела, иногда носит амфиболитический хар-р (различия между утренней и вечерней температурой 2-2,5 град.С). Все симптомы ослабевают и нормализуется состояние. Длительность периода – 1 нед.

Период выздоровления – нарушенные ф-ции восстанавливаются, орг-м освобождается от возбудителя. Астеновегетативный синдром сохраняется 2-4 недели (зависит от тяжести перенесенного заб-я). З-5% - хр. бактерионосители. На 2-3 неделе нормальной температуры могут возникать рецидивы с более легким течением.

Осложнения:

1) специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (с начала 3-й недели), инфекционно-токсический шок (период разгара);

2) неспецифические (активация эндогенной микрофлоры) – инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит, стоматит и т.д.

Исход:

1) выздоровление и освобождение от возбудителя;

2) формирование бактерионосительства (острое – 6 мес, хр. – более 6 мес); 3) летальность – 0,1-0,3%.

У Больной М., 28 лет (работает бушонницей на фабрике «Свобода») через 2 недели после острой вирусной респираторной инфекции появилась выраженная слабость. Прогрессирование заболевания сопровождалось болью в области шеи, с иррадиацией в нижнюю челюсть и уши, усиливающиеся при глотании, ознобом, головной болью. Отмечалось повышение температуры тел до 38°С, тахикардия, повышенная потливость.

Объективно: щитовидная железа II степени, при пальпации резко болезненна, в отдельных участках уплотнена. Кожа над железой не изменена. Флюктуация над щитовидной железой не определяется. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. Температура тела 37,6°С. При исследовании крови - лимфоцитоз, ускорение СОЭ до 45 мм/ч.

Задания:

1. Выделить основные синдромы заболевания

2. Сформулировать диагностическую концепцию

3. Определить схему дообследования и лечения

ПОДОСТРЫЙ ТИРИОИДИТ тиреотоксическая фаза.

Схема дооб:б/х (общий белок и белковые фракции, фибриноген, холестерин, триглицериды); УЗИ щж;

Исследование гормонов крови: ТТГ, свободный Т4, свободный Т3; исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, уровня тиреоглобулина; ЭКГ; Рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода.

Лечение:

1) терапия глюкокортикоидами (преднизолон, гидрокортизон) или нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, ибупрофен, вольтарен) до стойкой нормализации СОЭ и купирования болевого синдрома;

2) симптоматическая терапия (β-блокаторы, седативные препараты).

подострый тиреоидит де Кервена

1. остр гнойный, кровоизл в зоб, медиастенит, о.фарингит, токсич зоб, злокач.

2. лабор: альбумины мало, пов т3,т4, сбй, функц акт железа при низком включении йода 131

Гкс утром 2/3, вечером 1\3 40-60 мг, после стихания восп- тиероидин по 0,1. Аб для профил гноя.

Подострый тиреоидит ПТ(тиреоидит де Кервена)У женщин заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Наиб часто заб возн в возр от 30 до 50 л. Этиология и патогенез. Прич заб явл вирусная инфекция (эпид паротит, грипп, аденовир инф, инф вир Коксаки, корь). У больных ПТ обнар АГ HLA-B35, HLA-DR5, что мож свидет о генетически детерминир предрасполож к этому забол. Вследствие воспал проц в ЩЖ происходит деструкция фолликул кл и фолликулов, потеря фолликул коллоида. В результате разрыва основной мембраны фолликулов ЩЖ в кровь поступает тиреоглобулин (антиген), что влечет за собой появление в ней аутоАТ. В связи с этим аутоиммунный проц -вторичны, развивающ в ответ на восп изменен в ЩЖ и высвобож АГ. При затихании воспал проц поступл тиреоглобулина в кровь может прекращаться, что приводит к исчезновению в крови циркулирующих ауто- ат и прекращению аутоимм проц. В ряде случаев содержание тиреоглобулина может быть повышенным в течение длительного времени и при клинической ремиссии заболевания. Деструкт процесс в щж ведет к повышению в кр содержания Т3 и Т4, в результате чего развиваются признаки тиреотоксикоза. Повреждение и нарушение функции цитоплазматических мембран фолликулярного эпителия, деструкция приводят к уменьшению захвата йода щитовидной железой. По мере стихания деструктивных процессов происходят ? концентрации негормональных соединений I в крови и восстановление механизма захвата I железой. При ПТ выделяют четыре стадии изменения функции ЩЖ: 1) раннюю тиреотоксическую (с клинической картиной гиперфункции); 2) переходную (без клинических проявлений нарушений функции); 3) стадию временного гипотиреоза и 4) восстановительную стадию (с нормализацией функции щитовидной железы). Продолжительность каждой стадии у различных индивидуумов различна и зависит от степ поражения ЩЖ, а с другой — от реактивности организма.

Клиническая картина. Начало заб обычно острое. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усилив при поворотах головы; глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Темпер тела может быть субфебр или повышается до 39—40 °С, возникают озноб, головная боль, слабость, шум в ушах и т.д. В начальный период подострого тиреоидита (ранняя тиреотоксическая фаза, продолжающаяся ориентировочно 1—2 мес) наблюдается тиреотоксикоз (плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия). ЩЖ увеличена, резко болез при пальпации. Кожа над ЩЖ не изменена, или гиперемирована вследствие расширения кожных сосудов рефлекторного характера.

Лабор данные. В крови лимфоцитоз, повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула не изменены. Содержание а2-глобулинов, фибриногена увеличено, а альбуминов уменьшено. В начальный период Т3, Т4 в крови. В начальный период заболевания (ранняя тиреотоксическая стадия) включение 131I в ЩЖ парадоксально ?, что наряду с симптомами тиреотоксикоза характерно для подострого тиреоидита. При затихании острых воспал явлений (восстановительная стадия) тест захвата 131I ЩЖ нормализуется.

Диагноз и Дифференциальный Диагноз. Диагноз подострого тиреоидита устанавливают на основании острого начала с возникновением болезненности в ткани ЩЖ, ? содержания тиреоидных гормонов в крови при низком включении 131I ЩЖ, увеличения содержания в крови а2-глобулинов и фибриногена и данных пункционной биопсии (наличие в пунктате гигантских многоядерных клеток).

ПТ Дифф от гнойного тиреоидита, кровоизлияния в узловой зоб, медиастинита, острого фарингита, токсическим зобом, злокачественным поражением ЩЖ.

Лечение. Синт гормон коры надпочечников (преднизолон, дексаметазон) назначают при ПТ — 2/3 суточной дозы утром и 1/3 после обеда.

Предниз назнач по 30—40 мг в сут, постеп дозу ?на 5—2,5 мг каждые 10 дней под контролем СОЭ. Лечение ГКС продолжают до стойкой N СОЭ и исчезновения болевого синдрома. Вместо ГКС могут быть назначены НПВП (салицилаты, индометацин, ибупрофен) в обычных дозах. Симптомы легкого тиреотоксикоза, наблюдаемые в первые дни, проходят самостоят и не треб леч. При выраж тиреотоксикозе применяют в-блокаторы (анаприлин, обзидан). Доза (от 40 до 120 мг в сут). Лечение тиреостатическими препаратами необоснованно. После ликвидации воспалительного процесса при выраженном гипотиреозе назначают тиреоидные гормоны в умеренных дозах. Доза тироксина обычно не превышает 100 мкг в сутки. Продолжительность лечения обычно не более 3—4 нед.При повторных рецидивах заболевания назначают комплексное лечение со сменой кортикостероидных препаратов и удлинением курса терапии.

Больной Б., 32 лет, журналист, находился в командировке в течение года в Африке. Месяц назад вернулся домой здоровым.

Больной без сознания. Со слов сопровождающего родственника известно, что заболел 4 дня назад, когда появился потрясающий озноб, затем повысилась температура до 40°С, появилась ломота в теле, головная боль, головокружение. Кашля, насморка, диспепсических расстройств не было. В течение 3-х лет температура оставалась высокой. На 3 день стал адинамичен, заторможен, сонлив, была повторная рвота в течение дня. Сегодня потерял сознание. Госпитализирован по «03».

Объективно: Больной без сознания. Периодически появляется психомоторное возбуждение, судороги мышц конечностей.

На туловище, конечностях единичные геморрагии, отеков нет. Акроцианоз.

Лимфатические узлы не увеличены. Зев спокоен.

Дыхание шумное. ЧДД=40 в мин. При аускультации - дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца глухие. Пульс ритмичный, 120 уд в 1 мин, слабого наполнения. АД=80/40 мм рт.ст.

Язык сухой, густо обложен налетом. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Печень и селезенка не увеличены. Стула не было. Непроизвольное мочеиспускание.

Сухожильные рефлексы снижены. Менингеального синдрома нет.

Задание:

1. Выделить основные синдромы заболевания

2. Сформулировать диагностическую концепцию

3. Определить схему обследования (дообследования) и лечения

Тропическая малярия. Кома. Геморрагическая форма.

1. интокс

2. грипп, геморр лих, гепатит, сепсис

3. Кровь мазок и толстая капля, интенсивность паразитемии, серология риф, рнга

Гематошизотропные на купир приступа: хлорохин, делагил.первые сут 1,5г, потом по 0,5 в теч 5 сут. Гистошизотропный: Мефлохин 15 мг/кг в 2 приёма. Гаметоцидная цель: примахин основанире 15 мг 3 дня.

Кома: в/в хинин 30 мг/кг в 3 приёма через 8 часов, колл-крист, гкс.

МАЛЯРИЯ

Синдр: лихорадки, артериальной гипотонии

Диф. Диагноз: бруцеллёз, лептоспироз, грипп, туберкулёз, сепсис, вшивым возвратным тифом, лихорадками - жёлтой, денге, болезнями крови

Лаб. диагностика: В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения маляр. плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических а/т.

Лечение: Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 день 1,5, 2-3 день - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут в теч. 14 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокач. форм (кома) препараты вводятся в/в (хинин 10-20 мг/кг веса)

Малярия: этиология, эпидемиология, клинические формы, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

- это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки. Классификация: 1) трехдневная; 2) овале-малярия; 3) тропическая; 4) четырехдневная. Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, Pl. ovale для овале-малярии, Pl. falciparum для тропической, Pl. malariae для четырехдневной. Эпидемиология. Источник инфекции - Больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.

Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое.

Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" Больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиеналъный синдром.