ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. 1 страница

Билет 1.

1.ИБС-заболевание,обусл несоотв между потреб миокарда в кислороде и его доставкой, приводящ к нар ф-ции сердца.Классиф:1-внезапная сердеч смерть(первич остановка сердца)2-стенокардия: а)с.напряжения(1-4ФК) б)впервые выявл ст.напряжения в)прогрессир ст.напряжения(нестабильная) г)-спонтанная ст(покоя Принцметала); 3-ИМ:а)крупноочаговый б)мелкоочаговый; 4-постинфаркт кардиосклероз;5)нар серд.ритма;6) СН; 7) «немая»форма ИБС

2.ЖДА-клинико-гематол синдром хар-ся нар синтеза ГБ вследствие дефицита железа и проявл анемией и сидеропенией. Причины: недост потребл, нар всас(оперированный жел,ахлоргидрия), кровопотеря(хр).Клиника: бледность кожи и слиз, одышка, сердцебиение, слабость, гол боли, головокр, утомляемость, сухость кожи, ломкость волос, ногтей, извращение вкуса, дискенезия желчевыводящ. Путей из-за гипоацидного состояния,мыш слабость,кардиомиопатия.

3.ОПН-клинич сост,проявл быстро и непрерывно нараст.азотемией с олигурией(меньше 500) или без нее.Леч:ограничить прием всех в-в,выводимых через почки(дигоксин,а/б);диализ;контроль потреб.жидкости.Пок-я к диализу: уремич.энцефалопатия, перикардит, мет.ацидоз некупируемый,угрожающ киперкалиемия, СКФ<10 мл/мин.

Задача:1)итп 2)тр-пенией (СКВ, ВИЧ, лек/наслед тр-пении, лейкоз), нар свертывания (пораж печени?),патология сос стенки(сист.капиллярит).3)ОАК, пункция КМ Коагулограмма.4)апластич.КМ, норма, угнетение тромбоц. Ростка 5)пер,зад.тампонада, аминокапроновая к-та, викасол.

Анализы: ОАК-хр.лимфолейкоз;БХ-аутоиммунное воспаление;ОАМ-диабетич.нефропатия; мокрота-Б/А.

Билет№2

1.Стенокардия напряжения- клин.синдром, проявл чувством стеснения или боли в гр.кл,сжимающ, давящ.хар-ра, кот лок-ся за грудиной(чаще всего),может иррад.в лев.руку,шею , ниж.челюсть, .Боль провоцир-ся: Физ нагр,стрессом,проходит в покое,после приема нитрогл.в теч неск мин.Причины:Атеросклероз венеч.а.,тромбоз,ангиоспазм и нар-е ф-ции эндотелия сосудов. Классиф по функц.классу-4 группы.Клиника-боли-см.выше,мб тошнота, рвота, повыш потливость,утомляемость,одышка,сердцебиение сниж или повыш АД

2. ЖДА-клинико-гематол синдром хар-ся нар синтеза ГБ вследствие дефицита железа и проявл анемией и сидеропенией. Причины: недост потребл, нар всас(оперированный жел,ахлоргидрия), кровопотеря(хр).Клиника: бледность кожи и слиз, одышка, сердцебиение, слабость, гол боли, головокр, утомляемость, сухость кожи, ломкость волос, ногтей, извращение вкуса, дискенезия желчевыводящ. Путей из-за гипоацидного состояния,мыш слабость,кардиомиопатия.

3.Бронхоэктазы-заб-е приобрет. хар-ра с локализов. хронич. нагноительным процессом(гнойным эндобронхитом) необратимо измененных(расшир,деформ) и как пр-ло функционально неполноценн.бронхах с преимущ. Лок-ей в ниж. Отделах. Клиника:жалобы на кашель с б кол-вом гнойн мокроты(при стоянии расслаивается на 2 слоя),кровохаркание, одышка эксп., интокс. Осмотр: пр-ки эмфиземы.Лечение:конс-а/б(пениц,цефалосп3пок, аминогликозиды); эндобрахиальная санация, дренирование бронхоэктазов; муколитики, бронхолитики, бета2АМ, теуфиллины.

Задача:Лимфобл.лейкоз.1)тр-пения,анемия.2)ОАК, пункция КМ,консультация онколога, обзор.рентген бр.полости 3)лейкоз- полихимиотерапия, ГКС, метатрексат, симпт.

Анализы : ОАК-системное восп-е,острое отравление свинцом; БХ-норма, ОАМ-нефритический с-м, пиелонефрит Ан.кала: механич желтуха

Билет№3.

1.ИМ-некроз серд.м-цы в рез-те о.возникшего и резко выр. дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. По стадиям развития:Острейший период; Острый период; Подострый;Период рубцевания; По объему поражения: Крупноочаговый с патологическим зубцом Q Мелкоочаговый, без зубца Q По анатомии поражения: Трансмуральный Интрамуральный; Субэндокардиальный; Субэпикардиальный .

2.Хр.миелолейкоз-опухоль,исходящая из клетки-предшественницы миелопоэза. Морф субстрат-зрелые и созревающие кл-ки гранулоцитарного ростка кроветвор. Клиника: анмический с-м, геморрагич., метастатический,интокс. Диагностика: ОАК, пункция КМ. Лечение:полихимиотер,ГКС, А/Б,симпт,метатрексат.

3.Госпитализация в хир стационар, аминокапроновая к-та в/в

Задача- Б12ФДА.Доп вопр-операции на жкт,атроф.гастрит..Данные обслед-глоссит,отпечатки зубов,афты. Кровь- мегалоцитарная гиперхромная анемия; тельца Жолли, кольца Кебота. ФГДС-атроф гастрит.Вар-ты изм-я СОЭ-мегакариоцитоз. УЗИ-подозреение на оп.процесс?Стерн. пункция-в любом случае. Миелограмма: синий КМ,мегалобласты. Копро-я/глист,дисбактериоз. Д/д с лейкозом.Вит В12

Анализы:ОАК-ЖДА; БХ-ОПН; ОАМ-норма(возможно наруш печени); Зимн-норма;мокр-круп.пневмония.

Билет№4

1. (ГБ) - заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. Классификация ГБ по стадиям: I ст. – повышение АД более 160/95 мм.рт.ст. без органических изменений ССС; II ст. – повышение АД более 160/95 мм.рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их ф-ций; III ст. – артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их ф-ций. Классификации стратификации риска: Низкий риск (риск 1) - мужчины и женщины моложе 55 лет, 1 степень АГ ; нет факторов риска, поражения органов -мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний. Средний риск (риск 2) - 2-3 степень АГ; нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний; 1-3 степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов - мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний. Высокий риск (риск 3) - 1-3 степень АГ. есть поражение органов-мишеней, есть другие факторы риска; нет ассоциированных заболеваний. Очень высокий риск (риск 4) - 1-3 степень АГ ± сахарный диабет ± другие факторы риска; есть ассоциированные заболевания.

2.Плеврит - воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата. Плеврит – осложнение различных процессов как в легких, так и в прилежащих к плевре структурах. плеврит может быть проявлением системных заболеваний соединительной ткани. Этиология: две основные группы: I. Инфекционные: 1) Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и др). 2) .Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители. 3) Грибковые (кокцилоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и паразитарные (эхинококкоз) возбудители. 4) Туберкулез. 5) Сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне редко). II.Неинфекционные: 1) Опухоли 2) системные заболевания соединительной ткани 3) Травмы и оперативные вмешательства. 4) Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. 5) Другие причины: панкреатит, острые лейкозы, геморрагические диатезы, постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др. Клиника. Выделяют три основных синдрома: 1) проявления (симптомы) «основного» заболевания, которое послужило причиной плеврита; 2) синдром воспалительной реакции организма — появление острофазовых показателей; 3) синдром, определяющийся особенностями самого плеврита (сухой или выпотной; острый или хронический). Кроме основных, при выпотных плевритах могут встречаться дополнительные синдромы: а) компенсированного ателектаза легкого; б) смещения средостения; в) сдавления верхней полой вены. Клиника сухого плеврита. остро, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании. повышение температуры, слабость, одышка, сухой мучительный кашель, боли в суставах, мышцах. боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку. шум трения плевры: выслушивается в обе дыхательные фазы; Клиника экссудативного плеврита. Для экссудативного плеврита возможно как острое (с ознобом и высокой температурой), так и подострое (недомогание, небольшое повышение температуры) начало. В случаях, когда экссудации предшествовал сухой плеврит, болевые ощущения стихают и исчезают, появляются чувство тяжести, давления в груди, нарастание общей слабости. При выпотном плеврите основная жалоба - одышка, нарастающая по мере накопления экссудата; сухой (рефлекторный) кашель; при медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной и усиливается при дыхании, возможны симптомы сдавления пищевода (дисфагия), верхней полой вены (отеки лица, шеи, рук), и возвратного нерва (осиплость голоса); ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения; притупление или тупость при перкуссии над зоной выпота; исчезают дыхательные шумы над зоной притупления. Диагностика. 1) Обследование; 2) лабораторные исследования; 3) рентгенологическое исследование 4) Исследование плеврального выпота. 5) КТ 6) УЗИ 7) Исследование ФВД 8) ЭКГ 9) Торакоскопия Дифф. диагностика: с приступами стенокардии и ИМ; с заболеваниями органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит); плевретическую боль от боли при переломе ребра, компрессии межреберного нерва, опоясывающем лишае, остром бронхите и различной патологии ССС и .

3.Сд– заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Лечение. СД I типа – диетотерапия. Режим физ. нагрузок индивидуальный, исключить легко усвояемые углеводы. Инсулинотерапия: 1) инсулины ультракороткого д-я (Хубалок, Новоктрапид 2) инсулины короткого д-я (Хумулин, Актропид, Инсулан). 3) инсулины средней продолжительности д-я - Монотард, Протафан, Хумулин-Н, Инсулан-Базал 4) инсулины длительного д-я (Ультратард-НН). СД II типа – диата: низкокалорийная, ограничить легкоусвояемые углеводы. Показаны продукты с повышенным содержанием клетчатки. Регулярные физ. нагрузки. Пероральные сахароснижающие пр-ты: 1) пр-ты сульфанил-мочевины Гликвазид (диабетол), Гликвидон (глюкоренорм), Липизид (Глибенез-интард), Глемеперид (Амолин). 2) меглитениды, производные фенилаланина: Рипагвенид (Новолон), Старфлекс. 3) Бигуаниды; Метформин, Хиафор (сиафон). 4) Теозолидин-Дионы: Плуг-Метазол (Актат), Розиклитазол (Авандиа). 5) Ингибиторы альфа-глюкозидазы: Акарбоза (глюкобай). Инсулинотерапия. Показания: гипергликемия натощак более 8 ммоль/л, кетоацидоз, необходимость оперативных вмешательств.

Задача.ЖДА, хр.кровопотеря.1.Бледность,сухость, ногти.2.Микроцитарная гипохромная, снижение ур сыворот жел, снижение ферритина в сыворот.3.ЖДА, сидеробластная,талассемия.4.Б/х, ОЖСС, ферритин, сод жел в сыворот.5. Консультация гинеколога. Удаление миомы.Терапия жел до полного вост Hb + после N – 2 медля вост запасом жел. Контроль 1 мес жел сыворот.

ОАК. Сист воспаление.о.отравление свинцом

Б/х.ИМ, метабол син-м.

ОаМ. Мочевой синдром.(пиелонефрит)

Мокрота.Рак легкого.

Билет№5

1. Цирроз печени - необратимый диффузный процесс с наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к нарушению архитектоники печени и сосудистой системы с развитием внутрипеченочных анастомозов. Клиника. Ведущие синдромы: 1) астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, снижение работоспособности и др.); 2) диспепсический синдром; 3) холестатический синдром (кожный зуд, желтуха, объективно – иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи; «сосудистые звездочки» - телеангиэктазии; ладонная эритема); 4) портальная гипертензия (вздутие живота, диарея, тошнота, варикозное расширение вен пищевода, геморроидальных вен, в III стадии декомпенсации – асцит, энцефалопатия); 5) геморрагический синдром (носовые кровотечения, у женщин – маточные кровотечения); 6) печеночно-клеточная недостаточность. Лабораторные показатели: гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы, гипергамма-глобулинемия, повышение активности трансаминаз; Иммунные показатели: повышение уровня иммуноглобулинов, выявление антител к компонентам печеночных клеток, снижение активности комплемента.

2. Профессиональная ба. Основные синдромы: удушье во время работы с в-вами, обладающими сенсибилизирующими св-вами (возникает шумное свистящее дых-е, больной принимает вынужденную сидячую позу, грудная клетка расширена, губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны, перкуторный звук над легкими коробочный; дых-е жесткое, с удлиненным выдохом, обильное кол-во рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе; в очень тяжелых случаях - «немое легкое»). В межприступный п-од клинические симптомы БА могут отсутствовать. ДН по обстуктивному типу, обнаруживаются нарушения ф-ции внешнего дых-я, гемодинамики малого круга, изменения некоторых лаб. показателей (в крови – эозинофилия, диспротеинемия, повышенное содержание альфа2 и гаммаглобулина, гистамина и гистаминоподобных изменений; появление небольшого кол-ва стекловидной слизистой мокроты, содержащие элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена). Диагностика: 1) тщательный анамнез (возникновение приступов на работе, нет зависимости с временами года); 2) клинические данные; 3) аллергологические пробы (кожные аллергологические тесты, скарификационные кожные пробы, в/к пробы, провокационные, ингаляционные и назальные пробы); 4) определение аллергологических Ат в р-ции связывания комплемента; 5) определение аллергических Ат в р-ции пассивной гемоглютинации; 6) опред-е показателя специфического повреждения базофилов. Экспертиза трудоспособности: независимо от степени тяжести заб-ния – противопоказан контакт с в-вами, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим д-ем, рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. При средне-тяжелой БА трудоспособность м.б. значительно ограниченной или полностью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности ДН и наличием сопутствующих заб-ний.

3.Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. Лечение ГБ. Не медикаментозная терапия: 1. Прекращение курения. 2. Снижение избыточной массы тела. 3. Уменьшение потребления соли до 5 г/сут. 4. Уменьшение потребления алкоголя. 5. Увеличение физических нагрузок. 6. Изменение питания. Принципы медикаментозного лечения: 1) Начало с минимальной дозы одного препарата 2) Переход к препаратам другого класса только при недостаточном эффекте первого или плохой переносимости. 3) Использование препаратов длительного действия. 4) Использование оптимальных сочетаний препаратов. 5) Непрерывность лечения. 6) Смена тактики при хорошей переносимости - не ранее, чем через 4-6 недель. 7) Продолжительность достижения целевого АД - 6-12 недель. Выбор препаратов. 1) Диуретики: гидрохлортиазид; индапамид (Арифон). 2) Бета-адреноблокаторы: атенолол; пропранолол; метопролол (Эгилок). 3) Ингибиторы АПФ: каптоприл; эналаприл (Энап). 4) Блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан. 5) Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем, нифедипин. 6) Альфа – адреноблокаторы: доксазозин (Кардура) 7) Агонисты имидазолиновых рецепторов: клонидин (Клофелин); метилдопа.

Задача.Хобл,хрон бронхит курильщика ДН 2-III ибс, атеросклероз нк2б, цианоз, отечный, мочевой, застой по МКК и БКК, СН

ОАК.ЖДА

Б/х. дисМетаболич син-м.

ОАМ. Нефротический син-м.

Мокрота.Абсцесс.

Билет№6

1.РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология. Источником явл-ся ангина, скарлатина, фарингиты, носительство стрептококка. Патогенез. 1. Токсическая теория развития ревматизма. 1) Капсула и мембрана β-гемолитического стрептококка группы А содержит АГ М-протеин, препятствующий фагоцитозу. 2) β-гемолитический стрептококк группы А обладает токсинпродуцирующими свойствами: эритрогенный токсин – обуславливает развитие лихорадки и скарлатинозной сыпи. Гемолизин (Стрептолизин S, Стрептолизин О) – обладают мембранотропными свойствами и вызывают цитотоксический эффект, лизис ядер лейкоцитов. Стрептолизин О – обладает антигенными свойствами, вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, к нему образуются АСЛО АТ. Стрептокиназа и гиалуронидаза – обладают антигенными свойствами, к ним образуются АТ (АСК и АГ). Т.О. -гемолитический стрептококк группы А обладает высокой инвазивностью и токсичностью. 2. Тория нарушения иммунного гомеостаза в развития ревматизма. 1) Особенности иммунитета: а) особенности работы макрофагов; б) нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. в) чрезмерный синтез АТ к β-гемолитическому стрептококку группы А и сходным с ним структурам (клетки щитовидной железы, нейроны хвостового ядра, нефроны, кардиомиоциты). Классификация. Фаза болезни: 1.активная фаза ревматизма (I, II, III степени); 2.неактивная фаза. Поражения сердца при ревматизме: 1.ревмокардит первичный без пороков клапанов; 2.ревмокардит возвратный с пороком клапанов; 3.ревматизм без явных сердечных изменений; 4.миокардиосклероз ревматический; 5.порок сердца.Поражения других органов и систем при ревматизме: 1.полиартриты, серозиты (плевриты, перитониты, абдоминальный синдром); 2.хореи, энцефалиты, менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты, нервно-психические расстройства; 3.васкулиты, нефриты, пневмонии, поражения кожи, ириты, иридоциклиты, тиреоидиты; 4.последствия и остаточные явления переменных внесердечных поражений.

2. Дифференциальная диагностика мочевого синдрома.

Мочевой синдром обычно складывается из симптомов гематурии, протеинурии, лимфацитурии, цилиндрурии и их сочетаний. Гематурия. опухоль, камень, инфекция; болезнь Олпорта (нейросенсорная тугоухость, патология хрусталика, постепенно развивающаяся почечная недостаточность); болезнь Берже (IgA-нефропатия); доброкачественная гематурия (болезнь тонких базальных мембран) серповидно-клеточная анемия. Протеинурия (белок<3г/л ) может быть связана с воспалительным или невоспалителъным поражением клубочков или тубулоинтерстициальными поражениями. Доброкачественная протеинурия (возникает при лихорадочной реакции, переохлаждении, эмоциональном стрессе; сопровождает сердечную недостаточность и синдром обструктивного ночного апноэ). Лейкоцитурия при гломерулонефритах чаще носит характер лимфоцитурии. Диф. даагноз: нет олигурии, белок < 3г/л.

3.Принципы лечения проф БА.Специфическая десенсибилизация – введение п/к в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие БА; противогистаминные пр-ты – гистоглобуллин (гистоглодин) – способствует выработки противогистаминных Ат + димедрол, супрастин; интал (кромалин Nа); глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон. Бронхорасширяющие ср-ва и пр-ты, способствующие разжижению и удалению мокроты – эуфиллин, эфедрин, изодрин, беротек, протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин). В межприступные п-оды – физиотерапевтические процедуры, дых-ная гимнастика, сан.-курортное леч-е.

Задача.1.Хр.лимфобластный лейкоз.Эмфизема.2.Гематоонкологи.3.Полихимиотерапия, ГКС, А/Б.

ОАК. Системн восп.острое отравление свинцом

ОАМ.диабетич.нефропатия.

Б/х.о.Почечная недост.

Плевр. Трансудат.

Билет№7

1.Инфекционный эндокардит - заболевание, вызываемое различными инфекционными факторами, поражающими эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших сосудов (эндартериит). Этиология. В этиологической структуре инфекционного эндокардита (ИЭ) подавляющее большинство составляют стрептококки и стафилококки. Клиника. В большинстве случаев поражается трикуспидальный клапан. На первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного позднее, легко переносима за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие. При поражении левых отделов сердца у данной категории пациентов чаще вовлекается в процесс аортальный клапан, меньше отмечаются «периферические» симптомы, (остеомиелит и септический артрит, эмболии крупных артерий, застойная сердечная недостаточность). Клиника: в крови отмечаются: признаки анемии, ускорение СОЭ, лейкопения (иногда нейтрофильный лейкоцитоз), моноцитоз, диспротеинемия, положительные формоловая, тимоловая, сулемовая пробы, положительная гемокультура, протеинурия, микрогематурия, ЭКГ, ФКГ и ренгенологические признаки порока сердца, ЭХО-КГ данные о наличии порока и микробных вегетации, УЗИ и рентгенологические данные о наличии тромбоэмболии, появление ревматоидного фактора, антиглобулинового фактора, гипергаммоглобулинемия, увеличение фибриногена, С-реактивного белка, ЦИК. Лихорадка, ознобы, профузные поты. К классическим кожным симптомам относятся следующие: пятна Джейнуэя (макулезные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5 мм на ладонях, подошвах, усиливающиеся при подъеме конечности); симптом Лукина-Либмана (петехии с белым центром, располагающиеся на переходной складке конъюнктивы нижних век); узелки Ослера (красноватые узелки диаметром не более 1,5мм, болезненные при сдавливании, локализующиеся на пальцах кистей, ладонях, подошвах, под ногтями); пятна Рота (обнару-живаются на глазном дне); мелкоточечная геморрагическая сыпь. Дифф. диагностика: 1) острая ревматическая лихорадка; 2) системная красная волчанка; 3) узелковый полиартериит; 4) неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу); 5) злокачественные опухоли; 6) лимфопролиферативные болезни; 7) первичный антифосфолипидный синдром; 8) хронический пиелонефрит.

2.Печёночные комы. Классификация, клиника, критерии диагноза, лечение.Наиболее тяжелое проявление печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия (или кома). Характеризуется нарушением функции мозга в связи с метаболической энцефалопатией, отеком мозга, необратимыми структурными изменениями. Выделяют 3 формы: 1) эндогенная - возникает при массивном некрозе гепатоцитов; 2) экзогенная - обусловлена портокавальным шунтированием; 3) смешанная. Клиника. Расстройства деят-ти ЦНС: апатия или раздраженность, сонливость, спутанность сознания, сумеречные состояния, делирий, параноидные галлюцинации, деградация личности, сопор. Могут отмечаться и эпилептиформные припадки, ригидность конечностей, «+» симптом Бабинского, тремор кистей рук, маскообразное лицо, констриктивная апраксия. Наблюдается сладковатый ароматический запах изо рта (печеночный), увеличение размеров печени, иногда желтуха с зудом, лихорадка. В крови - макроцитарная анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитопения; в б/х – снижение факторов свертываемости, диспротеинемия, азотемия, гипокалиемия и гипонатриемия, некомпенсированный метаболический ацидоз. Лечение. 1) Диета – ограничесние белка;; 2) режим – постельный; 3) медикаментозная терапия: высокие очистительные клизмы; а/б неомицин, мономицин, канамицин; дисахариды: лактулоза, лактиол; дезинтоксикационная терапия: 5% р-р глюкозы с витаминами (аскорбиновая к-та, вит. гр.В, кокарбоксилаза) и р-ми электролитов (хлорид калия, панангин); пр-ты, усиливающие метаболизм аммиака: орницетил, гепа-мерц 4) трансплантация печени.

3. Обострение БА- эпизоды прогрессирующей нарастания одышки, появление свистящих хрипов, чувство сдавленна в груди Отмечаете снижение ПСВ и ОВФ1. Оценка степени тяжести обострения БА. I. Легкое обострение: больные ходят, могут лежать, говорят предложениями; м.б. возбуждены; ЧД повышено; участие дыхательной мускулатуры нет; втяжения яремной ямки нет; свистящее дыхание умеренное, обычно в конце выдоха; пульс менее 100; парадоксальный пульс отсутствует; ПСВ после приема бронходилататора более 80 % от должного или лучшего для больной значения; РаО2-норма, РаСО2 менее 45 мм рт. ст., SaO2 более 95%. Начальный этап лечения: бета2-агонисты 3-4 раза в течение часа. + родолжить прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов. - рекомендовано: добавить перорально кортикостероиды, госпитализация. II. Среднетяжелый приступ БА - физическая активность ограничена; разговаривает отдельными фразами; больной возбужден, иногда агрессивен; выраженная экспираторная одышка; свистящее громкое дыхание, выраженная тахикардия ; ПСВ в пределах 60-80%; газовый состав крови – РаО2 более 60 мм рт ст, РаСО2 менее 45 мм рт ст. Начальный этап лечения: бета2-агонисты 3-4 раза в течение часа (сальбутамол, фенотерол, беродуал через небулайзер, ипратропиума бромид); кортикостероиды перорально. + оставить больного дома; прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов, прием пероральных стероидов; - срочная госпитализация, ингаляционные бета2-агонисты через небулайзер с кислородом; ингаляционные холинолитики (ипратропиум бромид, беродуал) через небулайзер; кортикостероиды; оксигенотерапия; при угрожающем состоянии проведение ИВЛ. III. Тяжелый приступ удушья: физическая активность резко ограничена; положение ортопноэ; произносит отдельные слова; выраженное возбуждение, испуг, дыхательная паника; резко выраженная экспираторная одышка; громкое свистящее дыхание; выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс; ПСВ менее 60%; газовый состав крови PaO2 менее 60 мм рт ст, PaCО2 более 40 мм рт.ст. Начальный этап лечения: бета2-агонисты постоянно через небулайзер; кортикостероиды в/в •Немедленная госпитализация. + прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов; прием пероральных стероидов; - проведение интубации и ИВЛ.

Задача.1.Плевропневмония правосторонняя.2.пневмококки.3.Амоксицилин + клавулан к-та.цф3покол

ОАК.О.миелобластный лейкоз.

Б/х.о.Почечная недостаточность.

ОАМ.диабетическая нефропатия.

Кал. Кровотечение.

Билет 8.

1.Миокардит - воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями, может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого забо-левания (системная красная волчанка, склеродермия, инфекционный эндокардит и др.). Классификация миокардитов: I. По этиологии: 1) вирусные (грипп, вирусы Коксаки); 2) бактериальные (дифтерия, скарлатина); 3) спирохетозные (сифилис, возвратный тиф); 4) риккетсиозные (сыпной тиф); 5) паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез); 6) грибковые (актиномикоз, кандидоз и др.). II. По патогенетической фазе: 1) инфекционно-токсическая; 2) иммуноаллергическая; 3) дистрофическая; 4) миокардиосклеротическая. III. По морфологии: 1) альтернативный (дистрофически-некробиотический); 2) экссудативно-пролиферативный (интерстициальный): а) дистрофический; б) васкулярный; в) смешанный. IV. По распространенности: 1) очаговые; 2) диффузные. V. По течению: 1) острые (2 мес); 2) абортивные (подострые – 4-6 мес); 3) рецидивирующие (повтор – до 6 мес); 4) латентно текущие; 5) хронические. VI. По клиническим вариантам: 1) малосимптомный; 2) псевдокоронарный; 3) декомпенсапионный (асистолический); 4) аритмический; 5) псевдоклапанный; 6) тромбоэмболический; 7) смешанный. Клиника. Лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца, дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, не связаны с физической нагрузкой, длительные. При физикальном исследовании - тахикардия, не соответствующую тяжести лихорадки, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке, нарушения ритма и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях выявляются признаки сердечной недостаточности. Диагностика: 1) ЭКГ; 2)Rg; 3) Эхо-КГ; 4) Сцинтиграфия; 5) МРТ; 6) Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия; 7) Лабораторные данные. Повышение в плазме КФК, КФК-МВ. Критерии диагностики миокардита: 1) наличие предшествующей инфекции, 2) Признаки поражения миокарда. Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение ЛДГ, КФК, кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок. Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа. + инф с одним большим и двумя малыми признаками. Лечение. Этиотропная терапия: А) а/б: пенициллины, эритромицин, доксициклин. Б) Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит B) Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов (медикаментов, алкоголя и др.). Патогенетическая терапия. 1.Глюкокортикоиды. A) при острых миокардитах тяжелого течения. Б) при обострениях хронических миокардитов. B) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. 2.НПВС. 3.Препараты калия (панаигин, аспаркам). Воздействие на основные синдромы. 1) СН режим, ограничение соли и жидкости, ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды. 2) Тромбоэмболического синдрома фибринолитики, антикоагулянты, дезагреганты.