ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. 3 страница

2.ОКС- любая группа клинических признаков илисим­птомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокар­дию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ:1)Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС:1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска:1)ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

3.Анафилактический шок, неотложные мероприятия.

- это генерализованная аллергическая р-ция немедленного типа, сопровождающаяся снижением АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов. Этиология. Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные пр-ты, укусы перепончатокрылых насекомых (осы, пчелы, шершни), пищевые продукты. Патогенез. Наиболее частым мех-мом развития анафилактического шока явл-ся реагиновый, опосредованный IgE. Реже встречается иммунокомплексный (IgG-, IgM-зависимый) тип р-ции гиперчувствительности, характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и активация системы комплемента по классическому пути. Периоды. Период предвестников – развивается в течение 3-30 мин после д-я аллергена (приема лек-ва, пищи, укуса насекомого), хар-ся возникновением внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружение, шум в ушах, ухудшение зрения, онемение пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице, животе, м.б. кожный зуд, затруднение дых-я, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибицлизации б-х этот п-од может отсутствовать («молниеносный» шок). Период разгара – хар-ся потерей сознания, гипотонией (АД менее 90/60 мм.рт.ст.), тахикардией, бледность кожных покровов, цианоз губ, холодный пот, цианоз, одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; уменьшение выделения мочи (менее 20 мл/мин), продолжительность этого п-ода опред-ся тяжестью анафилактического шока.

Критерии тяжести течения АШ.

Критерии	Легкое течение	Течение средней тяжести	Тяжелое течение
Снижение АД	90/60 – 50/0	не определяется	не определяется
Период предвестников	5-10 мин	секунды и минуты	секунды или отсутствует
Потеря сознания	кратковременная (минуты)	десятки минут	час и более
Эффекты лечения	хороший	замедленный	Отсутствует

Период выхода из шока (длительность 3-4 нед) – сохраняется слабость, головная боль, ухудшение памяти, в этот п-од может развиться острый ИМ, НМК, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение НС (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. Лечение. Обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии, в п-од выхода больного из шока. Обязательные противошоковые мероприятия - на месте развития анафилаксии: 1) уложить б-го на кушетку и опустить головной конец; повернуть голову на бок, если есть - удалить протезы, фиксировать язык; 2) наложить венозный жгут (на 25-30 мин) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарство, яд насекомых); обколоть это место 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физ. р-ром, удалить жало (при укусе насекомых) и приложить лед; 3) в другую конечность ввести 0,1% р-р адреналина в количестве 0,3-0,5 мл (п/к или в/м), повторное введение пр-та осущ-ся через 5-15 минут. При отсутствии эффекта от адреналина вводят опять адреналин разведенный в 10 раз физ. р-ром в/в струйно. 4) В/в или в/м ввести глюкокортикоиды (преднизолон 19-120 мг, гидрокортизон 125-250 мг, целестон 8-16 мг, дексометазон 8-16 мг); 5) в зависимости от тяжести шока осущ-ся в/в или в/м инъекции антигистаминных пр-тов (тавегил, супрастин); 6) если шок вызван инъекцией пенициллина вводится пелициллиназа (1 млн ЕД в/в; ее повторное введение осущ-ся через 6-8 часов); 7) наладить ингаляцию увлажненного кислорода (скорость 5-10 литров в минуту); 8) при бронхоспазме в/в медленно вводится эуфиллин (2,4% - 10 мл), разведенный физ. р-ром или р-ром глюкозы. 9) при отсутствии эффекта от проводимой терапии при отеке гортани показана трахеостомия. 10) В случае клинической смерти осущ-ся искусственное дых-е, непрямой массаж сердца. Все перечисленные выше мероприятия проводят максимально быстро до нормализации АД и восстановлении сознания б-го. После осущ-я обязательной противошоковой терапии больного переводят в реанимационное отделение, где осущ-ся в/в введение глюкокортикоидов, жидкостей (физ. р-р, р-р глюкозы и др.), антигистаминных пр-тов, симптоматических ср-в (интенсивная терапия). После стабилизации состояния б-го переводят в терапевтическое отделение. В п-од выхода из анафилактического шока б-му назначаются таблетированные глюкокортикоиды (преднизолон 10-15 мг с постепенным снижением дозы), антигистаминные пр-ты II поколения (кларитин, кестин, виртек и др.); по показаниям - а/б, за исключением пр-тов из группы пенициллинов.

Задача: 1.силикоз. гиперчувствительный пневмонит с ателектазом легкого и эмфизема.Отстранение от работы.Инвалидность?

ОАК: Панцитопения,жда

БХ: миеломная болезнь

ОАМ:полиурия.,изостенурия

Кал: жк/кровотечение

Билет 14

1.Внебол.пневмонии. Клиника.Разделяют на 2-а синдрома: типичных и атипичных проявлений. Типичный синдром хар-ся внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевретической болью в груди, признаками уплотнения легочной ткани, такими как, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, эгофония (специфический прерывистый звук голоса, сходный с меканьем козы), бронхиальное дыхание и хрипы, которые м.б. обнаружены при физикальном исследовании в проекции Rg-изменений. Этот синдром связан с возбудителем стрептококкус пневмония, но может возникать и при наличии др. возбудителей – гемофилус энфлюэнция. Атипичный синдром хар-ся более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (гол.боль, боль в м-цах, слабость, тошнота, рвота, понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках. Этот синдром вызывает микоплазма, легионелла, клебсиелла и др. Признаки уплотнения легкого, кашель и образование мокроты м.б. незначительны у б-х со слабо воспалительной р-цией. Основными проявлениями б-ни в этом случае м.б. лихорадка, тахипноэ, волнение и нарушение психического статуса. Диагностика. 1) Общий анализ крови; 2) общий анализ мочи; 3) биохимическое исследование крови - общий белок и белковые фракции, острофазовые бел­ки, СРБ, при необходимости билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, иммунологиче­ские тесты, ферментные пробы; 4) исследование мокроты и чувствительности микроорганизма к антибиотикам; 5) рентгенографическое исследование в двух проекциях, при необходимости томография, бронхоскопия, плевральная пункция; 6) по показаниям - определение ФВД, УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ, в ряде случаев ЭхоКГ, что позволяет выявить наличие выпота в перикарде, плевре или бактериальные коло­нии на клапанах при осложнении бактериальным эндокардит. Лечение. Выбор а/б определяется типом пневмонии: 1) при внебольничных пневмониях легкого течения пр-ты выборы – бензилпенициллин (не менее 1000000 ЕД в/м 6 раз/д) и аминопенициллины (напр., амоксициллин по 500 мг внутрь 3 р/д), макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 р/д), цефалоспорины I поколения (доксициклин). Рекомендуются аминогликозиды, рифампицин. 2) тяжелого течения – пр-ты выбора аминопенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая к-та из расчета 500 мг амокцициллина 3 р/д), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), либо сочетание этих пр-тов, цефалоспорины II поколения (например, цефуроксим 500 мг 2 р/д внутрь).

2.Желтухи. Патогенез, классификация, дифференциальный диагноз различных видов желтух.Желтуха м.б. обнаружена при билирубинемии выше 34 мкмоль/л (склеры, слизистые мягкого неба), становится явной при билирубинемии выше 120 мкмоль/л. Патогенез.Обусловлена изолированным или комбинированными факторами: а) нарушение захвата билирубина - обусловлено затруднением отщепления билирубина от альбумина и соединения с цитоплазматическими протеинами, повышается непрямой били­рубин, часто возникает при назначении медикаментов (антигельминтные препараты). б) Нарушение связывания билирубина - обусловлено недостаточностью фермента глюкуро-нилтрансферазы - может быть: врожденное (желтуха новорожденных, синдром Жильбера); приобретенное (гепатит, цирроз) - повышается непрямой билирубин. в) Нарушение выведения билирубина - возникает при нарушении проницаемости пе­ченочных клеток, разрывах желчных канальцев, в результате некроза, закупорки внутрипеченочных желчных канальцев в результате воспаления и деструкции – повышается прямой (связанный) билирубин. Классификация: 1) надпеченочая желтуха развивается вследствие усиленного распада эритроцитов в клетках РЭС при гемолитических анемиях; 2) печеночныеили паренхиматозные желтухи развиваются при самых разнообразных поражениях гепатоцитов; 3) подпеченочные желтухи возникают у больных с патологией внепеченочных желчных ходов, главным образом при обтурации общего желчного и общего печеночного протока. Дифф. диагностика различных видов желтух. Ложные желтухи: желтое окрашивание кожи, не сопровождающееся гипербилирубинемией: ксантомы и ксантелазмы; при употреблении некоторых препаратов (акрихин); избыток урохрома при почечной недостаточности; при употреблении большого количества моркови или тыквы - (как правило каротин откладывается в области ладоней, склеры не окрашиваются). При надпеченочной желтухе: в крови повышается общее содержание билирубина более 20 ммоль/л за счет фракции свободного неконъюгированного билирубина; в моче определяется уробилин; в кале повышается содержание стеркобилина; выявляется умеренная нормохромная анемия; увеличивается содержание ретикулоцитов; функциональные и индикаторные печеночные тесты не изменены; УЗИ - гепатомегалии нет, может быть спленомегалия; иктеричность кожи и склер очень умеренные. При подпеченочной желтухе: содержание билирубина в крови повышается значительно за счет фракции связанного прямого билирубина; в моче определяется билирубин; в кале нет стеркобилина --> обесцвеченный кал; могут быть признаки холестаза (увеличивается содержание ХС в крови, ЩФ) - тогда появляется кожный зуд; а также умеренные признаки цитолиза; УЗИ - может определяться гепатомегалия и признаки внепеченочного холестаза (расширение вне - и внутрипеченочных протоков, "желчные озера", наличие конкрементов в желчном пузыре и холедохе); наиболее интенсивная окраска кожных покровов и склер. Для печеночной, паренхиматозной желтухи характерно: повышение билирубина сыворотки за счет свободного и связанного; появление в моче билирубина и уробилина: моча «цвета пива»; снижение стеркобилина в кале: обесцвеченный кал; изменены печеночные тесты; при УЗИ выявляются гепатомегалия и спленомегалия, диффузные изменения в печени; интенсивная иктеричность кожи и склер.

3.НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ - стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания: впервые возникшая, прогрессирующая, вари­антная (стенокардия Принцметала) и постинфарктная. КРИТЕРИИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: 1) увеличение продолжительности приступов стенокардии более 10-15 минут, первое появле­ние приступов с тенденцией к нарастанию их тяжести и продолжительности; 2) резкое снижение толерантности к физической нагрузке (быстрый переход из I-1I в I11-IV ФК); 3) появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя, резкое снижение эф­фекта нитроглицерина; 4) отчетливая отрицательная динамика на ЭКГ в виде снижения или подъема сегмента ST, ин­версии зубца Т или нарастание этих изменений; 5) повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), но не бо­лее 40% от исходного уровня. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ:1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска:1)ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

Задача:Недостаточность аортального клапана.Гипертрофия лев.желудочка. В рез-те орл,бак эндокардита.Доплер,экг,эхо,биохимия.Депрессия ST и отрT V5-V6-ГЛЖ.

ОАК: неспец воспаление

БХ: ЖДА

ОАМ:гломерулонефрит.(мочевой с-м)

Зим: никтурия

Билет 15

1.Абсцесс и гангрена лёгкого. Клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс легкого (АЛ) -это гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного оча­га, окруженного воспалительным валом.Клиническое течение абсцесса. Первый период- до вскрытия абсцесса, закрытая стадия. Второй период- после вскрытия абсцесса (прорыв гнойника в бронхи, дренирование, опорожнение, заживление), открытая стадия. В случаях хронизации — клиника хронического абсцесса.Основные рентгенологические типы острых абсцессов легких: I тип - изолированная одиночная полость с зоной воспалительной инфильтрации вокруг (чаще с наличием жидкости). Стенки полости различные - четкие, либо неровные (за счет неотделившихся легочных секвестров). II тип - массивное, диффузное, нечетко контурированное затемнение без признаков полости. Характерно хроническое течение, массивное поражение легких без склонности к ограничению процесса. Поражение лимфатического аппарата проявляется реакцией корня легкого. III тип - массивное диффузное затемнение легочной ткани, нечетко контурируемое, с налчием множественных крупных полостей (характерно для множественных гнойных абсцессов или гангрены легкого). Гангрена легкого (ГЛ)- это некроз, гнилостный (ихорозный) распад легочной ткани четких границ, склонный к расширению и прогрессированию. Клиника: протекает по фазам (как абсцесс), но без ограничения зоны распада, формируются множественные полости. Основные синдромы:1)гнойно-резорбтивная интоксикация (лихорадка, истощение, токсическое поражение парен­химатозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза, гипопротеинемия и наруше­ние водно-электролитного обмена). 2) Дыхательная недостаточность (выключение из газообмена части легочной ткани, шунтиро­вание крови). 3) Болевой синдром. Диагностика:1) клинические анализы крови (анемия, лей­коцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ); 2) клинический анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия); 3) б/хим крови (повышение сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, гипопротеинемия с увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов и снижением альбуминов, С-реактивный белок). 4) Анализ газового состава крови; 5) анализ мокроты (гнойный, 2-х или 3-х слойный характер, лейкоциты в большом коли­честве, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гаптоглобина); 6) посев мокроты идентификация возбудителя (по аэробной и анаэробной методикам, БК, чуствительность к антибиотикам); 7) Рентгенография органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани с последующим просветлением и горизонтальным уровнем жидкости (при абсцессе), множественными просветлениями неправильной формы (при гангрене); 8) функция внешнего дыхания; 9) ЭКГ. 10) Бронхография, бронхоскопия. Лечение. 1) Меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных очагов и активную их сана­цию: постуральный дренаж; вещества, разжижающие мокроту; лечебные бронхоскопии с катетеризацией бронхов, микротрахеостомия, трансторакальные пункции, аспирация секрета, промывание (лаваж) очагов с муколитиками и фибринолитиками, антисептическими растворами (фурацилин 1:5000, 1% раствор диоксидина и др.). Последующее введение в полость (очаг) больших доз антибиотиков (с учетом чувствитель­ности микрофлоры); 2) Меры, направленные на подавление патогенной микрофлорам (системное применение антибиотиков, наиболее эффективен внутривенный путь введения учетом чувствительности микрофлоры (антибиотики широкого спектра действия - фторхинолоны, карбопенемы, цефалоспорины в больших дозах; при анаэробной инфекции - дополнительно метронидазол). 3) Меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций организма и нарушенного гомеостаза – уход, полноценное калорийное питание; внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, аминокровин), переливание свежей крови, витамины, растворы электролитов; оксигенотерапия при дыхательной недостаточности; средства, повышающие неспецифический иммунитет (полиоксидоний); препараты для пассивной специфической иммунотерапии (антистафилококковая плазма); антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунная плазма, антисинегнойная плазма и сыворотка и др.); дезинтоксикационная терапия; анаболические стероиды (ретаболил 2,0 мл, внутримышечно, 2 раз в неделю); гемосорбция, плазмоферез (при тяжелой интоксикации). 4) Оперативное лечение(резекция, или удаление доли легкою) показано при отсутствии эффекта от полноценной консервативной терапии в течение 2-3 недель. При возникновении осложнений - дополнительные специальные методы лечения.

2.Холестатический синдром, критерии диагноза, дифференциальный диагноз.

Синдром холестаза - характеризуется нарушением синтеза, секреции или оттока желчи. Выделяют следующие формы холестаза: а) парциальный холестаз - уменьшение объема секретируемой желчи; б) диссоциированный холестаз - задержка отдельных компонентов желчи; в) тотальный холестаз - нарушение поступления желчи в 12-перстную кишку. По этиологии холестаз подразделяют: а) внутрипеченочный, б) внепеченочный. Внепеченочный холестаз обусловлен нарушением оттока за счет желчемеханических фак­торов (камень, опухоль). Внутрипеченочный холестаз подразделяется: 1) внутридольковый (или печеночно-канальный); 2) междольковый (или протоковый). Внутридольковый холестаз обусловлен недостаточной секрецией желчи клетками печени или желчными канальцами из-за повреждения клеточных органелл. Междольковый холестаз связан с обструктивно-воспалительным процессом в портальных полях. Развитие внутрипеченочного холестаза обусловлено: а) снижением текучести мембран гепатоцитов, б) снижением активности Na/K-АТФ-насоса мембран гепатоцита. Клиническим проявлением холестаза явл-ся: 1) желтуха (90%), 2) кожный зуд (связан с задержкой желчных кислот и раздражением кожных рецепторов. Ферментные маркеры холестаза: щелочная фосфатаза; 5-нуклеотидаза; лейцинаминопептидаза; гамма-глютамилтранспептидаза.

3.Сердечная астма (удушье, параксизмальная ночная одышка) - возникает в рез-те застоя крови в МКК, при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Дифф. диагностика: бронхиальная астма, кардиогенный шок, отек легких. Отек легких – выделяют 2 стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

Задача:1.-ритм перепела: хлопающий 1 тон,2 тон и доп тон открытия митр.клапана(митр.щелчок)2.малая хорея.3.доплер,рентген.4.Ревматизм.Стеноз митрального клапана.Недостаточность к/о 3ст (Застой по МКК,БКК). 5.А\б,Диуретики(Лазикс),серд.гликозиды(Дигоксин),НПВС,консульт кардиохирурга.

ОАК:Хр.лимфолейкоз

БХ:ПН,диспротеинемия

ОАМ:Глом,мочевой с-м

Плевр:эксс.

Билет№16

1.Бронхиальная астма. Определение, факторы риска, клинико-патогенетические варианты

Бронхиальная астма (БА)- хроническое воспалительное заболевание бронхиального дере­ва, приводящее к гиперреактивности бронхов и проявляющееся обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией слизи с формированием слизистых пробок, развитием структурной перестройки стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов- способность воспалительно измененных бронхов избыточ­но реагировать спазмом на неспецифические (гистамин, метахолин, холод, физические уси­лия) и специфические стимулы (аллергены). Воспалительный характер изменений бронхов подтверждается результатами исследований бронхо-альвеолярного лаважа - увеличение эозинофилов, тучных клеток, мононуклеаров в слизистой и подслизистых слоях бронхов, десквамация эпителия, вязкая мокрота в просвете бронхов, гипертрофия бокаловидных кле­ток, утолщение базальной мембраны. Обратимость бронхиальной обструкции- вариабельность нарушений бронхиальной про­ходимости под влиянием физической нагрузки, вирусной инфекции, воздействии ирритантов, аллергенов и уменьшение обструкции дыхательных путей при исчезновении контакта с аллергенами или после применения бета2-агонистов. Факторы риска. 1)По этиологическим факторам БАразделена на экзогенную, вызванную экзогеными аллергенами - (аэроаллергены пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, профессиональные аллергены и эндогенную - (инфекционно-зависимая астма, аспириновая астма, астма физиче­ского усилия). 2)Предрасполагающими факторами БА- являются атопия, генетическая предрасположен­ность к развитию JgE-опосредованного ответа на обычные аэроаллергены. 3)Факторы, усугубляющие течение БА- промышленный смог (окись серы), фотохимиче­ский смог (перекись водорода, окислы азота), бытовой смог (курение).4) Триггерные факторы- воздействие неспецифических (холод, инсоляция, стрессовые си­туации, метеоусловия) и специфических (аллергены) факторов, вызывающих острый спазм бронхиального дерева или поддерживающих воспалительные изменения бронхов. Приступ БА- развернутый приступ экспираторного диспноэ с затруднением выдоха, сви­стящими хрипами, кашлем с отделением при разрешении приступа вязкой стекловидной мокроты; возможны также ощущение тяжести груди, приступообразный кашель, свистящее дыхание. Клинические формы БА. Атоническая БА имеет наследственный характер, сопровождается высоким уровнем Ig E. Для нее характерны: обнаружение неинфекционного аллергена, связь обострения с повтор­ным контактом с аллергеном, множественность проявлений (явления ринита, конъюнктивита, кожные проявления), эффект элиминации, специфической гипосенсибилизации. Инфекционно-зависимая БА возникает на фоне хронических воспалительных заболеваний бронхиального дерева, обострения заболевания связаны с вирусной инфекцией, характери­зуется острофазовым воспалительным клинико-лабораторным синдромом, сопровождается выделением слизисто-гноиной мокроты, деформацией бронхов при бронхоскопии, выделе­нием гноя из устья мелких бронхов, патологией носоглотки, высокими титрами противобактериальных и вирусных антител. Возникновение аспириновой БА связывают с воздействием нестероидных противовоспа­лительных препаратов на метаболизм арахидоновой кислоты с блокированием циклогеназного пути метаболизма и обострения, обеспечение нормальной функции дыхательной сис­темы, поддержание нормального уровня физической активности, исключение побочного действия лекарственных веществ, используемых при лечении БА, достижение удовлетвори­тельных для пациентов и их семей результатов лечения. Астма физического усилия - возникает отсроченно, после физической нагрузки, возникно­вение бронхиальной обструкции связывают с синдромом гипервентиляции, появлением су­хости слизистой дыхательных путей с дегрануляцией тучных клеток и образованием биоло­гически активных веществ, реализующих приступ удушья.

2.Стеноз устья аорты, этиология, клиника, диагностика- сужение выносящего тракта левого желудочка в обл-ти аортального клапана. Этиология:1) врожденный (дикуспидальный); 2) ревматизм; 3) старческие дегенеративные изменения створки. Морфологические типы:1) фиброзный; 2) кальцифицирующий; 3) смешанный. Клинические признаки:1) клапанные; 2) левожелудочковые; 3) синдром малого выброса. Клиника. В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Жалобы появл-ся при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы. Основные симптомы выраженного стеноза устья аорты: одушка при физ. нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физ. нагрузке – рез-т относительной коронарной нед-ти. Потеря сознания (синкопе) при физ. нагрузке возникает из-за системной вазодилатации при фиксированном сердечном выбросе и/или вследствие аритмии. Обмороки в покое м.б. рез-том желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады. Одышка, сердечная астма, отек легких, ортопноэ возникают вследствие развития легочной гипертензии в легочных венах («пассивного», венозного типа при снижении сократительной ф-ции левого желудочка и левого предсердия). Отек легких и хр. сердечная нед-ть развиваются при резко выраженном стенозе. Венозный застой в БКК с увеличением печени и периферическими отеками – рез-т увеличения системного венозного давления и задержки воды и солей. Это может вести к желудочно-кишечным кровотечениям и анемии (редкое осложнение). Внезапная сердечная смерть возникает у 5% больных на фоне выраженной симптоматики порока, преимущественно у пожилых людей. Показания к хирургическому лечению:1) один признак аортальной триады; 2) градиент давления > 50 мм рт. ст.; 3) сочетание с ИБС. Диагностика: 1) осмотр - хар-на «аорталь­ная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс; 2) пальпации - периферический пульс на лучевых артериях малый, низкий, редкий, пульсовое давление уменьшено (эти симптомы возникают при значительной выраженности порока); опр-ют систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины и на сонных артериях (эквивалент систоли­ческого шума); 3) аускультация сердца - II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выбро­са и/или сращения створок клапана. Выявляют парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желу­дочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, т.к. сначала закрывается аортальный клапан, затем — лёгоч­ный). Выслушивают грубый скребущий систолический шум с максимальной интенсивностью во II межреберье справа и иррадиацией на сонные артерии (лучше выслушивается в горизонтальном положении и при повороте на правый бок). Нередко выслушивают диастолический шум сопутству­ющей недостаточности аортального клапана. У молодых людей регистриру­ют систолический «клик», исчезающий с увеличением выраженности стеноза (сток» обусловлен ударом струи крови о стенку аорты при сокращении левого желудочка из-за высокого давления струи). У пожилых людей систолический шум иногда может быть мягким и выслушиваться только на верхушке сердца. 4) ЭКГ – м.б. нормальной; при выраженном стенозе характерны при­знаки гипертрофии левого желудочка; изменения зубца Р – характеризуют гипертрофию и дилатацию левого предсердия, задержку проведения возбуждения; м.б. обнаружена внутрижелудочковая блокада в виде блокады ножек пучка Гиса (преимущественно левой, значительно реже — правой); при суточном мониторировании --> разнообразные аритмии сердца или признаки безболевой ишемии миокарда. 5) Rg-исследование - размеры сердца не изменены, что можно объяснить концентрическим типом гипертрофии левого желудочка; при значительном стенозе - постстенотическое расширение аорты; при длительном существовании порока выявляют кальцификаты в проекции аортального клапана; при выраженном стенозе устья аорты можно обнаружить застойные явления в лёгких. 6) ЭхоКГ - в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аор­тального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка; в постоянном доплеровском режиме определяют градиент давления между левым желудочком и аортой я площадь аортального отверстия. 7) Катетеризация полостей сердца - проводят для прямого определения градиента давления и степени выраженности стеноза. Лицам старше 35 лет реко­мендуют одновременно проводить коронарную ангиографию для выявления атеросклероза венечных артерий. Ангиографию проводят в связи с тем, что стеноз устья аорты часто сочетается с ИБС.