Занятие № 5. ВОСПАЛЕНИЕ (ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ, ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ)
Цель занятия: В результате изучения темы студент должен усвоить причины, морфологию, исходы, осложнения экссудативного воспаления.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
Воспаление– приспособительная реакция на инфицирующий агент, антигены или некроз, направленная на нейтрализацию и разрушение причинного фактора, очищение участка ткани от некротизированных элементов и создание условий для регенерации. Воспаление может быть вызвано инфекционными агентами, возникать при травмах, хирургических операциях, воздействии химических веществ, физических факторов. Воспаление может быть связано с ишемическими повреждениями, развиваться при наличии инородных тел.
По преобладанию одной из фаз воспаление классифицируют на: экссудативное и продуктивное. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспаление представляет собойнемедленный ответ на повреждение с целью его отграничения, имеет обычно короткую продолжительность и возникает раньше, чем иммунный ответ на патоген.
Выделяют следующие признаки острого воспаления: покраснение (rubor), увеличение объема (tumor), повышение температуры (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa).
Развитие фазы экссудации происходит при участии ToL-лигандов патогенов и ToL-рецепторов на эпителии и лейкоцитах, хемокинов (хемотаксические молекулы), продуктов активации ферментных систем плазмы (комплемента, кининовой, свертывания, фибринолиза), вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин), выделяемых «вспомогательными» клетками (тучные клетки, базофилы и тромбоциты). В фазу экссудации под воздействием медиаторов воспаления происходят стаз в венулярном отделе микроциркуляторного русла, тромбоз посткапилляров, венул, лимфатических сосудов. Вследствие данных процессов блокируется отток из очага воспаления, в то время как проницаемость в очаге воспаления остается повышенной. В развитии воспаления принимают участие различные клеточные элементы. Тучные клетки, базофилы и тромбоциты являются источниками медиаторов воспаления. Нейтрофилы осуществляют фагоцитоз. Макрофаги участвуют в фагоцитозе, представлении антигена, продукции цитокинов. В-лимфоциты являются продуцентами иммуноглобулинов. Т-лимфоциты осуществляют хелперный, цитотоксический эффект, являются продуцентами цитокинов. Фибробласты участвуют в формировании соединительной ткани, продукции цитокинов. Миграция лейкоцитов в очаг воспаления протекает в два этапа. Первыми мигрируют нейтрофилы (через 6-24 часа). Затем, через 24-48 часов – моноциты. Одновременно с моноцитами или несколько позже – лимфоциты.
В фазу пролиферации (продуктивную фазу) нейтрофилы и макрофаги, взаимодействуя с лимфоцитами, завершают очищение очага воспаления. Инфильтрат становится преимущественно лимфогистиоцитарным.
Выделяют следующие разновидности экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, катаральное, геморрагическое, смешанное.
Развивающееся на слизистых оболочках фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. Крупозное воспаление возникает на слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием при поверхностном некрозе. Дифтеритическое воспаление – на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием или цилиндрическим эпителием в случаях с глубоким некрозом.
Макропрепараты
1. Очаговая пневмония с абсцедированием
2. Фибринозное воспаление дыхательных путей
3. Фибринозное воспаление кишки
4. Язвенный колит
5. Фибринозный перикардит
6. Фибринозный плеврит
7. Фибринозная («крупозная») пневмония
8. Оспенные пустулы кожи
Микропрепараты
1. Очаговая пневмония. Окр. гематоксилином и эозином. Часть альвеол свободна, сохраняет нормальное строение. В соседних альвеолах виден серозный экссудат, слегка окрашенный эозином, содержащий единичные лейкоциты и клетки слущенного альвеолярного эпителия. Встречаются группы эмфизематозно расширенных альвеол. Обратить внимание на очаговый характер воспаления.
2. Фибринозная («крупозная») пневмония. Окр. гематоксилином и эозином. При малом увеличении видно, что на всем протяжении в пределах препарата просветы альвеол заполнены экссудатом. При большом увеличении в просветах альвеол видны тонкие бледно-розовые нити фибрина, среди которых в большем или меньшем количестве обнаруживаются лейкоциты. Обратить внимание на диффузное распространение процесса.
3. Карнификация легких. Окр. гематоксилином и эозином. Свободных альвеол нет. Встречаются группы единичных альвеол, заполненных экссудатом, представленным нитями фибрина и небольшим количеством лейкоцитов. На большом протяжении препарата массы фибрина подвергаются организации, замещаясь на поля соединительной ткани. Стенки альвеол в этих местах не определяются.
3. Дифтеритическое воспаление кишки. Окр. гематоксилином и эозином. Слизистая кишки местами некротизирована. Покровный эпителий отсутствует. Кое-где видны лишь контуры желез, среди которых располагаются тонкие розоватые нити фибрина. На границе с подлежащими тканями видна лейкоцитарная инфильтрация.
4. Фибринозный плеврит. Окр. гематоксилином и эозином. Плевра резко утолщена, отечна, густо инфильтрирована лейкоцитами. Мезотелий местами разрушен, фибриновые массы без резкой границы сливаются с подлежащей тканью. В некоторых полях зрения в толще фибрина можно видеть организующуюся грануляционную ткань.
5.Дифтеритический цистит. Окр. гематоксилином и эозином. Слизистая оболочка пузыря на всем протяжении разрушена. Мощный пласт фибрина проникает в подлежащие слои эпителия мочевого пузыря и отграничен от окружающих тканей лейкоцитарным валом.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Какие тканевые медиаторы воспаления являются ведущими в возникновении воспалительной реакции?
2. Какова роль ToL-лигандов патогенов и ToL-рецпторов на эпителии и лейкоцитах в развитии воспаления?
3. В чем выражается защитно-приспособительный характер воспалительной реакции?
4. Что характеризуют приставки «пери» и «пара» в терминах, обозначающих воспаление?
5. Назовите воспаление плевры, брюшины, мышц, кожи.
6. Какими функциональными особенностями обладают В-лимфоциты?
7. Какая разница в понятиях «экссудат» и «транссудат»?
8. Факторы, определяющие разновидности фибринозного воспаления.
9. Чем отличается геморрагическое воспаление от кровоизлияний в органах при травмах?
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. НАИБОЛЕЕ АКТИВНО УЧАСТВУЮТ В ФАГОЦИТОЗЕ
1) палочкоядерные лейкоциты
2) В-лимфоциты
3) базофилы
4) макрофаги
2. ИСХОДОМ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
1) мутиляция
2) амилоидоз
3) облитерация
4) рассасывание пленок
3. ДЛЯ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮ-
ЩИЕ ПРИЗНАКИ
1) может быть дифтеритическим
2) в состав экссудата всегда входит фибрин
3) обильный жидкий экссудат
4) в экссудате всегда содержится слизь
4. ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕ-
НИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
1) часто заканчивается фиброзом
2) протекает чаще хронически
3) преобладает лимфо-макрофагальный инфильтрат
4) сопровождается скоплением жидкости в полостях
5. ПЕРВЫМИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ МИГРИРУЮТ
1) лимфоциты
2) нейтрофилы
3) базофилы
4) макрофаги
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
1. На вскрытии было обнаружено, что верхняя доля левого легкого на всем протяжении уплотнена, серого цвета. С поверхности разреза при надавливании стекает мутноватая жидкость. При выполнении водной пробы фрагмент органа тонет. Плевра тусклая, с пленчатыми сероватыми наложениями. Сформулируйте заключение.
2. Больной умер при явлениях уремии. На вскрытии в желудке, тонкой и толстой кишке обнаружена набухшая, неравномерно полнокровная, изъязвленная слизистая оболочка с пленчатыми наложениями серого цвета на поверхности. Сформулируйте диагноз.
3. В просветах большинства альвеол видны тонкие волокна, окрашенные эозином, среди которых располагаются нейтрофильные лейкоциты и единичные макрофаги. Сформулируйте заключение.
4. У больного, длительное время страдающего хроническим гломерулонефритом, при аускультации начал выслушиваться «шум трения перикарда». Какой процесс в перикарде осложнил течение основной патологии?
5. Плевра правого и левого легкого тусклая, непрозрачная. В плевральных полостях определяется мутноватая желтоватая жидкость. Сформулируйте заключение.