И вторичной эмфиземы легких (Л.Н. Царькова, 1990)

Признаки Первичная эмфизема Вторичная эмфизема
Возраст пациента 30-40 лет Старше 40 лет
Начало болезни (основные проявления) Одышка Кашель
Масса тела пациента Может быть снижена Может быть повышена
Симптомы бронхита Отсутствуют или умеренно выраженные Выражены
Толерантность к физической нагрузке Резко снижена Снижена в поздней стадии болезни
Легочная гипертензия Появляется в поздней стадии болезни Появляется рано
Рентгенологические признаки воспаления Отсутствуют Имеются
Рентгенография: обеднение сосудистого рисунка по периферии легких Имеется Отсутствует
Функциональные исследования: выраженная бронхиальная обструкция Отсутствует на ранних стадиях Имеется
Сопротивление вдоху Не изменено Повышено
Увеличение общей емкости легких Характерно Отсутствует
Растяжимость легких Повышена Снижена
Диффузная способность легких Резко снижена Может быть незначительно снижена
Артериальная гипоксемия При физической нагрузке Увеличивается при физической нагрузке
Гиперкапния Возможна при физической нагрузке Характерна, увеличивается при нагрузке
Морфологические изменения легких Панацинарная эмфизема Центроацинарная эмфизема; выраженный бронхит

В начальной стадии эмфиземы возникает необходимость дифференциальной диагностики с хроническим обструктивным бронхитом. В развернутой стадии клинические признаки болезней стираются и эмфизему относят к хронической обструктивной болезни легких.

Лечение.В лечебной программе больных эмфиземойлегких на первом месте находятся мероприятия, повышающие качество жизни больных. Большое значение придается отказу от курения. Показана оксигенотерапия.

Медикаментозная программа включает бронхолитики – антихолинергические препараты, β2-агонисты, теофиллины и глюкокортикостероиды. Препараты первых двух групп более эффективны при хроническом обструктивном бронхите, чем при эмфиземе. При применении β2-агонистов предпочтение отдают пролонгированным агонистам – сальмотеролу и формотеролу или комбинированному средству – беродуалу (фенотерол + ипратропиум бромид). Широкое применение находят пролонгированные теофиллины (теопек и др.). При быстром прогрессировании болезни можно применить ГКС в дозе 15-20 мг преднизолона с оценкой эффективности в ближайшие 3-4 дня. Более 20% больных с ХОБЛ не реагируют на гормональную терапию. При выявлении положительного эффекта, переходят на ингаляционные ГКС.

При первичной эмфиземе, связанной с дефицитом α1-антитрипсина, назначают антиоксидантные средства, витамины, ацетилцистеин (обладает свойствами снижать продукцию свободных радикалов). Опыт заместительной терапии больных лейкоцитарным α1- антитрипсином практического применения не получил.

При больших эмфизематозных буллах проводятся хирургическая облитерация булл или буллэктомия.

Профилактика эмфиземы легких соответствует профилактике хронического обструктивного бронхита.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Известный клиницист С.П. Боткин еще в прошлом веке высказывал мнение о том, что при хроническом поражении легких (эмфиземе легких) в процесс может вовлекаться и сердце. В 1935 г. Мак Джинн и Уайт описали клинику легочной эмболии, предложив термин «легочное сердце», который позднее экспертами ВОЗ был признан наиболее удачнымдля обозначения патологии сердца при болезнях органов дыхания.

Под легочным сердцем понимают гипертрофию и (или) дилатацию правых отделов сердца вследствие гипертензии в малом круге кровообращения, обусловленной заболеваниями органов дыхания. О легочной гипертензии свидетельствует повышение давления в легочной артерии выше 26-30/ 8-9 мм рт. ст. По характеру течения различают острое, подострое и хроническое легочное сердце.

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни; подострое – в течение нескольких недель или месяцев. Наиболее часто встречается хроническое легочное сердце, которое развивается на протяжении нескольких лет. По данным разных авторов, его частота составляет 5-10% от всей патологии сердечно - сосудистой системы.

Этиология.Острое легочное сердце наиболее часто (в 90% случаев) наблюдается при острой, внезапной недостаточности правого желудочка без его предварительной гипертрофии в результате массивной тромбоэмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии, клапанного пневмоторакса, астматического статуса, обширной пневмонииили экссудативного плеврита.

Подострое легочное сердце формируется при постепенном, но прогрессирующем повышении давления в легочной артерии с развитием сначала гипертрофии правого желудочка, а затем его недостаточности. Его причинами могут быть рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, тяжелое течение бронхиальной астмы, карциноматоз легких, миастения и др.

Хроническое легочное сердце в 80% случаев возникает при бронхолегочной патологии, а в 20% – при торакодиафрагмальной и васкулярной. Все заболевания, вызывающие хроническое легочное сердце, по классификации экспертов ВОЗ (1960) делятся на три группы:

1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, врожденные поликистоз и гипоплазия легких, туберкулез, фиброз легких вследствие туберкулеза, гранулематозы, муковисцидоз, профессиональные заболевания легких и др.);

2) первично нарушающие вентиляцию вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология диафрагмы, обширные плевральные шварты, ожирение – синдром Пиквика, миастения, болезнь Бехтерева и др.);

3) первично поражающие легочные сосуды (повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии, первичная легочная гипертензия - болезнь Аэрза, узелковый периартериит и другие системные васкулиты).

Классификация. В нашей стране широко используется классификация легочного сердца, разработанная Б.Е. Вотчалом и принятая в 1964 г. на Всесоюзном симпозиуме терапевтов. Она дополняет международную этиологическую классификацию, учитывая стадии процесса и степень функциональных изменений дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Таблица 12

Наши рекомендации