Классификация инфаркта миокарда. 1. По времени возникновения:

1. По времени возникновения:

- острый,

- рецидивирующий (возникает в течение 4 недель после предыдущего),

- повторный (возникает через 4 недели после предыдущего).

2. По локализации

- передняя стенка левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковая перегородка,

- задняя стенка ЛЖ,

- боковая стенка ЛЖ,

- межжелудочковая перегородка,

- обширный.

3. По распространенности:

- субэндокардиальный, - интрамуральный,

- субэпикадиальный, - трансмуральный.

-

Патоморфология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – форма острой ИБС, характеризующаяся развитием некроза сердечной мышцы через 18-24 часа после начала ишемии.

Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 18-24 часа. Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции. Определяются признаки коагуляционного некроза миоцитов, отек, полнокровие стромы, диапедез эритроцитов, краевое стояние лейкоцитов.При электронной микрокопии характерны разрывы сарколеммы, отложение солей Са в митохондриях, разрушение их крист.

Некротическая стадия возникает через 24 часа с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте.

Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно- или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенерационной гипертрофией кардиомиоцитов.

О с л о ж н е н и я и н ф а р к т а м и о к а р д а:

кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Исходы инфаркта миокарда

1.Организация с формированием постинфарктного рубца

2.Формирование аневризмы (острой и хронической)

3.Разрыв сердца в результате миомаляции или в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердца

4. Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда

5. Перикардит (фибринозный, гнойный)

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ЦВЗ)

- группа заболевания, характеризующихся острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза церебральных артерий и артериальной гипертонии.

Классификация ЦВЗ

1. Внутричерепные кровоизлияния – внутримозговые, субарахноидальные, смешанные.

2. Инфаркты головного мозга – ишемические, геморрагические, смешанные.

3. Дисциркуляторная энцефалопатия –атеросклеротическая, гипертоническая.

Ишемическая энцефалопатия возникает в результате хронической ишемии на фоне атеросклероза магистральный артерий головы и характеризуется дистрофическими изменениями пирамидных клеток коры, грушевидных нейронов мозжечка и нейронов гиппокампа. В этих клетках отмечаются повреждения в виде коагуляционного некроза, эозинофилии цитоплазмы, пикноза ядер с последующим очаговым глиозом в очагах выпадения нервных клеток. При тяжелых формах наблюдается атрофия коры и белого вещества лобных, височных, теменных долей с микрогирией, появлением мелких кист при клинической картине деменции.

Гипертоническая энцефалопатия характеризуется поражением мелких артерий и артериол в виде склероза, гиалиноза или фибриноидного некроза их стенок с развитием очаговых повреждений нервной ткани (микрогеморрагий, мелких инфарктов и кист).

Контрольные вопросы

1. Укажите факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза.

2. Уточните типичную локализацию атеросклеротических изменений.

3. Перечислите стадии атеросклероза.

4. Назовите изменения сосудистой стенки в долипидную стадию атеросклероза.

5. Дайте макроскопический анализ изменений стенки сосуда в стадию липоидоза.

6. Дайте характеристику макроскопических изменений стенки сосуда в стадию липосклероза.

7. Дайте характеристику макроскопических изменений стенки сосуда в стадию атероматоза.

8. Дайте характеристику макроскопических изменений стенки сосуда в стадию атерокальциноза.

9. Перечислите структурные компоненты атеросклеротической бляшки.

10. Перечислите осложнения атеросклероза.

11. Перечислите клинико-морфологические формы атеросклероза.

12. Дайте определение гипертонической болезни.

13. Перечислите клинико-морфологические формы и стадии гипертонической болезни.

14. Дайте характеристику патоморфологическим изменениям мелких артерий и сердца при гипертонической болезни.

15. Укажите основные морфологические критерии гипертонического криза.

16. Перечислите причины смерти больных гипертонической болезнью.

17. Дайте определение ишемической болезни сердца.

18. Укажите ведущие факторы риска в развитии ИБС.

19. Перечислите основные клинико-морфологические формы ИБС.

20. Перечислите причины развития инфаркта миокарда.

21. Назовите виды инфаркта миокарда в зависимости от сроков его возникновения.

22. Опишите динамику развития инфаркта миокарда.

23. Перечислите осложнения инфаркта миокарда.

24. Перечислите морфологические проявления хронической ИБС.

25. Назовите причины смерти больных с хронической ИБС.

26. Перечислите клинико-морфологические проявления церебро-васкулярной болезни.

27. Дайте патоморфологическую характеристику кровоизлияния в головной мозг.

28. Дайте патоморфологическую характеристику инфаркта головного мозга.

29. Перечислите осложнения острых нарушений мозгового кровообращения.

30. Назовите клинико-морфологические проявления хронической дисциркуляторной энцефалопатии.

Лекция № 10. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. ПОРОКИ СЕРДЦА

Ревматические болезни (РБ) – группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и сосудов при нарушении иммунологического гомеостаза организма.

К РБ относятся ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, прогрессирующий системный склероз, системный прогрессирующий склероз, нодозный полиартериит, дерматомиозит.

Этиология заболеваний не установлена. Общепринято, что этиологическим фактором развития ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы А.

В основе патогенеза РБ лежат иммунные реакции:

1) ГНТ – гуморальные реакции на антигены и экзоферменты стрептококка,

2) ГЗТ – нарушения клеточного звена иммунитета в виде скоплений клона лимфоидных клеток, сенсибилизированных к стрептококковым антигенам и аутоантителам,

3) аутоиммуные реакции, что обусловлено формированием стрептококковых антител, перекрёстно реагирующих с сарколеммальными антигенами миокарда, антигенами соединительной ткани клапанов сердца, гломерулярного аппарата почек.

В основе морфогенеза РБ лежит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.

Стадии системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани при РБ:

1. Мукоидное набухание.

2. Фибриноидные изменения.

3. Гранулематоз.

4. Склероз и гиалиноз.

Таблица № 10. Морфогенетические основы ревматических болезней

Иммунопатология	Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани
ГНТ	мукоидное набухание
фибриноидное набухание
ГЗТ	гранулематоз
склероз, гиалиноз
Аутоиммунные реакции