Этиология и патогенез

Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте, чаще у женщин. Причиной его развития почти в 100 % случаев бывает ревматизм. Довольно часто у больных митральным стенозом в анамнезе удается выявить лишь одну ревматическую атаку, а иногда, как у данной больной, указания на перенесенный ревматизм отсутствуют. Тем не менее, нет сомнений в ревматической природе порока. От заболевания ревматическим эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходят годы.
Прогрессирование порока не удается объяснить только длительно сохраняющейся активностью ревматического процесса или повторными его вспышками. Большое значение имеют гемодинамические воздействия, которым постоянно подвержен работающий клапан. В результате постоянного движения, натяжения, ударов волны крови травмируется измененный ревматическим процессом клапан, возникают надрывы створок. Места надрывов покрываются тромбами и срастаются, что еще больше суживает митральное отверстие.
Классическая картина порока выявляется при уменьшении площади клапана до 1,5-1 см. Так у нашей пациентки с помощью УЗИ установили, что площадь митрального отверстия 1,47 см2.
Причиной аортального стеноза у данной больной является ревматическое поражение аортальных клапанов. В этом случае происходит сращение створок по краям, образуется воронка, острой вершиной обращенная в сторону аорты, клапанное кольцо часто склерозируется, что еще больше усиливает сужение. Створки клапанов деформируются, утолщаются, фиброзируются, нередко наблюдается отложение в них солей кальция. Все это создает т.н. клапанный стеноз устья аорты.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана обнаруживается при декомпенсированных пороках левой половины сердца, тяжелых миокардиодистрофиях, легочной гипертензии. Механизм развития клапанной недостаточности в этом случае определяется значительным растяжением фиброзного клапанного кольца и прекращение полного смыкания створок
атриовентрикулярного клапана.

Осложнения.

Клиническая картина пороков характеризуется осложнениями:
1. Связанными с нарушением кровообращения в малом круге - сердечная астма - приступ тяжелой одышки вследствие острого развития застоя в легких. Сердечная астма проявляется приступами удушья, которые развиваются внезапно в состоянии покоя, а нередко ночью, во время сна, за счет переполнения легочных сосудов при горизонтальном положении. Основные причины с. а. патогенетически связаны с легочной гипертензией вследствие наличия двух барьеров на пути кровотока. Патогенез легочной гипертензии состоит из пассивного (ретроградного) и активного (рефлекторного) механизмов. Подъем давления в л. п. (за счет м. с.) безусловно, приводит к повышению давления в легочных венах, а затем и в капиллярах. Если давление в легочных капиллярах превысит критический уровень то начнется просачивание жидкости в альвеолы, развивается хронический отек легких, затрудняющий легочную вентиляцию, нарушающий газообмен.
Поскольку создается опасность превышения критического уровня давления в л. к., включаются механизмы, предупреждающие чрезмерное повышение давления в них. Это рефлекторное сужение артериол малого круга в результате раздражения барорецепторов левого предсердия и легочных вен - рефлекс Китаева. Активное сужение артериол ведет к выраженной легочной гипертензии. Длительный спазм приводит к развитию морфологических изменений в легочных артериолах, заканчивающихся их склерозированием. Функциональные, а затем анатомические изменения артериол создают т.н. «второй барьер» на пути кровотока. Приспособительная реакция превращается в патогенетическую.
2. Расстройства сердечного ритма и проводимости: мерцательная аритмия - ее возникновение связано с развитием дистрофических изменений в миокарде гипертрофированного и растянутого левого предсердия, которое создает условия для эктопической активности по типу re-entry в последующем происходят изменения и в правом предсердии. Исчезновение систолы в предсердии.

Лечение.

1. Необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Выполнять умеренную физическую нагрузку.
2. Диета № 10 с целью создания наиболее благоприятных условий для кровообращения. Исключение веществ, возбуждающих нервную систему. Улучшение выведения азотистых веществ и исключение продуктов и исключение продуктов, раздражающих мочевыводящие пути. Режим питания 5-6 р. в д. в умеренном количестве. Введение свободной жидкости ограничивают до 1000-1200 мл.
3. Психотерапия.
4. Медикаментозное лечение, направлено на коррекцию гемодинамических нарушений и сердечной аритмии. Каких-либо специфических медикаментозных способов лечения самих пороков не существует.
Лечение должно быть патогенетическим, комплексным, длительным. Основная цель лечения - улучшить функциональное состояние пораженного сердца, восстановить сосудистый тонус, добиться нормализации микроциркуляции органов, восстановить их функции. Уменьшения массы циркулирующей крови можно добиться: а) диуретическими лекарственнными средствами; б) ганглиоблокаторами и вазодилататорами. Применяют диуретики с форсированным, выраженным эффектом: фуросемид, этакриновая кислота ( 20-40 мг на прием); диуретики с нефорсированным умеренным диуретическим эффектом (клопамид, гидрохлортиазид, циклометиазид); калийсберегающие препараты: амилорид, спироналоктон, дайтек (до 100 мг в сут. При гипокалиемии препараты второй группы назначают в сочетании с панангином или аспаркамом. Применение вазодилататоров и ?-блокаторов позволяет снизить как пре-, так и постнагрузку на миокард, что улучшает показатели гемодинамики при том же обеспечении миокарда кислородом. Группа антагонистов кальция. Они являются не только артериальными вазодилататорами, но и воздействуют непосредственно на миокард. Изоптин (40-80 мг 4 р. в д.) вызывает расширение коронарных сосудов сердца и увеличивает коронарный кровоток, понижает потребность миокарда в кислороде, оказывает антиаритмическое действие. Рекомендуется так же при артериальной гипертензии.
Группа препаратов калия показана при нарушения ритма - пароксизмах мерцания предсердий, для лечения коронарной недостаточности, вызывает уменьшение гипоксических нарушений метаболизма миокарда. Предполагают, что панангин (20 мл внутри венно 1-2 р. в д.) является переносчиком ионов калия и магния и способствут их проникновению во внутриклеточное пространство. Поступая в клетки, панангин включается в процессы метаболизма.
Блокаторы ангиотензин - конвертирующего фермента. Каптоприл ( до 50 мг в сутки.) приводит к расширению периферических сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности. Способствует улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, улучшает кровоснабжение в почках.
Дезинтоксикационные р-ры - р-р натрия хлорида 0,9 %.
Диапам в качестве снотворного и успокающего средства.
5. Физиотерапия.
6. Лечебная физкультура стала неотъемлемой частью комплексной терапии недостаточности кровообращения, поскольку активный дозированный двигательный режим повышает сократительную функцию сердца, уменьшает признаки дыхательной недостаточности, активизирует окислительно- восстановительные процессы в организме. При НК IIА стадии применяют гимнастические упражнения длу рук и ног, затем для туловища с некоторым усложнением. Вве упражнения сочетаются с дыхательными. Продолжительность занятий не превышает 20 мин. У больных со IIА стадией необходимо начинать массаж нижних конечностей.
7. Санаторно-курортное лечение в санатории «Амурский залив».
8. Комиссуротомия не показана, т.к. имеются выраженые признаки нарушения кровообращения в м. кр., начальные признаки застоя в б. кр. Мерцательная аритмия (с-м выраженного «изнашивания» миокарда).
9. Диспансерное наблюдение в кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

Лист назначений.

4.10-9.10. Isoptini 5mg в/в
Sol. Natrii chloridi 0,9 % - 10 ml в/в
7.10 Tab. Dilsemi 0,09 по 1 т. 3 р. в д.
9.10 Tab. Surgoni 0,002 по 1 т. 2 р. в д.
9.10 Tab. Capoteni 0,025 по 1 т. 2 р. в д.
9.10 Tab. Arbiflex 0,1 по 1 т. 2 р. в д.
9.10 Sol. Natrii chloridi 0,9 % - 200 ml в/в, кап.
Sol. Panangini 20 ml в/в, кап.
Tab. Diapami 0,005 1 т. на ночь