VII.Результаты дополнительного исследования

1. Общий анализ крови (24.04.06):

эритроциты-2,9*10¹²,

Hb-86,

ц/п-0,86,

лейкоциты 8,9*10⁹,

эозинофилы-0%,

пал/яд-15%,

сег/яд. нейтрофилы-79%,

лимфоциты-4%,

моноциты-2%,

СОЭ-14 мм/ч

2. Общий анализ мочи (23.04):

цвет соломенно-желтый,

реакция кислая,

удельный вес 1005,

эпителий ед.

лейкоциты 1-2 в п/з

белок-0,033

3. Глюкоза крови (22.04) 5,5 ммоль/л

4. Вечерний гликемический профиль ммоль/л (24.04):

16⁰⁰ – 6,2

20⁰⁰ - 4,5

23⁰⁰ - 5,2

5. Анализ мочи на диастазу(23.04): 512 ЕД, сахар (23.04): «-», ацетон (23.04):+++

6. Биохимия крови (22.04):

амилаза 8,2 г/чл

общ. белок-88 г/л;

билирубин: общий 14,2 ммоль/л, прямой 3,6 ммоль, непрямой 10,6 ммоль/л

мочевина-4,1 ммоль/л

креатинин-0,05 ммоль/л

холестерин-7,2 ммоль/л

ост. азот-16,0 ммоль/л

АСТ-0,42 ммоль/чл

АЛТ-0,4ммоль/чл

7. ЭКГ(24.04): синусовая тахикардия, нарушение внутрижелудочковой проводимости по передней ветви ножки пучка Гиса, метаболические изменения в миокарде.

8. Обзорная рентгенография органов брюшной полости(24.04): уровней жидкости нет, пневматоз толстой кишки.

9. УЗИ органов брюшной полости(24.04): печень диффузно уплотнена, увеличена, КВР=160 мм, край по рёберной дуге; желчный пузырь 99х48 мм, слегка деформирован, стенка 3 мм, уплотнена. В/п протоки не расширены, холедох 5 мм. Pancreas не увеличена, однородна, уплотнена, головка 27 мм. Вирсунгов проток в норме. Селезёнка без особенностей. Почки в норме. В брюшной полости свободной жидкости нет.

10. ФГДС(4.05): поверхностный гастрит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

11. Кровь на ИФА и RW: «-»

VIII. Клинический диагноз.

А)основной: Хронический панкреатит: латентная форма, обострение.

Б)сопутствующий: Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный, поверхностный гастрит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,

постгеморрагичесакя анемия II ст.

IX. Индивидуальный этиопатогенез.

Хронический панкреатит можно определить какполиэтиологический прогрессирующий альтеративно-пролиферативный воспалительный процесс, характеризующийся нарастающим замещением ацинусов соединительной тканью, деформацией протоковой системы железы с возможной их кистозной трансформацией и прогрессирующей деструкцией экзокринной и эндокринной тканей с исходом в фиброз и кальцификацию поджелудочной железы при развитии экзо- и эндокринной недостаточности органа.

Термин «хронический панкреатит» характеризует стойкость и нарастание патоморфологических биохимических и функциональных изменений органа после устранения действия причины, инициировавшей начало заболевания [Sarles at al., 1973; P. Banks, 1979].

В данном случае это первичный (автономный) хронический панкреатит («панкреатит мелких протоков» (Sarles at al., 1979) – алкогольный кальцифицирующий панкреатит, кот. встречается у 40-90% случаев(по данным отечественных авторов 5,4-9% (Милонов О.Б., Соколов В.И., 1976 и др.).

У данной больной скорее бессимптомное течение (латентная форма) хронического панкреатита – наличие морфологических изменений в железе при отсутствии яркой клинико – лабораторной симптоматики.

В основе развития данной формы хронического панкреатита лежит синхронизация деятельности ацинусов с перенапряжением секреторных процессов в панкреатоците (гиперсекреция ферментов) и повреждением их мембран, сгущение секрета железы с затруднением его оттока на уровне прежде всего мелких протоков, спазм сфинктера Одди. Атрофия экзокринной ткани поджелудочной железы сопровождается компенсаторной активизацией желудочной и кишечной фаз секреции панкреатического сока (повышается выработка гастрина и других факторов АПУД-сисстемы) с преобладанием экболическиго компонента. Перенапряжение панкреатоцитов приводит к срыву внутриклеточных адапрационных процессов, формированию белковой дистрофии панкреаоцитовà атрофии ацинусов и замещению их содинительной тканью, т.е. обеспечивает прогрессию патоморфологии в ткани железы.

X.Фармакотерапевтический эпикриз.

а. КРИТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ.

До поступления в стационар больная не лечилась. С 22.04. по 25.04. находилась на лечении в хирургическом отделении: стол №0, холод на живот, ампициллин 1,0х4 р/д в/м, гентамицин 460 мг х 2 р/д в/м, платифиллин 0,2% - 1 мл х 3 р/д в/м, папаверин 2% - 2мл х 3 р/д в/м, анальгин 50% - 2 мл х 3 р/д в/м; в/в капельно однократно: глюкоза 5% - 800,0+инсулин 12 ЕД+КСl 7,5% - 20,0+новокаин 0,5% - 800,0, в/в капельно 1 р/д: физраствор 800,0+5-фторурацил 5% - 5 мл; в/в струйно1 р/д: вит.В₆ 6% - 2 мл, вит.С 5% - 10 мл; аминокапроновая кислота 5%-240 мл 1р/д в/в капельно. На фоне проводимого лечения наблюдается положительная динамика: улучшилось общее состояние, уменьшились боли в животе, появился аппетит, прекратилась рвота. 26.04.06 больная переведена в гастрэнтерологическое отделение ОКБ.

б. ПЛАН-СХЕМА лечения.Диета: стол №9

1.Препараты, снижающие секрецию ферментов поджелудочной железы:

Ранитидин 0,15 по 2 табл. 2 р/д.

2. Препараты, оказывающие обезболивающее и спазмолитическое действие:

Анальгин 50%-2,0+папаверин 2%-2,0+КCl 7,5%-20,0+физраствор 400,0 – в/в капельно 2 р/д

3.Препараты, оказывающие противорвотный эффект:

Церукал 2 мл в/м 1 р/д

Эглонил 2 мл в/м 1 р/д

4.Препараты, обеспечивающие профилактику бактериальных осложнений:

Цефабол 1,0 3 р/д в/м

5.Препараты заместительной терапии:

Мезим-форте по 2 драже 3 раза в день во время еды