Эффекты приема карнитина в различных состояниях. Обзор исследований.

Оглавление.

1. Общая информация. Гомеостаз карнитина и его функции в мышечной клетке.

2. Эффекты приема карнитина. Обзор исследований.
- Изменения в энергетическом обмене клетки под влиянием изменений внутримышечной конентрации карнитина. Карнитин и производительность атлетов.

- Карнитин и "жиросжигание".

- Карнитин и окислительный стресс.

- Взаимодействие карнитина с гормонами. Применение при силовом тренинге.

- Изменения внутримышечной концентрации карнитина связанные с возрастом. Прием карнитина пожилыми людьми.

- Карнитин и инсулинорезистентность.

- Карнитин и сердечные заболевания.

- Карнитини заболевание периферических артерий.
- Карнитин и гипертиреоз.

- Карнитин и вегетарианство.
- Побочные эффекты.
3. Выводы.
- Авторские заметки и рекомендации по приему.
- Источники информации.

Введение.

Карнитин - широко распространенная БАД среди посетителей тренажерного зала. Некоторые источники говорят о том, что данная добавка имеет "жиросжигающие" свойства, некоторые - нет. Некоторые популярные русскоязычные источники информации о различных БАДах имеют достаточно неадекватное описание эффектов приема карнитина, без ссылок на источники информации. Даже сайт Examine.com не включает в себя полный список имеющихся исследований для оценки влияния приема карнитина на ту же производительность атлетов. В 2011 году Европейское агентство по безопасности продуктов питания постановило, что БАД карнитин не увеличивает выносливость и не способствует более быстрому восстановлению после тренировки. В то же время мои субъективные ощущения от приема добавки говорят об обратном. Со времени постановления прошло достаточно много лет и появились новые исследования.
Целью данного ревью является рассмотрение клинических исследований, изучающих вопрос эффекта приема карнитина на различные функции организма в его различных состояниях, и обобщение собранной информации.

Francis B Stephens и Benjamin T Wall в вышеописанных исследованиях показали важность повышения уровня инсулина при приеме карнитина для увеличения его внутримышечной концентрации и, соответсвенно, более позитивного изменения энергетического обмена в соответсвии с условиями, в которых находится клетка (улучшения метаболической гибкости).

Помимо Francis B Stephens'a и Benjamin T Wall'a вопросом изменения внутримышечной концентрации карнитина задавались и другие исследователи. В исследованиях 8, 9, 17 карнитин принимался от 4 недель до 6 месяцев и изменения в его внутримышечном содержании составили около 10%. Исследования 3, 7, 22, 26, длительностью от 7 дней до 3 месяцев, не показали изменений. Ни в одном из вышеперечисленных исследований не применялось употребление углеводов вместе с карнитином для повышения его внутримышечной концентрации.

Производительность.

Из изученных долгосрочных исследований в 10, 20, 22, 32 и 44 сравнивались именно результаты выполнения тестов, 20 и 32 дали положительные результаты, 10, 22, 44 - не показали изменений. Другие долгосрочные исследования концентрировались на измерении параметров, которые влияют на выполнение теста и выносливость атлетов: уровня лактата, VO2max, коэффициента дыхания, пульса - результаты получались смешанные.
Исследования 1, 2, 5, 19, изучающие влияние разового употребление карнитина перед тестом, показали положительные результаты - группы, принимающие карнитин, выполняли тесты быстрее, продержались дольше при выполнении тестов до отказа, показали меньшее чувство напряжения/усталости во время выполнения теста. Исследования 6 и 23 не показали результатов.
Несмотря на то, что во многих вышеприведенных исследованиях дизайн не включал в себя продолжительный прием карнитина с углеводами, многие из этих исследований давали положительные результаты, и это может быть связано с влиянием карнитина на отличные от его основного места "работы" - мышц, ткани, например, эндотелий сосудов, или функции организма.

Если брать за основу для выводов об улучшении производительности исследования с максимально продуманным дизайном, то стоит остановиться на 32 и 44. Судя по первому, прием карнитина тренированными людьми в течение 24 недель способствует увеличению производителность при выполнении высокоинтенсивного упражнения (~80% от максVO2) в стационарном режиме продолжитльностью более 30 минут и до отказа. Исследование 44 говорит о том, что прием карнитина нетренированными людьми в течение 24 недель вкупе с ВИИТ тренингом не влияет на выполнение и энергетический обмен во время теста в описанном выше режиме ("не отказном").

Карнитин и "жиросжигание".

Многие рассматривают карнитин как "жиросжигатель" или средство, помогающее похудеть.
Метаанализ 2016 года делал отбор из 2145 исследований по определенным критериям и рассмотрел 9 из них (36). В четырех из них принимали участие люди с диабетом 2го типа, в одном - люди с биполярным аффективным расстройством, в двух - люди с ожирением, в одном - люди с мышечной слабостью, в одном - пожилые, и в последнем - физически активные. По полученным данным исследователи сделали вывод, что люди, принимающие карнитин, потеряли значительно больший вес (-1.33 кг), чем контрольные группы. Но если подробнее изучить полный текст ревью, то мы обнаружим, что данное значение было достигнуто за счет исследований, в которых принимали участие диабетики и люди с биполлярным аффективным расстройством. К примеру, включенное в метаанализ исследование 37 не обнаружило значительных изменений в весе при приеме карнитина вкупе с ходьбой в течение 8 недель у девушек с лишним весом (70 кг). 30 дней приема карнитина физически-активными людьми среднего возраста не повлияло на изменения в составе тела, расход энергии в покое, коэфициент дыхания и VO2max (38). Как видим выводы ревью сложно применить к здоровым людям.

Если рассматривать вышеописанное исследование 33, в котором соблюдались условия для повышения внутримышечной концентрации карнитина, то можно сделать вывод, что увеличение окисления жирных кислот имеет место. Во-первых, было обнаруженио увеличение расхода энергии при выполнении упражнения, во-вторых, непрямая калориметрия показала отсутсвтвие изменений в окислении углеводов во время упражнения и 10%-ое увеличение окисления жирных кислот, в-третьих, 12 недель примема карнитина предотвратило набор жировой массы при увеличении употребления калорий, в то время как контрольная группа увеличила жировую массу на 1.8 кг, что также было обнаружено и в исследовании 32. Можно сделать вывод, что прием карнитина ТРЕНИРОВАННЫМИ и ТРЕНИРУЮЩИМИСЯ (как минимум циклические виды спорта) людьми может нивелировать негативные последствия чрезмерного употребления углеводов, такие как набор жировой массы (32, 33).

Нет доказательств эффективности приема карнитина для уменьшения жировой массы здоровыми полными или худыми, тренирующимися или нетренирующимися людьми в отрицательном или нейтральном энергетическом балансе.
Требуется провести исследования, которые будут учитывать долгосрочный накопительный эффект приема карнитина и включать в себя упомянутые выше когорты.

Судя по вышеуказанным положительным эффектам приема карнитина на толератность к глюкозе в состоянии инсулинорезистетности, прием карнитина может быть эффективным способом понизить уровень глюкозы в крови, повысив ее утилизацию тканями, при ожирении и диабете второго типа.

Помимо вышесказанного, можно добавить, что существует позитивная корреляция между концентрацией ацетилкарнитина (продукта карнитин-ацетилтрансферазы), активностью карнитин-ацетилтрансферазы и чувствительностью к инсулину. Повышенные уровни ацетилкарнитина и активности КАТ были обнаружены у тренированных на выносливость спортсменов и далее по убывающей - стройных неактивных, неактивных с ожирением и у людей с диабетом второго типа (68).

Карнитин и гипертиреоз.

Прием карнитина людьми с гипертиреозом способен уменьшать симптомы болезни (72). Но происходит это не по причине угнетения секреции гормонов - карнитин уменьшает их активность на периферии. В эксперименте по приему гормонов щитовидной железы и карнитина здоровыми людьми имел место этот же эффект по преодолению побочных действий гормонов(72).
Известно, что прием гормонов щитовидной железы способствует снижению веса. Поэтому было предположено, что карнитин должен был нивелировать и этот эффект приема гормонов. Но в случае с потерей веса этого не произошло. Исследуемые с ожирением теряли вес при приеме гормонов щитовидной железы и карнитина, так же как и группа, принимающая только тиреоидные гормоны. Данные факты ставят нас перед выводом, что прием карнитина людьми с ожирением может нивелировать негативные побочные действия приема гормонов щитовидной железы, такие как потеря кальция и остеопороз. И действительно, прием каринитна вкупе с тиреоидными гормонами имел положительный эффект на минерализацию костей (72).

Карнитин и вегетарианство.

Ввиду диеты вегетарианцы потребляют с пищей незначительно количество (примерно 0.04 - 0.4 мкмоль/кг) карнитина в день, в отличие от всеядных людей (2 - 13 мкмоль/кг), поэтому плазменная концентрация у первых на 20-30% ниже. Соответственно, учеными было предположено, что вегетарианцы обладают повышенным уровнем поглощения карнитина в мышечные клетки и/или его пониженной экскрецией (67).
Однако опыты показали обратное - вегетарианцы имеют пониженные уровни поглощения карнитина мышечными клетками (на 17% ниже Контрольных), пониженную экспрессию мРНК и содержание белка-переносчика OCTN2 (на 37% и 33% ниже соответственно),а так же, при условиях гиперинсулинемии и гиперкарнитинии, уровень карнитина в клетке не меняется.
Ученые сделали предположение, что вегетарианцы имеют пониженные уровни поглощения карнитина в скелетные мышцы вероятно из-за адаптации OCTN2 к его пониженной внутримышечной концентрации для сохранения карнитина другим тканям, таким как сердце.
В дополнение: один участник исследования вернулся к всеядной диете после 11 лет вегетарианства, и через 6 месяцев его плазменные и внутримышечные уровни карнитина вернулись к нормальным показателям.

Побочные эффекты.

Аутопсические исследования неоднократно демонстрировали отсутсвие связи между уровнем холестерина в крови и атеросклерозом. В некоторых из этих исследований наблюдались люди с очень низким уровнем холестерина, но с сильнейшим атеросклерозом артерий.

Десятки исследований, изменяющих диету, не привели к снижению смертности от ИБС, несмотря на факт того, что уровень холестерина в крови был снижен.

Самое успешное исследование в этой сфере - Lyon Diet Heart Study, в котором уровни смертности были сокращены в группах, питавшихся по средизерноморской диете, богатой омега-3 и антиоксидантами. Хотя уровень потребления холестерина в этих группах был идентичен контрольным.

Статины - токсичные вещества, которые показали уменьшение смертности от ИБС в некоторых группах населения, работают только потому, что обладают целым рядом эффектов, направленных не только на снижение уровня холестерина. В одном исследовании, по иронии судьбы опубликованном в Nature Medicine, исследователи взяли популярный ловастатин и полностью убрали его способность понижать холестерин в крови и обнаружили, что препарат все так же обладал сильным противовоспалительным эффектом.

Я повторюсь: холестерин не вызывает сердечных заболеваний.Это естественный компонент клеточных мембран, и из-за этого холестерин является важным субстратом для восстановления. Приверженцы теории жиров все время разбухали о том, что атеросклерозные бляшки содержат холестерин, но эй! Они так же содержат белые клетки крови, кальций, линолевую кислоту, фиброзную ткань и многое другое. Если бы кто-то пришел и сказал, что мы должны сесть на диету или начать принимать наркотики, которые бы уменьшили количество белых клеток для якобы оздоровления сердечно-сосудистой системы - таких горе советчиков бы осмеяли. Это же касается и кальция. Но почему-то когда кто-то приходит и делает столь же смешное заявление по поводу холестерина, никто не смеется. Наоборот же, его помещают на обложку журнала Time и выдают награды за монументальный вклад в науку о сердечно-сосудистой системе.

Важная роль холестерина в восстановлении может подтверждаться тем фактом, что люди, переживающие сердечный приступ, показывающие высокий уровень холестерина с большими шансами выживают, чем те, у которых он ниже.

Итак, анти-мясное и анти-карнитиновое исследование Nature Medicine основывается уже на двух ложных фактах.
Может быть кто-то остановит это!?

ТМА = Too Many Assumptions (слишком много предположений) (самой несостоятельной природы).

Мы добрались до момента, в котором исследователи-клоуны ТМА-цирка кормили некоторых добровольцев карнитином. До того, как я опишу, что случилось далее, должен поделиться следующей цитатой из текста исследования:
"Учитывая сходства в структуре карнитина и холина, мы предположили, что пищевой карнитин у людей, как холин и фосфатидилхолин, может метаболизироваться до ТМА и ТМАО в кишечнике и может быть связан с повышенным риском атеросклероза. Чтобы проверить эту гипотезу, изначально мы исследовали данные с только что опубликованного несмещенного маломолекулярного метаболомического анализа аналитов плазмы и рисков ССЗ.
Аналит с идентичной карнитину молекулярной массой и временем сохранения был не в начале списка аналитов, который удовлетворял значению P для отсечения ассоциации с ССЗ. Однако при проверке данных с использованием менее строгих критерий (без корректировки для множественного тестирования) был обнаружен аналит с соответсвующей карнитину молекулярной массой и временем сохранения, который был связан с повышенным риском ССЗ."

Переведем написанное на более понятный язык:

"Мы придумали эту яркую идею о том, что карнитин может быть преобразован в ТМА и таким образом увеличить риск ССЗ. Поэтому, для того, чтобы подтвердить нашу теорию, мы вытащили данные из нашего недавнего анализа и связали малюсенькие химические структуры с риском ССЗ. И как оказалось, структур, схожих с карнитином, увеличивающих риск ССЗ не оказалось.

Вот черт!

Но так просто сдаваться мы не собирались. Ведь должно же было хоть что-то оправдывать громкий заголовок нашего исследования в СМИ. Поэтому в голову пришла мысль - ослабить критерии выбора химической структуры схожей с карнитином и увеличивающей риск ССЗ. И, о эврика! Мы нашли такую структуру".

После того как исследователи Nature Medicine вдоволь поразвлекались со своими "метаболомическими" данными и обнаружили вялую, слабую, бесстыдную ассоциацию не с карнитином, а с веществом, которое было вроде бы похоже на карнитин, тогда они смогли продолжить свое исследование.

В следующей стадии исследования исследователи кормили 5 всеядных добровольцев стейком из 8 унций филе (~180 мг карнитина) вместе с капсулой, содержащей 250 мг меченого изотопом карнитина. Затем они обнаружили умеренное увеличение плазменного карнитина и ТМАО.

Затем, чтобы исследовать роль кишечной микрофлоры в формировании ТМАО из карнитина, они поместили тех же добровольцев на диету с антибиотиками широкого спектра действия для угнетения микрофлоры кишечника и затем повторили первую стадию с приемом карнитина. После недельного приема антибиотиков они отметили почти полное отсутсвие ТМАО в крови и урине субъектов.

Далее исследователи собрали несколько всеядных, веганов и вегетарианцев. Они обнаружиили, что уровень ТМАО натощак был значительно ниже у веганов и вегетарианцев. Исследователи решили провести еще один карнитиновый тест среди выбранных добровольцев (но без стейка) и обнаружили, что веганы и вегетарианцы имеют значительно меньший уровень синтеза ТМАО из карнитина. Они так же имели значительно повышенные уровни карнитина в плазме после приема добавки в сравнении со всеядными, что показывает пониженную способность метаболизировать карнитин. Сложно хвастаться этим фактом, учитывая, что карнитин играет ключевую роль в энергетическом обмене.

В следующей части исследования ученые роются в фекалиях исследуемых для определения концентрации карнитина, холина, ТМАО и кишечных бактерий. Я предполагаю это задание они дали младшим членам исследования, которые обнаружили, что некоторые типы бактерий были связаны с плазменными уровнями ТМАО и связь зависела от того, были ли исследуемые вегетарианцами или всеядными. Это в свою очередь говорит о том, что диета будет влиять как на состав кишечной микрофлоры, так и на способность синтезировать ТМА и ТМАО из карнитина, НО НИЧЕГО БОЛЕЕ.

После некоторых экспериментов с мышами, о которых я расскажу позднее, исследователи вновь одели свои клоунские эпидемиологические костюмы и изучили связь между плазменной концентрацией карнитина с риском ССЗ в 2595 исследуемых, проходящих плановое обследование сердца. Они обнаружили позитивную корреляцию между плазменным уровнем карнитина и ИБС, заболеванием пеерферических артерий и вцелом ССЗ.

Оценка дополнительных данных исследования объясняет данный факт: по мере роста плазменной концентрации карнитина, увеличивался и возраст исследуемых, уровни курения и уже имеющиеся ИБС и ССЗ.Так точно, это все тот же старый добрый феномен "нездоровый образ жизни всречает красное мясо", который сбивал с толку стольких исследователей - и здесь он так же сработал.

После обычно переоцененной корректировки для ограничененого диапазона "традиционных факторов риска ССЗ" только самый высокий квартиль плазменного уровня карнитина показал повышенный риск ССЗ.

Исследователи также изучили связь между карнитином плазмы и 3-летним риском ССЗ (смерть, инфаркт миокарда, инсульт и реваскуляризация). Опять же, только самый высокий квартиль плазменного карнитина был ассоциирован с повышенным риском ССЗ.
После дальнейшей корректировки для плазменной концентрации ТМАО и большего числа сопутствующих состояний (степень ИБС, фракция вброса, применение медикаментов и оцененная функции почек), значительная связь между карнитином и составной конечной точкой была полностью отменена. Например, у пациентов с высоким плазменным карнитином, но низким уровнем ТМАО, относительный риск был снижен (коэффициент риска 0.80) в сравнении с пациентами с низким уровнем обеих составляющих.

Думаю, эти факты были вырезаны из пресс-релиза.
У пациентов с повышенными уровнями карнитина и ТМАО коэффициент риска составил 2.1. Но что это доказывает? Абсолютно ничего, кроме того, что повышенные уровни карнитина и ТМАО были ассоциированы исследователями с повышенным риском составных конечных точек ССЗ в выборке 3000 пациентов. То, почему они были связаны - это лишь чьи-либо догадки. Было ли это первопричиной или, как в ситуации с холестерином, ассоциацией постфактум? Это исследование не способно ответить на вопрос, но я без тени сомнения говорю, что карнитин не вызывает ССЗ. Доказательства будут приведены позднее. Сейчас давайте разберем следующий раздел исследования.

Далее исследователи проводят свой основной мышинный эксперимент, в котором одна группа получает обычный корм, а вторая - с добавкой карнитина. И во второй группе, конечно же, развивается больше атеросклероза, чем в первой. Я сказал "конечно же", потому что не нужно делать операцию на мозге, чтобы понять, что должно произойти, когда ученые показывают так много данных, предопределяющих дальнейшее развитие событий. Они берут особый штамм растительноядного животного и кормят его субстанцией, которая никогда не будет правильно метаболизирована в данном штамме. Растительные продукты содержат крайне малые количества карнитина, основной источник которого - животная плоть. Так что, когда вы берете животное, у которого нет механизма правильно метаболизировать карнитин, то не удивительно, что вы можете получить патологические изменения после кормежки данной добавкой.

Выводы.

Прием карнитина имеет широкий спектр эффектов на организм человека в различных состояниях.

Производительность.
Долгосрочный прием карнитина тренированными людьми вносит изменения в клеточный обмен и повышает производительность при выполнении упражнения высокой интенсивности в стационарном, отказном режиме (~80% от VO2макс) в течение относительно длительного времени. Данный эффект не имеет места при выполнении неотказных сетов в режиме ВИИТ.
В целом на присутствие эффекта от долгосрочного приема карнитина будут влиять два фактора: тип нагрузки и то, как принималась добавка.

Жиросжигание.

Люди с инсулинорезистентностью, либо с нарушением обмена карнитина могут рассчитывать на уменьшения жировой массы при приеме карнитина. Данный эффект не был обнаружен у людей с избыточным весом, либо с ожирением. Долгосрочный прием карнитина может нивелировать негативные последствия чрезмерного приема углеводов (увеличение жировой массы) у людей, занимающихся циклическими видами спорта.

Окислительный стресс и силовой тренинг.

Карнитин уменьшает уровни окислительного стресса после нагрузок, а так же увеличивает количество андрогенных рецепторов, что может позитивно влиять на восстановление после тренировок. Карнитин повышает антиаксидантную активность после разового приема.

Применение карнитина при пожилом возрасте.
Старение ассоциируется с развитием различных патологических состояний, а так же с уменьшением внутримышечной концентрации карнитина. Прием карнитина позитивно влияет как на более общие для пожилых людей состояния - усталость, нарушение когнитивных функций, так и встречающиеся реже болезни - хроническая депрессия, развитие старческой астении.

Инсулинорезистентность.
Прием карнитина показал высокую эффективность в преодолении инсулинорезистентности и улучшении липидного профиля.

Сердечные заболевания и заболевания периферических артерий.

Прием карнитина улучшает состояние людей с заболеванием переферических артерий. Оказывает позитивный эффект на людей с хронической сердечной недостаточностью и перенесенным острым инфарктом миокарда.

Взаимодействие с гормонами щитовидной железы. Гипертериоз.
Прием карнитина уменьшает активность тиреоидных гормонов на периферии у людей с гипертериозом. Прием карнитина невилирует негативные побочные эффекты приема гормонов щитовидной железы людьми с ожирением.

Вегетарианство.
Вегетарианцы имеют пониженные уровни поглощения карнитина мышечными клетками, пониженную экспрессию мРНК и содержание белка-переносчика OCTN2.

Авторские заметки и рекомендации по приему.

С карнитином "познакомился" несоколько лет назад. Мне представили его, как жиросжигатель. Начал искать информацию о его свойствах - многие источники утверждали, что эта добавка - "пустышка", не имеет никакого влияния как на жиросжигание, так и на выполнение упражнений. Меня смутил второй факт, так как я обнаружил, что выполнять интенсивные кардио упражнения стало легче.
Практически сразу почувствовал, что сердце перестало "выпрыгивать из груди" во время интенсивной езды на велосипеде. Это и не удивительно - сердечная ткань, в отличие от скелетных мышц, способна переносить карнитин посредством антипорта - внутриклеточный ацетилкарнитин, большое количество которого синтезируется во время интенсивной работы мышц, заменяется на плазменный карнитин, необходимый для функционирования митохондрии (Sartorelli et al. 1982).
Во время выполнения интенсивного упранения мышцы продуцируют большое количество лактата, который отправляется в кровоток и далее - в сердце, в котором преобразуется в пируват. Пируват далее должен окислиться в митохондрии. Скорость окисления пирувата будет зависеть от наличия конкурирующего субстрата для окисления - жирных кислот и от наличия/отсутсвия свободного карнитина. Сердечной мышце выгодны два состояния во время выполнения интенсивного упражнения - практически полное отсутсвие карнитина или же наоборот - его избыточное количество. Парадокс, но правда. При обоих состояниях углеводы (пируват) будут окисляться в больших количествах и будет меньшее закисление клетки. В первом состоянии - из-за отсутсвия жирных кислот в митохондрии будет уменьшено ингибирование пируватдегидрогеназы. Во втором случае будет увеличена работа карнитинацетил-трансферазы, которая будет преобразовывать избытки ацетил-КоА в ацетил-карнитин, что также инг уменьшит ибирование пируватдегидрогеназы (Broderick et al. 1992, 1993, 1995a, 1995b).
Митохондриальный синтез АТФ менее эффективен с большим уровнем окисления жирных кислот - в отличие от гликолиза, катаболизм жирных кислот до ацетил-КоА также продуцирует донор электронов FADH, который имеет меньший индекс P/O (фосфата / кислорода), чем NADH (требуется больше кислорода для заданного количества АДФ). Таким образом окисление жирных кислот продуцирует большее количество АТФ, но требует большее количество кислорода, что в условиях интенсивных нагрузок механически менее эффективно (Lopaschuk et al. 2010).

К слову, стоит вспомнить "Милдронат", который способен уменьшить концентрацию карнитина и позитивно влияющем на работу сердца; а так же о бета-блокаторах. Но в случае с карнитином из сердечной мышцы идет отток не только пирувата, но и ацил-КоА, которые так же могут закислять клетку.

Именно ввиду перечисленных выше фактов сердце первым начинает "ощущать" прием карнитина.

А далее, при правильном приеме добавки, идет улучшение работы мышц.

Рекомендации по приему карнитина.
Увеличение внутримышечной концентрация карнитина происходит при повышенном плазменном уровне карнитина и инсулина, изменения в концентрации карнитина имеют накопительный характер.
Судя по исследованиям, карнитин следует принимать в течение длительного времени в дозировке ~3 г в день с пищей, повышающей уровень инсулина. Лучше всего разделить на два приема. Я предпочитаю принимать добавку через некоторое время после завтрака и за некоторое время до обеда.
В исследованиях использовался прием большого количества углеводов с карнитином, но не все могут это себе позволить. Поэтому некоторым может придти в голову мысль использовать смесь протеина и меньшего количества углеводов, что может так же эффективно поднимать уровни инсулина, как и углеводы соло. Но последнее исследование (75) показало, что данная смесь ингибирует поглощение карнитина в мышечные клетки. Поэтому, пользуемся схемой: либо карнитин + углеводы, либо карнитин + обычный прием пищи.
По поводу перерывов в приеме добавки - на ваше усмотрение.

Выражаю благодарность Энрико Бенасси (https://vk.com/enrico.benassi) в предоставлении полных текстов некоторых исследований для составления данного обзора.

Источники информации.

1 - Influence of L-carnitine administration on maximal physical exercise.

2 - The effect of L-carnitine supplementation on 1500 m running performance.

3 - Effect of L-carnitine supplementation on muscle and blood carnitine content and lactate accumulation during high-intensity sprint cycling.

4 - Influence of carnitine supplementation on muscle substrate and carnitine metabolism durin exercise.
5 - The effect of acute l-carnitine supplementation on endurance perfomance of athletes.
6 - Effects of L-carnitine supplementation on physical performance and energy metabolism of endurance-trained athletes: a double-blind crossover field study.
7 - Carnitine supplementation: effect on muscle carnitine and glycogen content during exercise.
8 - Carnitine in muscle, serum, and urine of nonprofessional athletes: effects of physical exercise, training, and L-carnitine administration.
9 - Effects of L-carnitine on the pyruvate dehydrogenase complex and carnitine
palmitoyl transferase activities in muscle of endurance athletes.
10 - The effects of L-carnitine supplementation on performance during interval swimming.
11- Effect of L-carnitine on submaximal exercise metabolism after depletion of muscle glycogen.
12 - Effects of L-carnitine administration on VO2max and the aerobic-anaerobic threshold in normoxia and acute hypoxia.
13 - Decrease in respiratory quotient during exercise following L-carnitine supplementation.
14 - The effect of oral supplementation with L-carnitine on maximum and submaximum exercise capasity.
15 - Effect of l-carnitine loading on the aerobic and anaerobic perfomance of endurance athlets
16 - Prolonge submaximal exercise and l-carnitine in humans.
17 - Respiratory chain enzymes in muscle of endurance athletes: Effect of L-carnitine.
18 - L-Carnitine L-tartrate supplementation favorably affects markers of recovery from exercise stress.
19 - Glycine propionyl-L-carnitine produces enhanced anaerobic work capacity with reduced lactate accumulation in resistance trained males.
20 - Long-term glycine propionyl-l-carnitine supplemention and paradoxical effects on repeated anaerobic sprint performance.
21 - l-Carnitine l-tartrate supplementation favorably affects biochemical markers of recovery from physical exertion in middle-aged men and women.

22 - Effect of glycine propionyl-L-carnitine on aerobic and anaerobic exercise performance.
23 - L -Carnitine and the recovery from exhaustive endurance exercise: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial.

24 - Effects of four weeks L-carnitine L-tartrate ingestion on substrate utilization during prolonged exercise.
25 - The effect of chronic l- carnitine l-tartarate supplementation on glucose and lactate. concentration and aerobic capacity.
26 - Long-term administration of L-carnitine to humans: effect on skeletal muscle carnitine content and physical performance.
27 - Effects of carnitine coingested caffeine on carnitine metabolism and endurance capacity in athletes.
28 - Insulin stimulates L-carnitine accumulation in human skeletal muscle.
29 - An Acute Increase in Skeletal Muscle Carnitine Content Alters Fuel Metabolism in Resting Human Skeletal Muscle.
30 - A threshold exists for the stimulatory effect of insulin on plasma l-carnitine clearance in humans.
31 - Carbohydrate ingestion augments l-carnitine retention in humans.
32 - Chronic oral ingestion of l-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans.
33 - Skeletal muscle carnitine loading increases energy expenditure, modulates fuel metabolism gene networks and prevents body fat accumulation in humans.
34 - Use of carnitine in exercise physiology.
35 - Effects of L-carnitine in highly trained male cyclists.
36 - The effect of (L-)Carnitine on weight loss in adults: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.
37 - L-Carnitine supplementation combined with aerobic training does not promote weight loss in moderately obese women.
38 - The supplementation of L-carnitine does not promote alterations in the resting metabolic rate and in the use of energetic substrates in physically active individuals.
39 - The Effect of Two-Week L-Carnitine Supplementation on Exercise -Induced Oxidative Stress and Muscle Damage.
40 - Single dose administration of L-carnitine improves antioxidant activities in healthy subjects.
41 - Effects of prolonged L-carnitine administration on delayed muscle pain and CK release after eccentric effort.
42 - The Effects of L-Carnitine L-Tartrate Supplementation on Hormonal Responses to Resistance Exercise and Recovery.
43 - Androgenic Responses to Resistance Exercise: Effects of Feeding and L-Carnitine.
44 - Increasing skeletal muscle carnitine availability does not alter the adaptations to high-intensity interval training.
45 - Carnitine Metabolism And Human Nutrition.
46 - Age-dependent decrease of carnitine content in muscle of mice and humans.
47 - Relationships between muscle carnitine, age and oxidative status.
48 - Age and Sex Dependency of Carnitine Concentration in Human Serum and Skeletal Muscle.
49 - L-Carnitine treatment reduces severity of physical and mental fatigue and increases cognitive functions in centenarians: a randomized and controlled clinical trial.
50 - Levocarnitine administration in elderly subjects with rapid muscle fatigue: effect on body composition, lipid profile and fatigue.
51 - Acetyl L-carnitine (ALC) treatment in elderly patients with fatigue.
52 - Efficacy of L-carnitine supplementation on frailty status and its biomarkers, nutritional status, and physical and cognitive function among prefrail older adults: a double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial.
53 - Acetyl-L-carnitine physical-chemical, metabolic, and therapeutic properties: relevance for its mode of action in Alzheimer's disease and geriatric depression.
54 - Синдром старческой Астении. Клинические рекомендации.
55 - L-Acetylcarnitine in dysthymic disorder in elderly patients: a double-blind, multicenter, controlled randomized study vs. Fluoxetine.
56 - Mechanisms of Insulin Resistance in Aging.
57 - Mitochondrial Dysfunction in the Elderly: Possible Role in Insulin Resistance.
58 - Supplementation of L-carnitine improves mitochondrial enzymes in heart and skeletal muscle of aged rats.
59 - L-carnitine supplementation and physical exercise restore age-associated decline in some mitochondrial functions in the rat.
60 - Acetyl-l-carnitine fed to old rats partially restores mitochondrial function and ambulatory activity.
61 - Muscle-specific Deletion of Carnitine Acetyltransferase Compromises Glucose Tolerance and Metabolic Flexibility.
62 - Effect of L-Carnitine Supplementation on Metabolic Status in Obese Diabetic Women With Hypocaloric Diet.

63 - L-Carnitine supplementation reduces oxidized LDL cholesterol in patients with diabetes

64 - Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism.

65 - Role of carnitine in the regulation of glucose homeostasis and insulin sensitivity: evidence from in vivo and in vitro studies with carnitine supplementation and carnitine deficiency.
66 - L-carnitine treatment of insulin resistance: A systematic review and meta-analysis.
67 - Vegetarians have a reduced skeletal muscle carnitine transport capacity.

68 - Long–echo time MR spectroscopy for skeletal muscle acetylcarnitine detection.

69 - L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis.

70 - Effective dosing of L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis

71 - Efficacy and Safety of L-Carnitine Treatment for Chronic Heart Failure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials
72 - Carnitine for the Treatment of Hyperthyroidism and Carnitine and Thyroid Hormone, A Potential Treatment for Obesity.
73 - Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis
74 - Bullshit Study of the Year: "Carnitine Causes Heart Disease"
75 - Protein ingestion acutely inhibits insulin-stimulated muscle carnitine uptake in healthy young men.