И вторичной эмфиземы легких (Л.Н. Царькова, 1990)
Признаки | Первичная эмфизема | Вторичная эмфизема |
Возраст пациента | 30-40 лет | Старше 40 лет |
Начало болезни (основные проявления) | Одышка | Кашель |
Масса тела пациента | Может быть снижена | Может быть повышена |
Симптомы бронхита | Отсутствуют или умеренно выраженные | Выражены |
Толерантность к физической нагрузке | Резко снижена | Снижена в поздней стадии болезни |
Легочная гипертензия | Появляется в поздней стадии болезни | Появляется рано |
Рентгенологические признаки воспаления | Отсутствуют | Имеются |
Рентгенография: обеднение сосудистого рисунка по периферии легких | Имеется | Отсутствует |
Функциональные исследования: выраженная бронхиальная обструкция | Отсутствует на ранних стадиях | Имеется |
Сопротивление вдоху | Не изменено | Повышено |
Увеличение общей емкости легких | Характерно | Отсутствует |
Растяжимость легких | Повышена | Снижена |
Диффузная способность легких | Резко снижена | Может быть незначительно снижена |
Артериальная гипоксемия | При физической нагрузке | Увеличивается при физической нагрузке |
Гиперкапния | Возможна при физической нагрузке | Характерна, увеличивается при нагрузке |
Морфологические изменения легких | Панацинарная эмфизема | Центроацинарная эмфизема; выраженный бронхит |
В начальной стадии эмфиземы возникает необходимость дифференциальной диагностики с хроническим обструктивным бронхитом. В развернутой стадии клинические признаки болезней стираются и эмфизему относят к хронической обструктивной болезни легких.
Лечение.В лечебной программе больных эмфиземойлегких на первом месте находятся мероприятия, повышающие качество жизни больных. Большое значение придается отказу от курения. Показана оксигенотерапия.
Медикаментозная программа включает бронхолитики – антихолинергические препараты, β2-агонисты, теофиллины и глюкокортикостероиды. Препараты первых двух групп более эффективны при хроническом обструктивном бронхите, чем при эмфиземе. При применении β2-агонистов предпочтение отдают пролонгированным агонистам – сальмотеролу и формотеролу или комбинированному средству – беродуалу (фенотерол + ипратропиум бромид). Широкое применение находят пролонгированные теофиллины (теопек и др.). При быстром прогрессировании болезни можно применить ГКС в дозе 15-20 мг преднизолона с оценкой эффективности в ближайшие 3-4 дня. Более 20% больных с ХОБЛ не реагируют на гормональную терапию. При выявлении положительного эффекта, переходят на ингаляционные ГКС.
При первичной эмфиземе, связанной с дефицитом α1-антитрипсина, назначают антиоксидантные средства, витамины, ацетилцистеин (обладает свойствами снижать продукцию свободных радикалов). Опыт заместительной терапии больных лейкоцитарным α1- антитрипсином практического применения не получил.
При больших эмфизематозных буллах проводятся хирургическая облитерация булл или буллэктомия.
Профилактика эмфиземы легких соответствует профилактике хронического обструктивного бронхита.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Известный клиницист С.П. Боткин еще в прошлом веке высказывал мнение о том, что при хроническом поражении легких (эмфиземе легких) в процесс может вовлекаться и сердце. В 1935 г. Мак Джинн и Уайт описали клинику легочной эмболии, предложив термин «легочное сердце», который позднее экспертами ВОЗ был признан наиболее удачнымдля обозначения патологии сердца при болезнях органов дыхания.
Под легочным сердцем понимают гипертрофию и (или) дилатацию правых отделов сердца вследствие гипертензии в малом круге кровообращения, обусловленной заболеваниями органов дыхания. О легочной гипертензии свидетельствует повышение давления в легочной артерии выше 26-30/ 8-9 мм рт. ст. По характеру течения различают острое, подострое и хроническое легочное сердце.
Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни; подострое – в течение нескольких недель или месяцев. Наиболее часто встречается хроническое легочное сердце, которое развивается на протяжении нескольких лет. По данным разных авторов, его частота составляет 5-10% от всей патологии сердечно - сосудистой системы.
Этиология.Острое легочное сердце наиболее часто (в 90% случаев) наблюдается при острой, внезапной недостаточности правого желудочка без его предварительной гипертрофии в результате массивной тромбоэмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии, клапанного пневмоторакса, астматического статуса, обширной пневмонииили экссудативного плеврита.
Подострое легочное сердце формируется при постепенном, но прогрессирующем повышении давления в легочной артерии с развитием сначала гипертрофии правого желудочка, а затем его недостаточности. Его причинами могут быть рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, тяжелое течение бронхиальной астмы, карциноматоз легких, миастения и др.
Хроническое легочное сердце в 80% случаев возникает при бронхолегочной патологии, а в 20% – при торакодиафрагмальной и васкулярной. Все заболевания, вызывающие хроническое легочное сердце, по классификации экспертов ВОЗ (1960) делятся на три группы:
1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, врожденные поликистоз и гипоплазия легких, туберкулез, фиброз легких вследствие туберкулеза, гранулематозы, муковисцидоз, профессиональные заболевания легких и др.);
2) первично нарушающие вентиляцию вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология диафрагмы, обширные плевральные шварты, ожирение – синдром Пиквика, миастения, болезнь Бехтерева и др.);
3) первично поражающие легочные сосуды (повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии, первичная легочная гипертензия - болезнь Аэрза, узелковый периартериит и другие системные васкулиты).
Классификация. В нашей стране широко используется классификация легочного сердца, разработанная Б.Е. Вотчалом и принятая в 1964 г. на Всесоюзном симпозиуме терапевтов. Она дополняет международную этиологическую классификацию, учитывая стадии процесса и степень функциональных изменений дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Таблица 12