ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. 6 страница

3.Аутоиммунный гепатит, клиника, критерии диагноза, лечение.- характеризуется наличием тканевых антител, отсутствием других причин, вызывающих хронический гепатит. В зависимости от антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:I тип - антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела, антиактиновые антитела; II тип - антитела к печеночно-почечным микросомам, антимикросомальные антитела, антитиреоидные антитела, антиостровковые антитела (чаще наблюдается в возрасте 2-14 лет); IIIтип - антитела к печеночному растворимому антигену (чаще наблюдается у женщин в возрасте 20-70 лет). Клиника: 1) чаще наблюдается у женщин; 2) начальная стадия: лихорадка; картина, характерная для острого вирусного гепатита; 3) развернутая стадия: лихорадка, артралгии, кожная сыпь, желтуха; малая печеночная недостаточность: телеангиоэктазии, пальмарная эритема, миалгии; эндокринные нарушения: аменоррея, стрии, гирсутизм; системность проявлений: полисерозит, миокардит, гломерулонефрит, язвенный колит, синдром Шегрена, гемолитическая анемия, поражение щитовидной железы, лимфоаденопатия. Лабораторные критерии: 1) повышение уровня билирубина и трансаминаз более, чем в 10 раз; 2) гаммаглобулинемия; 3) ЛЕ-феномен, наличие антинуклеарного фактора; 4) антитела к гладкой мускулатуре, клеткам почечных канальцев, паренхиме печени. Лечение: иммуносупрессорная терапия - показания: а) клинические критерии тяжелое течение - желтуха, системные проявления, прекома; б) биохимические критерии: гаммаглобулинемия более 30-40%, повышение активности трансаминаз более, чем в 5 раз, повышение тимоловой пробы в 3 и более раз; в) иммунологические критерии: повышение IgG более 2000 мг/100 мл, высокие титры антител к гладкой мускулатуре, нарушение иммунорегуляции (повышенная активность, дефект суппрессорной актив­ности); г) морфологическиекритерии: ступенчатые, мостовые или мультиформные некрозы. С целью иммуносупрессии применяют: 1) кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в день в течение 4-10 недель с последующим снижением до поддерживающей дозы 10-20 мг; 2) азатиоприн - 50-100 мг в день; 3) делагил - при нерезко выраженной активности - 0,25-0,5 г.

Задача:1.Пылевой бронхит.(норм ЖЕЛ И Тиффно).Доп.иссл-не нужны?МСЭК-лечение,доплатной раб.лист,потом на ту же работу.2 раза в год по 3 нед-ингаляции,осмотр по ст.83.

ОАК:олбл

БХ:диспротеинемия.сист восп.

ОАМ: миеломная б-нь

Мокрота- пневмония крупозная

Билет№23

1.Хронический гломерулонефрит. Клиническая и морфологическая классификации, клиническая картина, диагностика, лечение.Основные морфологические варианты ХГН: 1) мезангиальный ГН (МезГН) - иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндо­телием сосудов клубочков; клетки мезангия реагируют на эти отложения: а) мезангиопролиферативный (МезП) - характеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток; б) мезангиокапиллярный (МезК) - (синоним мембранопролиферативный) - выраженная пролиферация и утолщение стенок капилляров. 2) Мембранозный ГН (МГН) - диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное из­менениями базальной мембраны, на которой локализуются Jg, комплемент, фибрин. 3)ГН с минимальными изменениями (МИ) - патология подоцитов мембраны. 4) Фокально-сегментарый гломерулогиалиноз/склероз (ФСГС) - начинается исключительно в юкстагломерулярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные из­менения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные из­менения). 5) Фибропластический (ФГТГН) - склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и скле­роз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями. Клиническая классификация ХГН: 1) Латентный- (самая частая форма ХГН, 44% от всех ХГН). Клинически проявляется изолированным мочевым Синдромом (протеинурия менее 2 г/л. не­большая эритроцитурия), невысокой непостоянной артериальной гипертонией, медленным прогрессированием. Приводит к развитию ХПН через 18-20 лет. Наиболее частым морфоло­гическим вариантом является - мезангиопролиферативный. 2) Гематурический- (6% случаев) - проявляется микро - и макроэритроцитурией при минимальной протеинурии. БолезньБерже (IgA-нефропатия) - генетически обусловленное заболевание, дебют, как правило, связан с фарингеальной инфекцией (вирус Коксаки, аденовирусы и др.). Морфоло­гически - мезангиопролиферативный ГН с IgA-депозитами. Алкогольный ГН - иммунные комплексы содержат IgA и IgM, алкогольный гиалин. Морфологически у 50% больных - фибропластический вариант, у 30% - мезангиопролифера­тивный, у 20% - мезангиокапиллярный. Синдром Альпорта - наследственный гломерулопефрит часто с глухотой. Гематурический вариант ХГН не встречается при мембранозном ГН.З) Гипертонический ГН- (21% случаев). Ведущий синдром - артериальная гипертония, мочевой синдром не выражен, протеинурпя менее 1 г в сутки, гематурия незначительна, часто гиперурикемия, гиперурикозурия. Морфологически - мезангиопролиферативный, реже мезангиокапиллярный, фибропластический. 4) Нефротический ГН- (21% случаев). Ведущий синдром - нефротический Морфологически - ГН с минимальными изменениями, мембранозный часто с обнаружением HBs-Энтигена, опухолевых антигенов (при паранеопластической нефропатии). 5) Смешанный ГН - (7% случаев). Клинически - сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии в их макси­мальной выраженности, рецидивами остронефритического синдрома на фоне персистирую-шего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом внеобратимую уре­мию. Морфологически - мезангиокапиллярный ГН (ХПН развивается через 1-5 лет), фибропластический, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Клиническая классификация по Ратнер М.Я. (1990).Различают нефритические и нефротические типы ГН. Нефритический тип:1)Максимально активный нефритический тип (МАНТ) характеризуемся рецидивирующим нефритическим синдромом с перерывами в 2-24 месяца и длительностью каждого не менее 2 месяцев; 2) Активный нефритический тип (АНТ) проявляется персистированием протеинурии более 1 г/в сутки, микрогематурией (более 10-12 эр п/зр), артериальной гипертонией, фазообразным течением нефритического отека; 3) Неактивный нефритический тип (ННТ) - персистирование умеренной протеинурии менее 1 г/сутки, микрогематурия, доброкачественная артериальная гипертония. Морфологические варианты при МАНТ и АНТ: 75% - мезангиокапиллярный, 25% - диффуз­ный фибропластический. Нефротический тип:1) Характеризуется наличием нефротического синдрома, имеющим фазовое течение, в пери­од ремиссии проявляется только умеренной протеинурией. 2) При нефротически-гипертоническом типе отмечается сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии. Морфологические варианты: мезангиопролиферативный - 46%, фокально-сегментарный гломерулосклероз - 36%, мезангиокапиллярный - 8%, мембранозный - 6%, фибропластиче­ский 4%. Диагностика см. ОГН. Лечение ХГН. Латентный ХГН:1) Диспансерное наблюдение; 2) При повышении АД назначают гипотензивные средства до нормализации АД; 3) При протеинурии (до 2 г/с) с умеренной эритроцитурией без артериальной гипертонии и сохраненной функцией почек назначают нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 50-150 мг/с); 4) При умеренном обострении возможно назначение 4-аминохинолиновых препаратов (делагил 0,25 г/с, плаквенил 0,2 г/с). Длительность терапии в течение одного года. Гематурический ГН:1) При алкогольном генезе - исключают прием алкоголя; 2) У больных с IgA-нефропатией при острых респираторных заболеваниях обязательным считается назначение ненефротоксических антибиотиков в обычных долах; 3) 4-аминохинолиновые препараты; 4) Противопоказано назначение гемостатиков (аминокапроновая кислота и пр.). Гипертонический ГН: 1) Ограничение NaCL в диете; 2) Гипотензивные средства: а) при лабильной артериальной гипертонии и сохранной клубочковой фильтрации - клофелин (0,45-0,8 мг/с), бета-блокаторы (анаприлин 80 -160 мг/с), в сочетании с гипотиазидом - 25 мг/с, ингибиторы АПФ; б) при высокой стабильной артериальной гипертонии с нормальной клубочковой фильт­рацией рекомендуется назначение антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, альфа-адреноблокаторы (празозин), ингибиторы АПФ - в сочетании с диу­ретиками; в) при высокой артериальной гипертонии у больных с ХПН - гипотензивные средства, увеличивающие почечный кровоток - диазоксид 150-200 мг/с, миноксидил 20-40 мг/с, празозин, бета-блокаторы, фуросемид. Применение ингибиторов АПФ ограничено из-за их способности задерживать калий; ультрафильтрация,гемодиализ; г) при нарушении пуринового обмена (повышение уровня мочевой кислоты вкрови - вторичная подагра) - аллопуринол 200-300 мг/с; д) не показано лечение глюкокортикостероидами, цитостатиками и НВПС. Нефротический нефрит: 1) Диета с ограничением соли и жидкости (при отеках) с достаточным количеством белка (1 г/кг массы тела), преимущественно растительного, молочного, яичного. 2) Диуретики (салуретики, петлевые, калийсберегающие). 3) глюкокортикостероиды, которые влияют преимущественнона воспалительный процесс, преднизолон 40-60 мг/с в течение 2 месяцев с медленным постепенным снижением дозы. Монотерапия преднизолоном проводится не более двух лет. 4) При неэффективности глюкокортикостероидных гормонов рекомендуется подключение цитостатических препаратов, оказывающих воздействие на иммунный ответ, (хлорбутин 10-12 мг/с, циклофосфан - 100-200 мг/с или 4х-компонентная схема в течение 6-8 месяцев). НВПС применяются у больных с умеренной протеинурией как самостоятельный вид тера­пии и для уменьшения протеинурии в первые два месяца лечения цитостатиками. 5) Препараты интерферона-альфа, которые обладают противовирусным (гепатиты В и С), иммуномодулирующим и антилролиферативным действием. 6) Антилипидемические средства

2.Аутоиммунный гепатит, клиника, критерии диагноза, лечение.

- характеризуется наличием тканевых антител, отсутствием других причин, вызывающих хронический гепатит. В зависимости от антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:I тип - антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела, антиактиновые антитела; II тип - антитела к печеночно-почечным микросомам, антимикросомальные антитела, антитиреоидные антитела, антиостровковые антитела (чаще наблюдается в возрасте 2-14 лет); IIIтип - антитела к печеночному растворимому антигену (чаще наблюдается у женщин в возрасте 20-70 лет). Клиника: 1) чаще наблюдается у женщин; 2) начальная стадия: лихорадка; картина, характерная для острого вирусного гепатита; 3) развернутая стадия: лихорадка, артралгии, кожная сыпь, желтуха; малая печеночная недостаточность: телеангиоэктазии, пальмарная эритема, миалгии; эндокринные нарушения: аменоррея, стрии, гирсутизм; системность проявлений: полисерозит, миокардит, гломерулонефрит, язвенный колит, синдром Шегрена, гемолитическая анемия, поражение щитовидной железы, лимфоаденопатия. Лабораторные критерии: 1) повышение уровня билирубина и трансаминаз более, чем в 10 раз; 2) гаммаглобулинемия; 3) ЛЕ-феномен, наличие антинуклеарного фактора; 4) антитела к гладкой мускулатуре, клеткам почечных канальцев, паренхиме печени. Лечение: иммуносупрессорная терапия - показания: а) клинические критерии тяжелое течение - желтуха, системные проявления, прекома; б) биохимические критерии: гаммаглобулинемия более 30-40%, повышение активности трансаминаз более, чем в 5 раз, повышение тимоловой пробы в 3 и более раз; в) иммунологические критерии: повышение IgG более 2000 мг/100 мл, высокие титры антител к гладкой мускулатуре, нарушение иммунорегуляции (повышенная активность, дефект суппрессорной актив­ности); г) морфологическиекритерии: ступенчатые, мостовые или мультиформные некрозы. С целью иммуносупрессии применяют: 1) кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в день в течение 4-10 недель с последующим снижением до поддерживающей дозы 10-20 мг; 2) азатиоприн - 50-100 мг в день; 3) делагил - при нерезко выраженной активности - 0,25-0,5 г.

3.Экстрасистолия. Классификация, клиническое значение, показания к лечению. Экстрасистолия - внеочередное возбуждение и сокращение сердца, в основе которого лежит мех-м повторного входа импульса, реже – усиление эктопического автоматизма. Классификация. В зависимости от места возникновения импульса различают: 1) предсердные экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением сердца, правильной последовательностью зубцов в каж­дом комплексе PQRST, небольшими изменениями формы зубца Р и интервала Р-Q при неизменённой форме комплекса QRS; после эк­страсистолы возникает неполная компенсаторная пауза; 2) атриовентрикулярные (из АВ-соединения) экстрасистолы - различаются характером зуб­ца Р на ЭКГ по аналогии с различными вариантами узлового ритма, т.е. зубец Р может быть отрицательным перед желудочковым комп­лексом, отсутствовать и располагаться за комплексом QRS; после экстрасистолы следует неполная компенсаторная пауза. В связи с наличием общего характерного признака для предсердных и атрио-вентрикулярных экстрасистол (неизменённый желудочковый комп­лекс) эти два вида экстрасистолий получили название суправентрикулярных, т.е. наджелудочковых, экстрасистол; 3) желудочко­вые экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением желудочков, отсутствием зубца Р в экстрасистоличес­ком комплексе, резко выраженной деформацией желудочкового ком­плекса и противоположным (дискордантным) направлением зубца Т по отношению к основному зубцу комплекса QRS. После экстрасис­толы регистрируется полная компенсаторная пауза. Различают экстрасистолы, исходящие из правого (правожелудочковые) и левого (левожелудочковые) желудочков. При левожелудочковой экстрасистолии интервал внутреннего отклонения (QR) экстрасистолического комплекса имеет нормальную продолжительность в отведениях V₅, V₆ (не более 0,05 с), а в отведениях V₁, V₂ значительно превышает 0,03 с. При правожелудочковой экстрасистолии ситуация обратная; интервал внутрен­него отклонения в отведениях V₅ и V₆ значительно увеличен (более 0,06 с). Экстрасистолы из левого желудочка напоминают по форме бло­каду правой ножки пучка Гиса, а исходящие из правого желудочка — блокаду левой ножки пучка Гиса. Кроме того, выделяют единичные, групповые экстрасистолы и аллоритмы по типу бигеминии, тригеминии и т.д. Также различают: монотопные экстрасистолы — экст­расистолический очаг находится в одном отделе сердца (предсердия, желудочки); на ЭКГ экстрасистолы только супровентрикулярные, или только желудочковые. Политопные экстрасистолы — экстрасистолический очаг смещается из предсердий в желудочки и наоборот; на ЭКГ экстрасистолы и супровентрикулярные, и желудочковые одно­временно. Независимо от типа экстрасистолии компенсаторная пауза, сле­дующая за эктопическим сокращением, превышает по длительности обычный интервал R-R, но не равна двум RR!! Показания к лечению.Лечение показано лицам, у которых экстрасистолия вызывает выраженные нарушения самочувствия, при ГБ, хронической сердечной нед-ти, миокардитах, пролапсе митрального клапана, а также у б-х с ИБС, имеющих большой риск возникновения внезапной смерти в рез-те фибрилляции желудочков, в частности, у б-х со сложными формами желудочковых экстрасистол при остром ИМ и в отдаленные сроки после реанимации, у б-х с желудочковыми тахикардиями.

Задача: Рак желудка.1.гастроскопия с биопсией.2.-конс.онколога,резекция..

БХ: системное заболевание(СКВ) Диспротеинемия

Анализ мокроты:б/а

ОАМ: МКБ

ОАК:о. миелолейкоз

Билет№24

1.

ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС.

ИБС - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и-АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5)гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно: 1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3.Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура.

2.Нефротический синдром. Причины, клиника, осложнения.НС- клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий мас­сивную протеинурию (более 3,5 г/с), гипопротеинемию с диспротеинемией, гиперхолестеринемию, а также отеки вплоть до анасарки. Этиология. НСразвивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы Первичный НС- первичные заболевания почек: гломерулонефрит, реже пиелонефрит. Вторичный НС в результате следующих причин: метаболические нарушения: амилоидоз почек; диабетический гломерулосклероз; миеломная болезнь, протеинурия Бенс-Джонса; миксидема. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка; узелковый периартериит; синдром Гудпасчера; геморрагический васкулит. Злокачественные опухоли (развитие вторичного амилоидоза; паранеопластической нефропатии): лимфогранулематоз; лимфолейкоз; другие опухоли. Гемодинамические нарушения: тромбоз почечных вен, нижней полой вены, констриктивный перикардит, застойная недостаточность кровообращения приводят к мембранозно-перфоративной нефропатии за счет нарушения почечной гемодинамики. Нефротоксические вещества: висмут, золото, ртуть. Аллергены и лекарства нефропатии по типу мембранозного гломерулонефрита, поллинозы, пищевая идиосинкрозия; лекарственные препараты (Д-пеницилламин, препараты золо­та, противоэпилептические, антидиабетические средства). Заболевания бактериального, вирусного происхождения: гломерулонефрит при инфекционном эндокардите; амилоидоз, как следствие длительно протекающей инфекции (туберкулез). Нефропатия беременности: реакция отторжения трансплантанта. Клинические признаки: отеки; астенический синдром, дистрофическийсиндром; атрофия скелетной мускулатуры; Striae distensae; кардиопатия (гипопротеинемическая и дисэлектролитная); изменения функциональной активности поджелудочной железы; нарушение функции щитовидной железы и надпочечников. Варианты течения НС: 1) эпизодический; 2) персистирующий (в течение 5-8 и более лет без ХПН); 3) непрерывнорецидивирующий (прогрессирующий, приводящий к ХПН через 1-3 года). Осложнения.Большинство осложнений обусловлено патогенетическими механизмами НС: 1) отек мозга, сетчатки глаза; 2) гиповолемический шок; 3) тромбозы (артериальные и венозные); 4) острые эпизоды локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с ДВО - синдромом; 5) инфекционные осложнения (вирусные, бактериальные, грибковые), пневмонии, плев­риты (в том числе и эмпиема плевры), бактериальные перитониты.

3.Хронические вирусные гепатиты. Диагностика, современные подходы к лечению.Хронический гепатит- полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, длитель­ностью не менее 6 месяцев с повышением активности трансаминаз или присутствием вирус­ных маркеров. Хр. гепатит В -повреждение гепатоцитов обусловлено не самим вирусом, а иммунокомпетентными клетка­ми, которые распознают его антиген. Диагностические критерии: 1) увеличение более, чем в 2 раза АЛТ при определении дважды с интервалом в месяц; выяв­ление HBsAg; 2) Выявление репликативной фазы HBV-инфицирования: HBеAg (ядерный белок - фермент, участвующий в репликации вируса) или антитела к НВс классу IgM, HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В, которую определяют методом полимеразпой цепной реакции). Наличие HBsAg в сочетании с антитела к НВе; классу AgG или анти-НВе характеризует интеграцию вируса ге­патита в геном гепатоцита; 3) степень активности определяется по морфологическим критериям.Хр. гепатит С - возникает после инфицирования вирусом гепатита С (HCV) при медленном и неполном Т- и В-клеточном ответе. Большую роль в раз­витии хронического гепатита С играют аутоиммунные факторы - при гепатите С выявляют: антитела к печеночно-почечным микросомам; гладкомышечные антитела. Диагностические критерии: 1) предварительный диагноз - повышение АЛТ более, чем в 2 раза при измерении с интерва­лом в 6 месяцев, антитела к HCV; 2) репликативная фаза - обнаружение РНК HCV методом полимеразной реакции; 3) стертость клинических симптомов; 4) наличие антинуклеарных, антимитохондриальных антител, антител к гладкой мускулатуре. Хронический гепатит D - возникает при инфицировании печени двумя вирусами - HBV и HDV (HDV - дефектный вирус, который способен к репликации в присутствии HBsAg, т.е. гепатит В выполняет «хелперную» функцию для HDV). Диагностические критерии: 1) антитела к HDV класса IgG совместно с HBsAg; 2) наличие Ag HDV в биоптатах печени. Лечение вирусных гепатитов: 1) режим - постельный при активности процесса, исключение гепатотоксических вредностей; 2) диета №5; 3) медикаментозное лечение включает: этиотропное лечение, которое проводится при репли­кации вируса и включает противовирусные препараты и, в первую очередь: интерфероны группа низкомолекулярных пептидов, которые обладают противовирусной, противоопухоле­вой и иммунорегуляторной активностью. Из коммерческих препаратов наиболее часто используют интерферон-альфа-2а и альфа-2b. Механизм действия: 1) при связывании со специфическими рецепторами клеточных мембран интерферон инду­цирует синтез ряда белков: эндорибонуклеаз; олигоаденилатсинтетазы, которые разрушают ДНК и РНК вирусов, что подавляет их репликацию. 2) Интерфероны повышают уровень протеинкиназы PI, что подавляет синтез белка и, следо­вательно, образование новых вирусов. 3) Интерфероны оказывают иммуномодулируюшее действие через индукцию белков 1-го класса главного комплекса гистосовместимости (HLA), который определяет распознавание инфицированных клеток цитотоксическими Т-клетками. Интерфероны активируют есгесственные киллеры и макрофаги. При хр. гепатите В - дозы интерферона-альфа 5 млн. каждый день или 10 млн. 3 раза в неделю в течение 6 мес. Критерии эффективности лечения: нормализация АЛТ, исчезновение HBеAg, появление антител к НBе (т.е. сероконверсия), уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов, исчезновение HBV-ДНК. При хр. гепатите С - дозы интерферона-альфа 3 ME 3 раза в неделю - 6-12 мес. Критерии эффективности лечения: нормализация АЛТ, исчезновение HCV РНК, уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации. При хр. гепатите D – наиболее резистентный для лечения интерферонами; дозы интерферона-альфа 5 млн. каждый день или 9 млн. 3 раза в неделю - 6-12 мес до 1,5 лет. 4) Помимо интерферона при лечении хронических вирусных гепатитов применяют и другие противовирусные препараты: рибавирин - 1000-2000 мг 2 раза в день, фамциклавир - 500 мг 3 раза в день в течение нескольких месяцев, лет, ламивудин - 100-300 мг в день в течение 24 недель. 5) Симптоматическая терапия хронических вирусных гепатитов проводится вне фазы репли­кации: 1) пр-ты, улучшающие метаболизм гепатоцитов: легалон - оказывает мембранный, антиоксидантный и метаболический эффект - 210-420 мг/сут. в течение 4-6 недель; 2) витамины В1, В6, В12; 3) глюкоза - 5% раствор.

Задача: СКВ. Рентген плевры,посм сердце,ЭХО,рентг.сустав,АТ к антифосфолипидам.Лечение; ГКС,если жопа-цитостатики-азотиаприн,метатрексат.

ОАК:норма

БХ: системное восп,диспротеинемия

ОАМ:мочевой,полиурия,изостенурия

Мокрота-гангрена,

Билет№25

1.Хронический гломерулонефрит. Клиническая и морфологическая классификации. Основные морфологические варианты ХГН: 1) мезангиальный ГН (МезГН) - иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндо­телием сосудов клубочков; клетки мезангия реагируют на эти отложения: а) мезангиопролиферативный (МезП) - характеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток; б) мезангиокапиллярный (МезК) - (синоним мембранопролиферативный) - выраженная пролиферация и утолщение стенок капилляров. 2) Мембранозный ГН (МГН) - диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное из­менениями базальной мембраны, на которой локализуются Jg, комплемент, фибрин. 3)ГН с минимальными изменениями (МИ) - патология подоцитов мембраны. 4) Фокально-сегментарый гломерулогиалиноз/склероз (ФСГС) - начинается исключительно в юкстагломерулярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные из­менения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные из­менения). 5) Фибропластический (ФГТГН) - склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и скле­роз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями. Клиническая классификация ХГН: 1) Латентный- (самая частая форма ХГН, 44% от всех ХГН). Клинически проявляется изолированным мочевым Синдромом (протеинурия менее 2 г/л. не­большая эритроцитурия), невысокой непостоянной артериальной гипертонией, медленным прогрессированием. Приводит к развитию ХПН через 18-20 лет. Наиболее частым морфоло­гическим вариантом является - мезангиопролиферативный. 2) Гематурический- (6% случаев) - проявляется микро - и макроэритроцитурией при минимальной протеинурии. БолезньБерже (IgA-нефропатия) - генетически обусловленное заболевание, дебют, как правило, связан с фарингеальной инфекцией (вирус Коксаки, аденовирусы и др.). Морфоло­гически - мезангиопролиферативный ГН с IgA-депозитами. Алкогольный ГН - иммунные комплексы содержат IgA и IgM, алкогольный гиалин. Морфологически у 50% больных - фибропластический вариант, у 30% - мезангиопролифера­тивный, у 20% - мезангиокапиллярный. Синдром Альпорта - наследственный гломерулопефрит часто с глухотой. Гематурический вариант ХГН не встречается при мембранозном ГН.З) Гипертонический ГН- (21% случаев). Ведущий синдром - артериальная гипертония, мочевой синдром не выражен, протеинурпя менее 1 г в сутки, гематурия незначительна, часто гиперурикемия, гиперурикозурия. Морфологически - мезангиопролиферативный, реже мезангиокапиллярный, фибропластический. 4) Нефротический ГН- (21% случаев). Ведущий синдром - нефротический Морфологически - ГН с минимальными изменениями, мембранозный часто с обнаружением HBs-Энтигена, опухолевых антигенов (при паранеопластической нефропатии). 5) Смешанный ГН - (7% случаев). Клинически - сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии в их макси­мальной выраженности, рецидивами остронефритического синдрома на фоне персистирую-шего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом внеобратимую уре­мию. Морфологически - мезангиокапиллярный ГН (ХПН развивается через 1-5 лет), фибропластический, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Клиническая классификация по Ратнер М.Я. (1990).Различают нефритические и нефротические типы ГН. Нефритический тип:1)Максимально активный нефритический тип (МАНТ) характеризуемся рецидивирующим нефритическим синдромом с перерывами в 2-24 месяца и длительностью каждого не менее 2 месяцев; 2) Активный нефритический тип (АНТ) проявляется персистированием протеинурии более 1 г/в сутки, микрогематурией (более 10-12 эр п/зр), артериальной гипертонией, фазообразным течением нефритического отека; 3) Неактивный нефритический тип (ННТ) - персистирование умеренной протеинурии менее 1 г/сутки, микрогематурия, доброкачественная артериальная гипертония. Морфологические варианты при МАНТ и АНТ: 75% - мезангиокапиллярный, 25% - диффуз­ный фибропластический. Нефротический тип:1) Характеризуется наличием нефротического синдрома, имеющим фазовое течение, в пери­од ремиссии проявляется только умеренной протеинурией. 2) При нефротически-гипертоническом типе отмечается сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии. Морфологические варианты: мезангиопролиферативный - 46%, фокально-сегментарный гломерулосклероз - 36%, мезангиокапиллярный - 8%, мембранозный - 6%, фибропластиче­ский 4%.