Местная гнойная раневая инфекция

Местная гнойная раневая инфекция, первоначально возникнув в том или ином участке раны, развивается далее по присущим ей законам аутокаталитического процесса. Она может оставаться локализованной, протекая по типу так называемого поверхностного нагноения, и затухать со сменой экссудативной фазы на продуктивную. В более тяжелых случаях воспаление проявляет тенденцию к распространению в подлежащие ткани с образованием глубоких абсцессов, флегмон и парафасциальных затеков гноя. Последнее в морфологическом плане соответствует понятию местно прогрессирующей, «инвазивной», по определению А. А. Балябина, раневой инфекции.

Развитие раневой инфекции приводит к нарастанию отека, гиперемии кожи и болезненности в области раны. При задержке снятия швов они начинают прорезываться, и рана раскрывается. Отделяемое раны становится обильным и принимает отчетливо гнойный характер. В глубоких участках раневого канала гнойное воспаление может принимать характер флегмонозного, однако чаще всего ведет к образованию абсцессов и затеков гноя. Нарастающая в этих условиях эндогенная интоксикация неблагоприятно сказывается на общем состоянии раненых. Иногда осложнение проявляется лишь гектической лихорадкой и другими общими симптомами «септического состояния». Даже видимое заживление ран с их эпителизацией не исключает сохранения в толще соединительной ткани очагов дремлющей инфекции. Вспышки ее по типу рецидивов нагноения или в форме более тяжелых проявлений местной и общей раневой инфекции не исключаются даже в периоде отдаленных последствий травматической болезни.

Рецидивирующая хроническая гнойная инфекция со временем принимает характер самостоятельных заболеваний, так называемых вторых болезней: хронического остеомиелита, эмпиемы полостей тела, глубоких (висцеральных) хронических абсцессов, затяжного септического эндокардита, амилоидоза.

Прогредиентное развитие гнойной инфекции может нарушать течение раневого процесса на любом его этапе, что обычно проявляется образованием флегмоны с диффузным пропитыванием мягких тканей лейкоцитарным (гнойным) инфильтратом, возникновением абсцессов, затеков гноя и свищевых ходов, посредством которых они могут сообщаться с полостями и открываться на поверхности тела. Развитие грануляционной ткани способствует относительной стабилизации местных очагов гнойной инфекции с формированием вокруг них соединительнотканной стенки. При этом стенки абсцессов, гнойных карманов-затеков и свищевых ходов приобретают ригидность, что приводит к утрате их способности к спадению при опорожнении от гноя.

Наличие в очаге нагноения подвергающихся секвестрации крупных фрагментов некротизированных тканей, свернувшихся гематом, отломков костей и инородных тел может становиться важным фактором хронизации инфекционного процесса. Особенно неблагоприятно в этом отношении развитие нагноения в костной и костно-суставной ране, что может сопровождаться образованием ложного сустава, анкилозом и вести к возникновению раневого остеомиелита. В неблагоприятных случаях в воспалительную инфильтрацию вовлекаются также стенки сосудов с развитием картины гнойного лимфангита с распространением инфекции по лимфатическим путям или тромбоваскулита с гематогенной диссеминацией.

Перифокальное развитие гнойного тромбоваскулита указывает на несостоятельность механизмов ограничения микробной инвазии и резко ухудшает местные условия микроциркуляции в тканях, что неблагоприятно сказывается на течении раневого процесса. Это проявляется, в частности, повышенной склонностью к образованию обширных очагов вторичного некроза, что приводит к быстрому разрушению новообразующихся грануляций и резко нарушает течение репаративного процесса в ране. Вовлечение в инфекционный процесс сосудов является важным предрасполагающим фактором возникновения сепсиса . Характер тканевой реакции в очаге гнойного воспаления несет на себе отпечаток видовых особенностей возбудителей.

Так, золотистый стафилококквызывает преимущественно гнойно-некротический тип тканевых изменений с образованием вокруг скоплений микробов зоны некроза, распространяющейся на клеточные элементы воспалительного инфильтрата. Отмечается наклонность к переходу инфекционно-воспалительного процесса на сосуды с развитием гнойного тромбоваскулита и к его распространению вдоль соединительнотканных фасциальных структур.

Ржавая псевдомонада(синегнойная палочка) вызывает тканевую реакцию гнойно- геморрагического вида, а энтеробактер— преимущественно отечно-гнойного.

Своеобразные отечно-гнойные тканевые реакции могут вызывать также протей, кишечная палочка, другие грамотрицательные палочки, а также эпидермальный стафилококк.

Весьма специфичные тканевые изменения отличают также нагноительные процессы, вызываемые зеленящим стрептококком. Они характеризуются наклонностью к флегмонозному воспалению и гнойному лимфангиту, а также могут вызывать раневую рожу — серозный, гнойный или некротический дерматит, распространяющийся вокруг ран. Поэтому рассматривать гнойное воспаление как неспецифическое можно лишь весьма условно. На развитие и характер проявлений гнойной инфекции существенное влияние оказывают местные анатомо-топографические и органные особенности. Таковы, например, раневые гнойные менингиты, вентрикулиты и абсцессы головного мозга, раневые гнойные артриты и остеомиелиты, а также раневой перитонит и другие процессы. Раневой перитонит при повреждениях кишечника приобретает характер разлитого «калового» с быстрым нарастанием серозного и серозно-геморрагического экссудативного воспаления.

Последующее перерастание воспаления в гнойное и фибринозно-гнойное сопровождается развитием паралитической кишечной непроходимости и очаговым переходом нагноительного процесса на стенку кишoк.

Острота реактивной фазы раневого перитонита объясняется механическим раздражением и интенсивным загрязнением брюшины содержимым кишoк. Поэтому первоочередной задачей в организации медицинской помощи раненным в живот является возможно более быстрая их эвакуация с поля боя на этап оказания квалифицированной хирургической помощи. Оптимальным сроком проведения операции считают не более 6 — 12 ч после ранения.