ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. 7 страница

2.Синдром портальной гипертензии, патогенетические варианты, осложнения.Портальная гипертензия— это повышение давления в бассейне воротной пены из-за на­рушения кровотока различного происхождения и локализации. Выделяют:1) внутрипеченочную портальную гипертензию; 2) внепеченочную портальную гипертензию: а) подпеченочную - препятствие в стволе воротной вены или ее крупных ветвях; б) надпеченочную - во внеорганных отделах печеночных вен или нижней полой вены. Развитие внутрилеченочной портальной гипертензии обусловлено:а) повышением портального венозного кровотока; б) повышенной резистентностью в портальной или печеночных венах. Данный симптом характерен для циррозов печени. При циррозе синусоидальная сеть расчленена соединительнотканными перегородками на изолированные фрагменты (ложные дольки). Они лишены сфинктеров, что приводит к раз­витию прямых портопеченочных шунтов. В свою очередь, это приводит к развитию коллате­рального кровообращения - т.е. внепеченочных портокавальных анастомозов. В результате -значительная часть крови проходит по перегородочным сосудам, минуя, печеночную парен­химу, что ухудшает метаболизм печеночных клеток и вызывает бактериемию и эндоксемию. Наиболее опасно появление анастомозов в подслизистой нижнего отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Клиника.Выделяют 3 стадии: 1) неспецифические симптомы: вздутие живота, диарея, тошнота; 2) стадия начальной декомпенсации - варикозное расширение вен пищевода, геморроидаль­ных вен; 3) стадия декомпенсации - резкое расширение вен пищевода и желудка с кровотечениями, асцит, портокавальная энцефалопатия. Диагностика:1) УЗИ - увеличение воротной вены, селезенки; 2) спленопортография; 3) ЭГДС - варикозное расширение вен. Одним из проявлений портальной гипертензии является развитие асцита.

3. Недостаточность кровообращения. Классификации, клиника, лечебные программы. Причины: 1) поражение миокарда: КМП, миокардиты, токсические воздействия, инфильтративные заб-ний (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заб-ния, нарушения питания (дефицит вит.В1); 2) перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца (напр. – стеноз устья аорты); 3) аритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии; фибрилляции предсердий; 4) анемия, сепсис, артериовенозная фистула. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Клиника зависит от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые). Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени (пов-ть гладкая, край закруглен, пальпация болезненна). Отличительной особенностью СН IIА ст. считают полное компенсирования состояния на фоне леч-ния, т.е. адекватного леч-ния. IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит (следствие увеличения давления в печеночных венах и венах брюшины – возникает транссудация и жидкость накапливается в бр. полости), гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек половых органов). На этой стадии происходит кахексия, обусловленная следующими причинами: 1) увеличение секреции фактора некроза опухоли; 2) усиление метаболизма вследствие увеличения работы дых-х м-ц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде; 3) снижение аппепита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в бр. полости; 4) ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. Лечение. Немедикаментозные методы:контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. Препараты, которые следует избегать или использовать с осторожностью: антиарит­мические препараты 1 класса: антагонисты Са++ (верапамил, дилтиазем, дигидропириды I поколения), трициклические антидепрессанты. По данным международных рекомендаций всем больным с ХСН должны назначаться ингибиторы АПФ, В-блокаторы, предпочтительно применение одного из 3-х препаратов этой группы: бисопролол, карведилол, метопролол (беталок). Основными ар­гументами в пользу применения В-блокаторов при ХСН являются: защита миокарда от токсического действия катехоламинов; антиишемическое действие В-блокаторов; антиаритмическое действие (повышается порог развития фибриляции желудочков); отрицательное хронотропное действие - способствуют повышению сократительной спо­собности кардиомиоцитов; длительное применение В-адреноблокаторов обеспечивает восстановление чувствительно­сти кардиомиоцитов к В-стимуляции за счет увеличения плотности В-рецепторов (которая снижена при ХСН); за счетВ-блокирующего эффекта активация системы РАА происходит в меньшей степени. В-адреноблокаторы: карведилол (бета1 и альфа1-адреноблокатор с вазодилятирующими св-ми) – нач. доза 3,125 мг/сут – 2 р, потом до 25 мг/сут – 2 р; метапролол 12,5 мг/сут 2 р, бисопролол 1,25 мг/сут 1 р. Диуретики: тиазидные – гидрохлортиазид до 100 мг/сут; петлевые – фуросемид 20-200 мг/сут в/в или 40-100 мг/сут внутрь; калийсберегающие – триамтерен, триампур 50-200 мг/сут. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон 25 мг/сут 1-2 р. Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25-0,375 мг/сут; дигитоксин 0,07-0,1 мг/сут. Ингибиторы АПФ: каптоприл 25-50 мг/сут 3 р; эналоприл 10 мг/сут 2 р. Периферические вазодилятаторы (при плохой переносимости ингибиторов АПФ): гидралазин 300 мг/сут, изосорбид динитрат 160 мг/сут. Антиаритмические пр-ты: амиодарон 100-200 мг/сут.

Задача: 1.мочевой, гипертензивный,отечный,застой по МКК,интоксикац.,судорожный 2.потеря эр с мочой. 3.о.ревматич лихорадка Лечение: ГКС,диуретики,противосудор.терапия-карбомазепин,гемосорбция,плазмоферез..

БХ: синдром цитолиза,холестаза,диспротеинемия-гепатит?

ОАК: полицитемия(гнмоконц)

ОАМ: Холестаз

Зимн: никтурия

Билет№26

1.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Морфология, клиника, лечение.БПГН –это форма ГН, характеризующаяся быстрым (за несколько недель или месяцев) прогрессирование до терминальной стадии ПН без латентного периода и спонтанных ремиссий.Морфология: типично экстракапиллярная пролиферация клеток в пространстве Боумена, ведущая к образованию «полулуний» в клубочках. Изменения затрагивают эпителий париетального листка капсулы клубочка. Образующиеся из пролиферирующих эпителиальных клеток, макрофагов и фибрина «полулунья» сдавливают клубочек с наружной стороны --> в них уменьшается кол-во клеток --> происходит спадение (коллапс) капиллярных петель. Диффузный интерстициальный отек с воспалительной клеточной инфильтрацией сменяется фиброзированием. В терминальной стадии заб-ния почечная ткань замещается фиброзной. Клиника. Заб-е на первых порах напоминает ОГН и проявл-ся остронефритическим синдромом (гематурия, протеинурия – менее 3,5 г/сут, отеками, артериальной гипертензией); в части случаев формируется нефротический синдром, также сочетающийся с артериальной гипертензией. Жалобы на отеки век, бледность, одутловатость, внезапное повышение АД, макрогематурия; через несколько недель или месяцев появл-ся признаки ХПН (слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, олигурия). При объективном обследовании выявляются отеки (при нефротическом синдроме – вплоть до анасарки) и повышения АД (обычно злокачественного хар-ра – подъем АД более 200/110 мм.рт.ст., изменение глазного дна в виде ретинопатии с отеком сетчатки). Лечение. 1) Необходимо начинать как можно раньше (до наступления выраженной олигурии). 2) Кортикостероиды (урбазон 0,4 мг/кг в сутки внутрь или преднизолон 0,5 мг/кгв сутки внутрь). 3) Алкилирующие агенты - циклофосфамид (эндоксан) в дозе 2-2,5 мг/кг в сутки (110-200 мг в сутки) или Хлорбутин (лейкеран)в дозе 0,15-0,2 мг/кг/сутки (10-14 мг в сутки) (необходим строгий контроль показателей периферической крови, так как препарат вызывает необра­тимые аплазии кроветворной ткани) или Антиметаболиты - азатиоприн (иммуран) в дозе 2-2,5 мг/кг/сутки (100-200 мг/сут). 4) Пульс-терапия осуществляется циклофосфамидом в дозе 1000 мг в сутки в/в I раз в месяц, всего 6 курсов. Максимальныйэффект - пульс-терапия цитостатиками + глюкокортикоиды внутрь. 5) Применение 4х-компонентной схемы (в течение 2-14 месяцев): преднизолон 60 мг/с; хлорбутин 10-14 мг/с; гепарин 20-30 тыс. ед/с - 2-5 месяца; курантил (пентоксифиллин) 400 мг/с. 6) Плазмаферез - метод, улучшающий микроциркуляцию, снимающий блокаду макрофагальной системы, позволяющий удалять циркулирующие иммунные комплексы и иммуног­лобулины; замещение удаленной плазмы проводят альбумином и 400-600 мл свежезаморо­женной плазмы (10 сеансов). 7) Гемосорбция. 8) Мочегонные препараты. 9) Гипотензивные средства.

2.Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда- ишемический некроз, возникающий при несоответствии коро­нарного кровотока потребностям миокарда. Клиническая классификация: 1) аритмический, 2) цереброкардиальный, 3) атипичный, 4) безболевой, 5) кардиогенный шок (как осложнения острого периода заболевания); 6) незавершенный инфаркт миокарда. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА. Наиболее доступным методом диагностики является ЭКГ. Признаки ЭКГ инфаркта миокарда: 1) Формирование зубца Q или QS (патологическим зубец Q считают, когда он больше ј зубца R в стандартных отведениях, усиленных и грудных отведениях и 1/15 в левых груд­ных отведениях. 2) Снижение вольтажа зубца R вплоть до его полного исчезновения и формирование зубца QS как признака трансмурального инфаркта миокарда. 3) Элевация сегмента ST в отведениях берущих потенциалы в зоне инфаркта миокарда. 4) Депрессия сегмента ST в отведениях противоположных инфаркту миокарда. 5) Динамика постепенное снижение ST и формирование отрицательного коронарного зубца Т. По степени патологичности зубца выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с сохранен­ным сниженным зубцом R, трансмуральный QS, не Q инфаркт миокарда. Также применяют ЭХО-КГ, ядерно-магнитную томографию (позволяет оценить степень стеноза коронарного кровотока и метаболизма миокарда). Критериями острого инфаркта миокарда являются: 1) затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином. 2) достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов МВ-КФК более 4% об­щей активности КФК, ЛДГ(1 фракция лактат-дегидрогеназы), тропонин I. 3) патологический зубец Q на ЭКГ. По критериям экспертов ВОЗ признаками инфаркта миокарда без зубца Q является длитель­ная (более 48 часов и более) депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, или элевация ST. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1) Обезболивание:Препаратами выбора остается морфин,обладает вазодилатирующим эффектом (снижает преднагрузку), тем самым уменьшает потребность миокарда в кислороде, обладает седативным эффектом (уменьшает страх смерти), повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая ЧСС. Побочное действие морфина - тошнота, рвота, головокружение, снижение АД, угнетение дыхательного центра. Примене­ние атропина снижает тошноту и рвоту, налоксан применяется для устранения угнетения ды­хательного центра. Промедол меньше угнета­ет дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Введение в/в капельно нитроглицерина или под язык (0,4 мг), можно повторять каждые 5 мин. 2. Тромболитическая терапияПрименение тромболитиков оправдано в любые сроки от начала заболевания для уменьшения периинфарктной зоны, за счет улучшения микроциркуляции, профилактики ДВС-синдрома, пре­дотвращая постинфарктную дилятацию (ремоделирование), для устранения рецидивирую­щей ишемии миокарда.Стрептокиназа, урокиназа-вызывают выраженную системную гипокоагуляцию, что снижает частоту ретромбозов, но увеличивает риск нежелательных геморрагии. В настоящее время тромболитические препараты вводят болюсно.Moгут применяться, кроме аспирина другие антиагреганты (тиклопидин 500 мг в сутки, ибустрин), сочетание аспирина и гепарина, низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин, фрагмин. 3.Уменьшение зоны некроза и периинфарктной зоны. Ранняя тромболитическая терапия, применение вазодилататоров: в/в нитроглицерин или В-блокаторы. Затем длительное время один из В-блокаторов - бетаксолол, карведилол, метопролол, ингибитор АПФ, антиаритми­ческие препараты, что приведет к улучшению работы сердца, процессов микроциркуляции, ограничению зоны инфаркта и улучшению процессов репарации. Наиболее эффективными методами лечения являются чрезкожная транслюминальная ангиопластика сосстентированием или аорто-коронарное шунтирование

3. Госпитальные пневмонии -характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Характеризуются затяжным течением,устойчивостью микрофлоры к А/б,чаще осложняются.Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

Задача: о.ревм.лихор. АСЛО,белки оф, мочевина креатинин,билирубин тромбой,узи эхо,экг. Болевой синдром-мукоидное набухание почки а\б нпвс гкк имунодепресенты

ОАК:полициемия(гемоконцентрат)

БХ:Цирроз

ОАМ: Мочевой с-м.Оксалаурия.мкб

Мокр:б/а.

Билет№27

1.Цирроз печени. Этиология, морфологические варианты, основные клинико-лабораторные синдромы, лечение.Цирроз печени- необратимый диффузный процесс с наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к нарушению архитектоники печени и сосудистой системы с развитием внутрипеченочных анастомозов. Этиология:а) вирусные гепатиты, б) алкоголь, в) генетически обусловленные нарушения обмена веществ: альфа-антитрипсиновая недостаточность, галактоземия, болезни накопления гликогена; г) химические вещества и соединения: 4-хлористый углерод, метотрексат, растительные яды, метилдофе, аспирин (ацетилсалициловая кислота), цитостатики; д) обструкция внепеченочных желчных ходов, вторичный биллиарный цирроз печени. Морфологические варианты:1) мелкоузловой (микронодулярный) - узелки одного размера менее3 мм, перегородки одинаковой ширины; 2) крупноузловой (макронодулярный) - узлы разной величины более 3 мм и до 5 см; 3) неполный септальный - черты регенерации в узлах плохо видны, между узлами неполная перегородка; 4) смешанная форма - количество мелких и крупных узлов одинаково. Степень тяжести процессаоценивают по диагностическому комплексу Чайльд-Пью. Учитывают такие показатели как уровень билирубина, альбумина, протромбина, печеночной энцефалопатии, асцита, которые определяют по бальной системе. Взависимости от суммы баллов выделяют: класс А (5-6 баллов), класс В (7-9 баллов), класс С (более 9). Клиника.Ведущие синдромы: 1) астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, снижение работоспособности и др.); 2) диспепсический синдром; 3) холестатический синдром (кожный зуд, желтуха, объективно – иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи; «сосудистые звездочки» - телеангиэктазии; ладонная эритема); 4) портальная гипертензия (вздутие живота, диарея, тошнота, варикозное расширение вен пищевода, геморроидальных вен, в III стадии декомпенсации – асцит, энцефалопатия); 5) геморрагический синдром (носовые кровотечения, у женщин – маточные кровотечения); 6) печеночно-клеточная недостаточность (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и органелл => дистрофия гепатоцитов => некроз => гепатоспленомегалия). Выделяют две стадии: 1) начальная стадия - общие симптомы: метеоризм, боль в правом подреберье, похудание; 2) развернутая стадия: наличие печеночных синдромов. Активность процессаопределяется по следующим параметрам: 1) наличие печеночных синдромов; 2) лабораторные показатели: гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы, гипергамма-глобулинемия, повышение активности трансаминаз; 3) иммунные показатели: повышение уровня иммуноглобулинов, выявление антител к компонентам печеночных клеток, снижение активности комплемента; 4) морфологические признаки: большое количество ступенчатых некрозов, резкая гидропеническая дистрофия, гистиолимфоидные инфильтраты

2.Профессиональный пылевой бронхит. Периоды течения, клиника, диагностика, принципы лечения, решение экспертных вопросов- возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Периоды течения: 1 п-од – начальный (фаза агрессии): воздействие пыли вызывает ответную р-цию со стороны слизистой трахеобронхиального дерева – увеличивается секреция слизи, повышается ее вязкость; клинически опред-ся как эндобронхит от раздражения или пылевой катар бронхов. 2 п-од – развернутого воспаления: обусловлено присоединением инфекции, хар-ся экссудацией и инфильтрацией лейкоцитами --> гибель лейкоцитов --> выделение большого кол-ва лизосомных протеаз (обладают мощным повреждающим потенциалом) --> некроз и гибель реснитчатого эпителия => увеличение кол-ва инфицированного бронхиального секрета. 3 п-од – восстановления: формируются различной степени выраженности склероз с облитерацией мелких бронхов. Клиника. Медленное постепенное начало, непостоянный, периодически усиливающийся кашель, как правило сухой, м.б. со скудной мокротой. Температура тела и общее состояние N. Бронхиты, сопровождающиеся нарушением бронхиальной проходимости хар-ся: одышкой при физ. нагрузке, при переходе из теплого помещения в холодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой; при обследовании: наряду с жестким дыханием – сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого и низкого тембра. Бронхиты без нарушения бронхиальной проходимости не хар-ся аусультативными и перкуторными изменениями. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) аускультация – выслушиваются сухие свистящие хрипы; 3) инструментальные методы – пневмотахометрия и пробы Тиффно (снижение мощности выдоха и пробы Тиффно говорят о нарушение бронхиальной проходимости); 4) Rg – для исключения др. заб-ний легких (рак, tbs, хр. пневмония, эмфизема); 5) бронхография – выявляется неровность, зазубренность стенок долевых и сегментарных бронхов; 6) бронхоскопия – для дифф. диагностики с др. формами патологии легких. Лечение: 1) прекратить контакт с пылью, исключить курение; 2) симпатомиметики, стимулирующие адренэргические рецепторы (прямого д-я: адреналин, изодрин – стимуляторы альфа- и бета-адренэргических рецепторов; селективные стимуляторы бета-адренэргических рецепторов – беротек, сальбутамол; непрямого д-я – эфедрин); 3) производные пурина или ксантины – эуфиллин, теуфиллин; 4) холинолитики – атропин; 5) отхаркивающие и муколитические пр-ты (производные цистеина – АСС, алколоиды вацизина – бромгексин); 6) при присоединении инф-ции а/б (тетрациклин, сульфален, бисептол); 7) при наличии легочной нед-ти – дозированная оксигенотерапия; 8) при хр. легочном сердце – сердечные гликозиды, мочегонные (верошпирон, гипотиазид, фуросемид, триампур); 9) физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика. Экспертиза трудоспособности: б-го направляем на МСЭК для определения трудоспособности. Если 1 стадия – может оставаться на прежней работе + тщательное динамическое наблюдение + проф. леч-е; при 2 и 3 стадии или есть признаки легочной нед-ти – перевести рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Если умеренно выраженный бронхит – рациональное трудоустройство или переквалификация

3.Мерцательная аритмия. Диагностика, пароксизмальная форма мерцательной аритмии, купирование приступа.Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов с частотой 400-700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Выделяют 2-е формы фибрилляции предсердий: 1) пароксизмальную (приступообразную) – продолжается до 2 сут.; 2) хроническую (постоянную) – сохранение более 2 сут. Клиника. Б-х обычно беспокоят одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки. При пароксизмальной форме выясняют частоты и длительность пароксизмов, продолжительность настоящего или последнего эпизода, предшествующее лечение лекарственными ср-ми. Диагностика. 1) ЭКГ-признаки: 1) наличие нерегулярных предсердных волн f с частотой 350 – 650 в мин; 2) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов c различными расстояниями R-R; 3) отсутствие зубцов Р перед желудочковыми комплексами. 2) ЭхоКГ проводят с целью выявления или исключения заб-ния сердца; определения размеров левого предсердия; оценки сократительной ф-ции ЛЖ (влияние антиаритмических лекарственных ср-в на фракцию выброса левого желудочка); выявления внутрисердечных тромбов (источника тромбоэмболии при сохранении фибрилляции предсердий или восстановлении ритма сердца). 3) Определение содержания в крови гормонов щитовидной железы – для исключения тиреотоксикоза, в частности при лечении фибрилляции предсердий амиодароном в прошлом (т.к. амиодарон оказывает тиреотоксическое д-е). Купирование приступа. Для восстановления синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические пр-ты классов IA, IC, III: 1) пропафенон (IС) – 300-600 мг перорально или в/в; 2) при наличии ИБС, снижении фракции выброса левого делудочка, сердечной нед-ти, нарушении проводимости (пр-ты IС - противопоказаны) => амиодарон – 15 мг/кг в/в болюсно. При продолжительности фибрилляции более 48 ч – антикоагулянты перорально на 3 нед с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, а затем попытаться восстановить ритм сердца с помощью электрической кардиоверсии. В таких случаях наносят разряд 200 Дж (при неэффективности – 360 Дж).

Задача:ИБС. Пикс,мерцат аритмия,нк2б, отек легких, дн2. Пропотеванием плазмы через стенку сосудов, бблокаторы(метопролом), ингиб апф(эналоприл) лазикс верошпирон, тромбоасс омез

ОАК:Хр миелолейкоз

БХ:СКВ

ОАМ:Невротич

Реберг: термин почеч недост.

Билет№28

1.Сахарный диабет. Классификация, клинические особенности сахарного диабета I и II типов, диагностика, поздние диабетические синдромы, лечение– заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Классификация:Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип I – тяжелый, часто по типу лабильного, аутоимм.; быстрое развитие в возр. до 20 лет; происходит опосредованная Т-лимфоцитами гибель В-клеток островков Лангерганса; клинически: жажда, полиурия, повышенный аппетит, потеря массы тела, низкое содержание инсулина в крови, временами кетоацидоз; инсулинотерапия и диета обязательны. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип II - умеренно выраженный; постепенное начало, обычно в возр. свыше 35 лет у лиц плотного телосложения; абсолютное содержание инсулина в крови – от нормы до высоких значений, в соотношении с сахаром крови – повышение содержания инсулина незначительно; кетоацидоз редко, может развиться гиперосмотическая кома; поддается терапии диетой и/или гипогликемич-ми препаратами реr оs; один из ведущих признаков – толерантность к глюкозе. Гестационный сахарный диабет (ГСД) У больных ГСД нарушение толерантности к глюкозе возникает или выявляется во время беременности. Вторичные, после:1)заболеваний поджелудочной железы. Примеры: панкреатэктомия, гемохроматоз, муковисцидоз, хронический панкреатит; 2) эндокринопатий. Примеры: акромегалия, феохромоцитома, синдром Кушинга, первичный альдостеронизм. 3) применения лекарственных препаратов и химических веществ. Примеры: некоторые гипотензиные средства, тиазид-содержащие диуретики, глюкокортикоиды, эстроген-содержащие препараты, психотропные средства, катехоламины. Диагностика:клиника, лаб. пок-тели (определение глюкозы плазмы натощак, пробы на толерантность к глюкозе, анализ мочи на глюкозу). Поздние диабетические синдромы:1. CCC- развитие атеросклероза, склероз аорты, коронаросклероз, склеротическое поражение артерий н/к; гипотония из-за понижения тонуса сосудов; 2. ВДП –из-за отрицательного водного баланса - сухость сл. обол. с наклонностью к развитию воспалительных процессов; 3. ЖКТ – гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов, гастрит, гепатомегалия; 4. МВС -повышенная склонность к циститам, пиелитам, т.к. моча, содержащая сахар, является благопр. средой для развития бактерий; гломеруло- и нефросклероз; 5. НС- парестезии, невралгии, токсические полиневриты, депрессии, психозы; 6. Глаза: диабетическая ретинопатия, катаракта.

2.Тромбоэмболия лёгочной артерии. Причины, клиника, диагностика, лечение.

ТЭЛА – закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких. Причины. Наиболее частая - отрыв тромба при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей; также причинами явл-ся поражение правых отделов сердца, местные тромбозы. Клиника. Симптоматика ТЭЛА зависит от объема выключенных из кровотока легочных сосудов: при массивной тромбоэмболии - возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры); хар-но расширение шейных вен, увеличение печени; в большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА м.б. одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте легкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость; у большинства могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры; через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка. Диагностика. 1) «Золотой стандарт» - ангиопульмонография – позволяет точно определить локализацию и размеры тромба; критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви легочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви легочной артерии и медленное вымывание контрастного в-ва. 2) сцинтиграфия легких – дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом; 3) УЗИ периферических вен – помогает выявить источник тромбоэмболии; хар-ный признак – неспадение вены при надавливании на нее ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб); 4) Эхокардиография – можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки легочной гипертензии; 5) Rg-исследование – высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам легких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение легочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней легких; возможно выбухание ствола легочной артерии. 6) КТ; 7) Исследование реологических св-в крови; 8) Газовый состав крови (гипоксемия, гипокапния). Лечение. Поддержание основных жизненных ф-ций: 1) оксигенотерапия; б) обезболивающие ср-ва; 3) противошоковая терапия (вазопрессоры, кардиотоники); 4) антиаритмические пр-ты. Патогенетическая терапия: 1) тромболитики (стрептокиназа – 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену; фибринолизин) – в первые сутки; 2) антикоагулянты (гепарин – 5000-10000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000-1500 ЕД/ч; фраксипарин, эноксапарин 0,5-0,8 мл п/к 2 р/сут); 3) эмболэктомия; 4) коррекция метаболизма и КЩС; 5) а/б; 6) профилактика повторных ТЭЛА – лечение флебитов, антикоагулянты (варфарин).