Туберкулезный менингит

Этиология: микобактерия туберкулеза.

Источник: больной человек или животное.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, алиментарный.

Патогенез: проникновение микобактерий гематогенным, лимфогенным или контактным путем в субарахноидальное пространство и ликвор при генерализации и прогрессировании туберкулезного процесса и фиксация в области основания мозга и сильвиевой борозды с развитием гиперергического иммунного воспаления.

Клиника:

а) продромальная стадия: развивается чаще всего постепенно, подостро (общее недомогание, слабость, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, беспокойный сон ночью и сонливость днем, снижение интереса к окружающему, потеря аппетита – в дальнейшем – АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ)

б) менингеальная стадия: общеинфекционные симптомы + нарастающий менингеальный синдром (см. выше); проявление патологии корешков черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, лицевого, слухового и др); двигательные расстройства (гиперкинезы, центральные моно- и гемипарезы, мозжечковая атаксия); вегетативные нарушения (разлитой дермографизм, потливость)

Диагностика:

1. ОАК: лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; лимфоцитопения; ускорение СОЭ

2. ОАМ: небольшая протеинурия, гиалиновые цилиндры

3. Исследование ликвора: повышение давления до 300-500 мм рт.ст., прозрачный с легкой опалесценцией, смешанный плейоцитоз (лимфоцитарно-нейтрофильный), фибринная пленка с микобактериями при отстаивании, повышенное количество белка (до 3 г/л), глобулиновая реакция Панди четко положительная, снижение глюкозы, хлоридов. Бакпосев ликвора.

4. Туберкулиновые пробы.

Лечение: противотуберкулезные средства первого ряда (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) и второго ряда (стрептомицин, ципрофлоксацин, этионамид); при повышении ВЧД – ГКС, диуретики; дезинтоксикационная терапия; десенсибилизирующая терапия (пипольфен, тавегил, дексаметазон); улучшающие микроциркуляцию (кавинтон, трентал, курантил); ноотропы и т.д.

Рассеянный склероз.

РС - заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремитирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражение лиц молодого возраста.

Этиология: достоверно не известна.

Патогенез: мультифакторная теория – для развития патологического процесса должна иметь место наследственная предрасположенность, внешнее воздействие (предполагается вирус, длительно персистирующий в организме) и аутоиммунные процессы; внешнее воздействие сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоимунной атаке на миелин, демиелинизация ЦНС. При этом в первую очередь поражаются более молодые структуры (зрительные нервы, пирамидный путь, задние канатики спинного мозга).

Клиника:

Начало заболевания приходится на возраст от17 до 35 лет.

1. поражение пирамидных путей: центральные парезы (наиболее часто нижних конечностей), повышение глубоких и снижение поверхностных рефлексов, НО снижение мышечного тонуса (из-за поражения задних столбов СМ и/или проводящих путей мозжечка)

2. поражение связей мозжечка: нарушение походки и равновесия, статическая и динамическая атаксия, дисметрия (нарушение оценки расстояния), асинергия (утрата содружественных движений), интенционный тремор, мимопопадание, скандированная речь

3. поражение черепных нервов (чаще I, III, IV, VIII)

4. нарушение глубокой и поверхностной чувствительности: парестезии, расстройства болевой чувствительности, проводниковые расстройства, нарушение мышечно-суставного чувства и сенсорная атаксия

5. нарушения функции тазовых органов: императивные позывы, учащение или задержка мочеиспускания, запоры, сексуальные расстройства

6. нарушение зрение: снижение остроты, концентрическое сужение полей зрения, скотомы

7. нервно-психологические нарушения: снижение интеллекта, расстройства поведения(апатия, депрессия)

8. симптом Лермитта: кратковременное чувство прохождения электрического тока через позвоночник с иррадиацией в верхнюю и нижнюю конечности при наклоне головы вперед

9. симптом Уотхофа: после приема горячей ванны или при утомлении временно усиливается неврологический дефект

Виды РС:

а) по локализации: церебральные, спинальные, цереброспинальные формы

б) по течению: ремитирующая (с обострениями и ремиссиями), вторичнопрогрессирующая, первичнопрогрессирующая

в) по прогнозу: доброкачественная и злокачественная форма

Диагностика:

1. Иммунологическая: выявление АТ из группы иммуноглобулинов G

2. КТ и МРТ: выявление очагов демиелинизации ЦНС

3. Метод вызванных потенциалов (регистрация биоэлектрической активности мозга в ответ на различные стимулы)

Лечение рассеянного склероза.

В настоящее время основными терапевтическими целями патогенетической терапии РС являются наступление ремиссии и ее сохранение, а также изменение течения болезни. Средства для достижения данных целей:

ü Кортикостероиды (пульс-терапия метилпреднизолоном).

ü Цитостатики, антиметаболиты (циклофосфамид, азатиоприн, проспидин).

ü Цитокины (b-интерферон).

ü Антигеноспецифические средства (кополимер-1).

Для симптоматической терапии РС применяют:

ü Мышечная спастичность – баклофен, сирдалуд;

ü Тремор – карбамазепин;

ü Нарушение функции мочевого пузыря – атропина сульфат, празозин;

ü Нарушение половой функции – вохимбин, простагландин;

ü Утомляемость – мидантан;

ü Хронические боли – клоназепам, амитриптилин;

ü Психопатологические расстройства – амитриптилин;