Лечение олигоанурической фазы ОПН
1. Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей организма. Диета должна быть малобелковой (не более 20г белка в сутки), суточная энергетическая ценность диеты – не менее 1500-2000 ккал. Для уменьшения белкового катаболизма рекомендуется применение анаболических препаратов – ретаболила в/м по 1 мл 1 раз в нед, тестостерона пропионата (мужчинам) по 100 мл в сутки в/м. Рацион преимущественно состоит из углеводов и жиров (100 г углеводов уменьшают катаболиз белков на 50%). При невозможности осуществления перорального или зондового питания производится парентеральное питание (в/в 10№ р-р глюкозы, смесей аминокислот, жировых эмульсий). Количество вводимых веществ должно быть таким, чтобы обеспечить достаточную калорийность и не превысить количество жидкости, допустимое в олигоанурической фазе. Для уменьшения белкового катаболизма рекомендуется также применение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, трасилол).
2. Поддержание оптимального баланса жидкости.Оптимальное количество жидкости в сутки равно объему потерь воды с мочой и калом + 400мл (с калом теряется около 100мл жидкости). Жидкость можно давать внутрь, если больной в сознании, часть вводить внутривенно. Следует учесть, что в допустимое суточное количество жидкости, вводимое внутрь и в/в, включаются и те растворы, которые используются для борьбы с гиперкалиемией и ацидозом.
3. Коррекция электролитных нарушений.Коррекция гиперкалиемии. Из диеты исключаются продукты, богатые калием (картофель, фруктовые соки, фрукты). Рекомендуется 20% р-р глюкозы до 500 мл с инсулином (1ЕД инсулина на 4г глюкозы), ионообменные смолы (Resonium связывает калий в кишечнике, извлекает из тканей и крови). Для коррекции гипокальцемии применяют в/в 20-40мл 10% р-ра кальция глюконата.
4. Коррекция нарушений КЩC.Характерным для олигоанурической стадии ОПН является развитие ацидоза. Для коррекции ацидоза применяют в/в капельное введение 4,2% р-ра гидрокарбоната в количестве 4мл на 1 кг массы тела больного в сутки, а при возможности объем в мл расчитывается по формуле: 0,6хмасса тела больного в кг х дефицит буферных оснований. В норме рн крови 7,35-7,45. При ацидозе показатели снижаются, при алколозе – повышаются.
5. Дезинтоксикационная терапия и борьба с азотемией.Дезинтоксикации способствует введение гемодеза, но из-за существующей гипергидратации количество препарата, которое можно ввести в олигоанурической фазе, невелико, также ограничены возможности введения других дезинтоксикационных средств (р-ров глюкозы, Рингера и др.). Поэтому с целью дезинтоксикации и борьбы с гиперазотемией в олигоантурической стадии применяются активные методы дезинтоксикации: гемодиализ, гемофильтрация, перитониальный диализ, гемосорбция.
Показания к гемодиализу:
· Клинические: прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на консервативное лечение; признаки нарастающего ацидоза, чрезмерная задержка жидкости (прогрессирующее увеличение массы тела, угроза отека легких, мозга);
· Лабораторные: гиперкалиемия более 7 ммоль/л, увеличение содержания в крови креатинина более 1,32 ммоль/л, мочевины более 24 ммоль/л, остаточного азота более 107 ммоль/л (норма 14-28 ммоль/л).
В настоящее время при лечении ОПН рекомендуется раннее и даже «профилактическое» лечение гемодиализом, что предупреждает развитие тяжелых метаболических осложнений.
6. Антибиотикиволигоанурической фазе назначаются при наличии инфекционных осложнений, сепсиса. При назначении антибиотиков следует учитывать фармакокинетику и степень нарушений функции почек, нефротоксичность препаратов.
Лечение в периоде восстановления диуреза
1. Лечебное питание.Питание должно быть хорошо сбалансировано, с достаточным количеством белков животного происхождения, фруктов, овощей. Не следует ограничивать употребление поваренной соли. Количество жидкости должно соответствовать диурезу.
2. Коррекция нарушений водного баланса.Лечение внеклеточной дегидратации включает: прием натрия хлорида внутрь (приблизительно 2г на каждый литр выделенной мочи), в/в введение изотонического раствора натрия хлорида около 2-3л в сутки, можно вводить также гипертонические растворы натрия хлорида 50-100мл на 10% раствора, чередуя с гипертоническими растворами глюкозы (20% 500мл), внутривенным введением плазмы, альбумина. Лечение клеточной дегидратации включает введение воды внутрь, следует пить воды сколько хочется, не менее объема выделяемой за сутки мочи, в/в введение 3-5л 5% р-ра глюкозы в сутки, введение гипертонических растворов, растворов натрия хлорида, коллоидных растворов противопоказано (они повышают осмотическое давление во внеклеточном секторе, что усиливает клеточную дегидратацию). Лечение общей дегидратации заключается во введении 5% р-ра глюкозы с последующим добавлением изотонического Раствора натрия хлорида. Противопоказаны гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы.
3. Коррекция нарушений электролитного баланса.Для профилактики гипокалиемии и гипонатремии назначают соответствующие количества электролитов. Их можно рассчитывать следующим образом: на 1л выделенной мочи следует принимать 1г калия хлорида и 2г натрия хлорида. Необходимое количество калия можно получить с продуктами, богатыми калием (апельсины, апельсиновый сок, мандарины, молоко, печеный картофель, чернослив идр.). При лечении больного в фазе восстановления диуреза чрезвычайно важно ежедневно контролировать суточный диурез, суточное количество выпитой жидкости, массу тела больного и содержание в крови основных электролитов.
4. Лечение инфекционных осложнений.Профилактическое применение антибиотиков не показано всем больным ОПН, но при развитии инфекционных осложнений назначение антибиотиков является обязательным.
5. Лечение анемиизаключается в применении железосодержащих препаратов, реокмбинантного эритропоэтина, полноценном питании с достаточным количеством железосодержащих продуктов.
Лечение в восстановительном периоде.
В восстановительном периоде постепенно расширяется диета, возможен переход даже к столу №15 с исключением раздражающих почки продуктов. Продолжается лечение основного заболевания. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении. В дальнейшем проводится санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания.
Прогноз.На показатель выживаемости влияют возраст больных и, в решающей степени, характер основного заболевания. При изолированной акушерской ОПН летальность не превышает 8-15%, при присоединении легочной, сердечной и печеночной недостаточности она повышается до 70%, а при сочетанном поражении органов – до 100%. У выживших больных полное восстановление функции почек наблюдается в 35-40% случаев, частичное – в 10-15%, а 1-3% переводятся на постоянную заместительную терапию. После перенесенной ОПН у взрослых наиболее частым осложнением являются инфекция мочевых путей и хронический пиелонефрит с последующим возможным исходом в ХПН.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомо-комплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5г в сутки, гипоальбуминемия и нередко – гиперлипидемия с уровнем холестерина 300 мг/дл и появлением в мочевом осадке липидов (жировые цилиндры, овальные жировые тельца).
Нефротический синдром может быть полным (при наличии всех вышеперечисленных признаков) и неполным (при отсутствии отеков).
Этиология.Заболевания почек
· Острый гломерулонефрит
· Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
· Хронический гломерулонефрит
· Нефропатия беременных
· Семейный нефротический синдром
· Синдром Альпорта
· Синдром поражения ногтей и надколенников
· Синдром Гудпасчера
Болезни нарушения обмена веществ
· Сахарный диабет с развитием диабетического гломерулосклероза
· Первичный амилоидоз
· Наследственный (семейный амилоидоз)
· Вторичный амилоидоз
· Тяжелая гиперкальциемия при первичном гиперпаратиреозе
Системные заболевания соединительной ткани
· Ситемная красная волчанка
· Ревматоидный артрит
· Системная склеродермия
Инфекции и инвазии
· Инфекционный эндокардит
· Стафилококковый сепсис, брюшной тиф, сифилис, малярия, шистозоматоз, трипаносомоз.
Опухолевые заболевания
· Лимфогранулематоз, рак легкого, почки, желудка, толстой кишки, щитовидной железы; острый лейкоз, хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз.
· Миеломная болезнь.
Аллергические заболевания
· Сывороточная болезнь
· Пищевая аллергия
· Поллиноз
Нарушения почечного кровообращения
· Тромбоз почечных вен и артерий почек
Поражения печени
· Острый и хронический гепатит, цирроз печени, алкогольное поражение печени, холестаз после операций на билиарной системе.
Системные васкулиты
· Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха
· Узелковый периартериит
· Другие системные васкулиты (реже)
Отравления и медикаментозные воздействия
· Отравления тяжелыми металлами, укусы змей и насекомых, употребление в пищу ядовитых растений
· Лекарственный нефротический синдром – при использовании препаратов золота, висмута, железа, противоэпилептических средств из группы гидантоинов, D-пеницилламина, сульфаниамидов, аминогликозидов, цефалоспоринов, некоторых противотуберкулезных средств, нестероидных противовоспалительных средств.
Нефротический синдром при трансплантации почек.
Патогенез.ПатогенезНС обусловлен, прежде всего, заболеванием, являющимся причиной его развития. Однако, независимо от этиологии, наиболее важным патогенетическим фактором является - иммуннологический.
Иммунные комплексы могут образоваться в крови в результате взамодействия антител с антигенами экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльцевые и др. аллергены) и эндогенного (ДНК, криоглобулины, белки опухолей, денатурированные нуклеопротеины и др.) происхождения с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие продукции антител к базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы, осаждаясь из крови на базальных мембранах капилляров клубочков, или образуясь непосредственно на них, вызывают повреждение базальных мембран, резко повышают их проницаемость. Развивается иммуновоспалительная реакция, высвобождаются лизосомальные ферменты, большое количество цитокинов, активируется кининовая система, развивается внутрисосудистая коагуляция, что усугубляет нарушения в системе микроциркуляции. Все эти процессы способствуют дальнейшему повреждению базальных мембран и повышению проницаемости капилляров клубочков с развитием протеинурии.
Большую роль в повышении проницаемости играют Т-лимфоциты, принимающие участие в развитии иммунного воспаления. Они вырабатывают фактор, повышающий проницаемость капилляров клубочков, способствуют повышению капиллярной проницаемости антител к гепаринсульфату базальной мембраны капилляров клубочков и к антигену подоцитов.
Появлению протеинурии способствует также уменьшение (нейтрализация) отрицательного электрического заряда стенки капилляров клубочков (благодаря отрицательному заряду стенка капилляра в норме отталкивает отрицательно заряженные белки). Снижению отрицательного заряда клубочковых капилляров способствует фиксация на капиллярной стенке катионных белков нейтрофилов и тромбоцитов, выделяемых при их активации.
Патогенез нефротических отеков сложен. Первичными признаются интерренальный механизм: снижение клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции натрия (гиперволемический вариант). При этом активации системы ренин-ангиотензин-альдестерон не происходит. Однако большое значение имеют также потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии, снижение онкотического давления, переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, снижение объема циркулирующей крови (гиповолемический вариант). Развитие гиповолемии стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Гиперпродукция альдостерона поддерживает существование отеков, повышая реабсорбцию натрия в почечных канальцах. В происхождении рефрактерных к лечению отеков придается большое значение активации кининовой системы, усиливающей сосудистую проницаемость. Большую роль играют также повышение продукции антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного натрийуретического гормона.
Гипоальбуминемия способствует увеличению образования липопротеинов. Гиперлипопротеинемии и гиперхолестеринемии способствуют также увеличение активности ферментов, активирующих синтез холестерина, и снижение активности липопротеиновой липазы вследствие потери с мочой ее активаторов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, причем пропорционально гипоальбуминемии.
Клиника.Основным клиническим проявлением НС являются отеки, которые могут развиваться как постепенно, так и очень быстро. Вначале они заметны в области век, лица, поясничной области и половых органах, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку, нередко достигая степени анасарки. На коже могут образовываться striae distensae. Появляются транссудаты в серозные полости: гидроторакс, асцит, реже гидроперикард. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками.
Несмотря на выраженную бледность больных, анемия обычно лишь умеренная или отсутствует. Если у пациента развивается ХПН, анемия становится отчетливой.
При асците появляются диспепсические жалобы, у больных с гидротораксом и гидроперикардом наблюдается выраженная одышка.
Со стороны сердца может отмечаться приглушенность тонов, появление состолического шума над верхушкой сердца, изменение конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, экстрасистолия, реже – другие нарушения ритма, что при отсутствии других заболеваний сердца можно трактовать как нефротическую дистрофию миокарда, обусловленную гипопротеинемией, электролитными и другими метаболическими нарушениями.
Описываются следующие клинические варианты течения нефротического синдрома:
· эпизодический, наблюдающийся в начале основного заболевания, с исходом в ремиссию, или рецидивирующий, когда рецидивы НС чередуются со спонтанными или лекарственными ремиссиями. Функции почек при таком течении долго сохраняются нормальными.
· персистирующий вариант, когда НС упорно сохраняется в течение 5-8 лет, несмотря на активную терапию. Функция почек даже при упорном течении НС остается в пределах нормы. Через 8-10 лет от начала развития НС у этих больных постепенно (без признаков обострения) формируется ХПН.
· прогрессирующий вариант течения НС с переходом за 1-3 года в стадию ХПН. Этот вариант течения, как правило, развивается уже в начале нефропатии, или связан с терминальным обострением почечного процесса.
Осложнения:инфекционные осложнения, нефротический криз, периферические флебо- и артериотромбозы, острая почечная недостаточность, отек мозга.
Лабораторные данные. В общем анализе крови гипохромная анемия (обусловлена потерей с мочой трансферрина, плохим всасывания железа в кишечнике, нарушением продукции эритропоэтина и высокой экскрецией его с мочой), увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч.
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (содержание альбумина падает до 30-35 г/л), гипоальбуминемия, повышение α2- и γ глобулинов, α2-макроглобулина, гаптоглобина, триглицеридов, β-липопротеидов, гиперхолестеринемия, увеличение уровня креатинина, мочевины.
В анализе мочи - массивная протеинурия (3,5-5г в сутки и более), цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Плотность мочи высокая, с развитием ХПН снижается.
Проба Реберга-Тареева: клубочковая фильтрация снижена, канальцевая реабсорбция повышена.