Период поздних осложнений травмы

Четвертый период ТБ — период поздних осложнений травмы характеризуется, с одной стороны, репарацией ишемических повреждений, связанных с первичными реакциями и (или) шоком, если они не вызывают необратимую недостаточность органов, с другой стороны, отличается тесной связью патологических изменений, составляющих его сущность, с раневым процессом и его эндокринным и иммунологическим обеспечением. Клиническая специфика этого периода определяется возможностью прогрессирования раневых и не раневых инфекционных осложнений. Морфология и морфогенез постишемических репаративных процессов изучены недостаточно.

В центральной нервной системеотмечают участки «выпадения» нервных клеток, глиомезодермальные рубцы после полных парциальных некрозов и глиальные — после неполных.

В легкиху раненых, перенесших ОДН, диффузный альвеолит переходит в стадию фиброзирования.

В печенинеясной остается судьба массивных зональных некрозов гепатоцитов. Однако обнаружение в печени у некоторых раненых явлений гистологической перестройки указывает на возможность полноценной регенерации.

Эта перестройка характеризуется анизоцитозом гепатоцитов, появлением гепатоцитов с крупными ядрами, усилением фиброза. В портальных зонах и в дольках обнаруживают инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов.

В целом указанные изменения укладываются в картину так называемого реактивного гепатита.

В почкахобнаруживают анизоцитоз эпителиоцитов канальцев коркового и мозгового вещества, некоторое расширение межканальцевой интерстициальной ткани, увеличение числа ядер в клубочках.

Возникновение и прогрессию инфекционно-воспалительных осложнений следует связывать с общими (травматическая болезнь) и местными (раневой процесс) условиями, которые приобретают патогенетическое значение уже вскоре после возникновения ранения. Их развитие в разбираемом периоде травматической болезни достигает своего апогея, и они начинают играть определяющую роль в семиотике травмы вообще и травматической болезни в частности. Вот почему этот период назван периодом поздних осложнений не травматической болезни, а именно травмы как первоначально преимущественно местного процесса.

Сочетание репаративных (анаболических) и инфекционно-воспалительных (катаболических) процессов оказывается существенной особенностью этого периода и соответствует общим закономерностям реакции организма на повреждение. При этом нагноение огнестрельной раны, с одной стороны, приводит к отторжению нежизнеспособных тканей и регенерации, с другой — к неизбежному всасыванию продуктов распада и интоксикации организма. Механизмы возникновения интоксикации, ее биологический смысл стали известны лишь в самое последнее время.

Существуют методологические трудности клинико-анатомической трактовки таких осложнений ранений, как нагноение ран, раневой сепсис, гнойно-резорбтивная лихорадка, раневое истощение, их отношения к инфекционно-воспалительному эндотоксикозу и танатогенетической значимости последнего.

Нагноение ран

Нагноение ран как непосредственная причина смерти включает случаи смерти от неполостных гнойных осложнений при ранениях конечностей, а также при ранениях туловища, головы, таза, лица и шеи. К ним относятся: нагноение раны мягких тканей, нагноение межмышечных гематом, флегмона, нагноение костной раны при огнестрельных переломах, гнойные процессы в суставах, гнойные затеки, тромбофлебит и остеомиелит. В эту же группу входят гнойные процессы в культе конечности после ампутации.

Взаимоотношения местных и общих проявлений раневой инфекции изучены недостаточно. Переход местной гнойной инфекции в общую в большинстве случаев диагностируют с опозданием. В этом отношении клинико-анатомический анализ летальных исходов при гнойных процессах у раненых имеет большое значение для ретроспективного выяснения условий такого перехода.

Раневой сепсис

Раневой сепсис как генерализованная инфекция вызывается различными возбудителями. В его возникновении определенную роль играют характер ранения (преимущественно множественные, костно-мышечные, размозженные, инфицированные глубокие раны), кровопотеря, шок, а также нагноение ран, с развитием обширных флегмон мягких тканей, истощение, несвоевременное проведение операции.

Патологоанатомические изменения при раневом сепсисе определяются гематогенным распространением инфекции. Пиемические очаги наиболее часто обнаруживают в легких и почках, иногда поражая 5 — 7 органов. Различия между септицемией и септикопиемией отражают особенности индивидуальной реактивности раненых и их иммунный статус. Такие проявления сепсиса, как септический эндокардит, септическая абсцедирующая пневмония, быстро начинают играть главную роль в генерализации инфекции. В этих случаях правомерно говорить о вторичных воротах сепсиса.